第15章 护士资格内分泌、营养及代谢性疾病病人的护理 2.doc

第15章 内分泌、营养及代谢性疾病病人的护理 一、内分泌系统的解剖生理及常见症状体征 1概述 内分泌系统由内分泌腺（下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛、性腺等）及存在于机体某些脏器中的内分泌组织和细胞所组成的一个体液调节系统。在神经系统支配下和物质代谢反馈调节基础上释放激素，直接进入血液或淋巴，调节人体的生长、发育、生殖、代谢、运动、病态、衰老等生命现象，维持人体内环境的相对稳定。 (1)下丘脑：下丘脑位于丘脑的前下方，下方与垂体柄相连。前下方有视神经会合而成的视交叉，后方为乳头体。视交叉与乳头体之间为灰结节，向下以漏斗与脑垂体连接。下丘脑是人体最重要的神经内分泌器官，是神经系统与内分泌系统联系的枢纽。下丘脑的神经内分泌细胞，又称“神经内分泌换能细胞”，具有神经和内分泌两种特性，能将传入的神经信号转变成神经激素性信使，再作用于垂体，对内分泌系统起调节作用。下丘脑分泌的激素主要是对腺垂体起调节作用，腺垂体又通过其自身分泌的各种促激素调节相关靶腺合成各类激素，构成一个神经内分泌轴。靶腺素又对垂体和下丘脑进行反馈。三者形成激素网，保持动态平衡。在下丘脑基底部存在“促垂体区”，此区的神经分泌细胞分泌肽类物质，经垂体门脉系统到达腺垂体，调节腺垂体的分泌，统称下丘脑调节肽。 (2)垂体：位于颅底蝶骨的垂体窝内，外面覆有坚韧的硬脑膜，顶部以硬脑膜内层形成的鞍隔与颅腔分开。在视交叉的下方，以漏斗连于下丘脑。分前后两叶，前叶为腺垂体，由腺细胞构成；后叶为神经垂体，神经垂体没有腺细胞，但含有丰富的毛细血管。腺垂体分泌多种激素，并能影响其他激素分泌，神经垂体无分泌作用，只是储存和释放下丘脑运输来的血管升压素和催产素，其功能是血压上升、尿量减少和子宫收缩。生长激素由腺垂体分泌，刺激骨及身体组织的生长。生长激素及生长激素释放激素缺乏可导致如垂体性侏儒症（儿童期发病）；分泌亢进可致巨人症（儿童期发病）或肢端肥大症（成年人期发病）。 (3)甲状腺：甲状腺是人体内最大的内分泌腺，位于颈前区，喉的两侧，气管上部的前方，呈“H”形，分为左右两叶，中间以峡部相连。甲状腺腺体被结缔组织分割成许多小叶，每个小叶均由许多滤泡构成，滤泡是甲状腺结构和分泌的功能单位，甲状腺分泌的生物活性激素有甲状腺(T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)两种。在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进糖的吸收，肝糖原分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用。婴幼儿时期甲状腺激素分泌不足则造成呆小病。在甲状腺滤泡近旁有一些含有丰富的嗜银颗粒的腺泡旁细胞。它分泌降钙素，主要的作用是减少破骨细胞的生长，抑制破骨细胞溶解骨质，促进骨中钙盐沉积，对抗甲状旁腺素的作用，使血钙下降。 (4)甲状旁腺：呈扁椭圆形，形状大小似黄豆，有上下两对，通常埋在甲状腺两侧叶的后缘内。甲状旁腺分泌甲状旁腺素，其主要作用是调节钙、磷代谢，使血钙升高和血磷降低。切除后血钙浓度下降，出现手足抽搐，可导致死亡。 (5)肾上腺：肾上腺位于肾上方，左、右各一。肾上腺分为两部分，外周部分为皮质，占大部分；中心部为髓质，占小部分。肾上腺皮质和髓质在胚胎发生、组织结构、激素的化学性质与生理功能都不同，实际上是两个不同的内分泌腺。肾上腺皮质：球状带分泌盐皮质激素，主要是醛固酮；束状带分泌糖皮质激素，主要是皮质醇；网状带分泌糖皮质激素和少量性激素脱氢表雄酮和雌二醇。醛固酮促进肾远曲小管和集合管重吸收钠、水和排出钾，维持有效血容量，分泌亢进可致原发性醛固酮增多症；皮质醇参与物质代谢，能抑制蛋白质合成，促进其分解，使脂肪重新分布，有抑制免疫、抗炎、抗过敏、抗病毒和抗休克作用，皮质醇分泌亢进可致库欣综合征（可由促肾上腺皮质激素分泌亢进导致），不足可致艾迪生(Addison)病。性激素具有促进蛋白质合成及骨骺愈合的作用。肾上腺髓质：分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，使心跳加快、心脏收缩能力增强、血管收缩和血压上升，是机体的应急器官。肾上腺素作用于受体和受体，使皮肤、黏膜、肾血管、平滑肌收缩（因受体占优势），以及参与体内物质代谢；去甲肾上腺素主要作用于受体，有强烈的收缩血管作用而使血压升高。 (6)胰岛：散在于胰腺腺泡之间的许多细胞团，有5种分泌不同激素的细胞，其中最重要的有A细胞和B细胞。A细胞占胰岛细胞总数约25%，分泌胰高血糖素。B细胞约占胰岛细胞总数的60%，分泌胰岛素。D细胞数量较少，分泌生长抑素。另外还有PP细胞及D1细胞，数量均很少，PP细胞分泌胰多肽。胰岛素能促进全身各组织，尤其能加速肝细胞和肌细胞摄取葡萄糖，并且促进它们对葡萄糖的储存和利用。肝细胞和肌细胞大量吸收葡萄糖后，一方面将其转化为糖原储存起来，或在肝细胞内将葡萄糖转变成脂肪酸，转运到脂肪组织储存；另一方面促进葡萄糖氧化生成高能磷酸化合物，如ATP，作为能量来源。由于胰岛素的上述作用，结果降低了血糖浓度。胰岛素一方面促进肝细胞合成脂肪酸，运送到脂肪细胞储存，胰岛素还能抑制脂肪分解。胰岛素缺乏时不仅引起糖尿病，而且还可引起脂肪代谢紊乱，出现血脂升高，动脉硬化，引起心、血管系统发生严重病变。胰岛素对于蛋白质代谢也非常重要。它促进氨基酸进入细胞，然后直接作用于核糖体，促进蛋白质的合成。它还能抑制蛋白质分解。胰高血糖素的生物学作用与胰岛素相反，是一种促进分解代谢的激素。它促进肝脏糖原分解和葡萄糖异生作用，使血糖明显升高。它还能促进脂肪分解，使酮体增多。 (7)性腺：男性性腺为睾丸，位于阴囊内，左右各一，椭圆形，表面光滑，睾丸的主要功能是产生精子及分泌雄激素，受下丘脑和腺垂体的调节。雄激素的作用有促进精子的生成与发育，参与调节生精过程；促进男性附性器官的发育成熟并维持其正常性功能，激发和维持男子第二性特征；促进蛋白质合成，特别是肌肉、骨骼及生殖器官的蛋白质合成。此外还可引起钠水潴留，骨中钙、磷沉积增加。以上作用称为促蛋白质合成作用。女性的主要性腺为卵巢，是位于盆腔内成对的实质性器官，除产生卵子外，主要分泌雌激素和孕激素。卵巢具有产卵和分泌激素功能，功能在1315岁开始成熟。雌激素具有促使青春期女子附属生殖器官发育成熟的作用，可使阴道黏膜上皮细胞的糖原增加，糖原分解时，阴道内液成酸性，利于阴道乳酸菌的生长，增加局部抵抗力；在月经周期与妊娠期间，雌激素能促进子宫肌增厚，子宫内膜增殖，腺体增多变长；子宫颈腺体分泌增加(医学教育网整理)，以利于精子的通过。孕激素在卵巢内主要由黄体产生，对子宫的作用是使子宫内膜细胞体积进一步增大，糖原含量增加，作用于子宫内膜，使其在增生期基础上进入分泌期，准备受精卵着床及正常妊娠的进行，并促进乳腺生长发育；还有致热作用，使排卵后基础体温升高，在水钠代谢方面有抗醛固酮作用。 (8)其他激素：松果体分泌的主要激素为褪黑素，其分泌呈现明显的日周期变化，通过下丘脑、或直接抑制垂体促性腺激素的分泌，抑制性腺活动，抑制性成熟，防止儿童早熟。胸腺既是一个淋巴免疫器官，又兼有内分泌功能，它的网状上皮细胞分泌胸腺素，是多肽类激素，能促进淋巴细胞的生长与成熟。 (9)激素分泌和反馈调节：激素在血液中的形式及浓度激素分泌入血液后，部分以游离形式随血液运转，另一部分则与蛋白质结合，是一种可逆性过程，只有游离型才具有生物活性。激素在血液中的浓度是内分泌腺功能活动态的一种指标，它保持着相对稳定。如果激素在血液中的浓度过高，往往表示分泌此激素的内分泌腺或组织功能亢进；过低，则表示功能低下或不足。激素分泌的适量是维持机体正常功能的一个重要因素，机体在接受信息后，相应的内分泌腺是否能及时分泌或停止分泌，这就要机体的调节，使激素的分泌能保证机体的需要，又不至过多而对机体有损害。当一个信息引起某一激素开始分泌时，往往调整或停止其分泌的信息也反馈回来。即分泌激素的内分泌细胞随时收到靶细胞及血中该激素浓度的信息，或使其分泌减少（负反馈），或使其分泌再增加（正反馈），常以负反馈效应为常见。最简单的反馈回路存在于内分泌腺与体液成分之间，如血中葡萄糖浓度增加可以促进胰岛素分泌，使血糖浓度下降；血糖浓度下降后，则对胰岛分泌胰岛素的作用减弱，胰岛素分泌减少，这样就保证了血中葡萄糖浓度的相对稳定。又如下丘脑分泌的调节肽可促进腺垂体分泌促激素，而促激素又促进相应的靶腺分泌激素以供机体的需要。当这种激素在血中达到一定浓度后，能反馈性的抑制腺垂体、或下丘脑的分泌，这样就构成了下丘脑-腺垂体-靶腺功能轴，形成一个闭合回路，这种调节称闭环调节。在闭合回路的基础上，中枢神经系统可接受外环境中的各种应激性及光、温度等刺激，再通过下丘脑把内分泌系统与外环境联系起来形成开口环路，促进各级内分泌腺分泌，使机体能更好地适应于外环境。此时闭合环路暂时失效。这种调节称为开环调节。 2常见症状体征 (1)色素沉着：色素沉着指皮肤或黏膜色素量增加或色素颜色增深。主要是促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌增加。垂体ACTH前身物质可刺激黑色素沉积于皮肤、组织，见于慢性肾上腺皮质功能减退症（Addison病）、Cushing病、异位ACTH综合征等。 (2)身材矮小：指身高低于同种族、同性别、同年龄均值以下3个标准差者。 生长激素及生长激素释放激素缺乏，如垂体性侏儒症。身高下部量；骨龄落后、性发育迟缓，智力低下；部分呈黏液性水肿；地方性呆小病者常伴耳聋及神经病变。 (3)消瘦：体重低于标准体重的10%以上为消瘦。常见于糖尿病病人，甲状腺功能亢进症病人等营养物质分解代谢增强。肾上腺皮质功能低下者，由于胃酸及胃蛋白酶分泌减少而出现消化吸收不良。临床表现为畏食、食欲缺乏、消化不良、呕吐、腹泻、体重减轻。 (4)肥胖：体重超过标准体重的20%称为肥胖。肥胖者易发生高血压、冠心病，成年人糖尿病发病率在肥胖人群中比非肥胖者高4倍。严重肥胖者，可按理想体重所需热量减少30%或更多。原因为摄入过多或消耗过少。代谢性疾病，见于甲状腺功能低下、肾上腺皮质增生、垂体功能不全等疾病。 二、单纯性甲状腺肿病人的护理 单纯性甲状腺肿，也称为非毒性甲状腺肿，是指非炎症和非肿瘤原因，不伴有临床甲状腺功能异常的甲状腺肿。 1病因 分为3类。甲状腺素原料缺乏。发生在水土流失的山区。甲状腺素需要量增高。青春期、妊娠期、绝经期妇女可出现生理性甲状腺肿。甲状腺素合成分泌障碍。食物、药物的作用。单纯性甲状腺肿的主要病因是碘量不足。 2病理 甲状腺滤泡增生扩张，较为均匀地分布在腺体内，形成弥漫性甲状腺肿。当扩张的滤泡聚集形成多个大小不等的结节，形成结节性甲状腺肿。 3临床表现 一般无明显症状。在还未发生甲状腺功能减退症时，甲状腺肿主要影响外观。当甲状腺肿变为结节性时，可因结节内出血引起急性疼痛及肿胀。甲状腺轻、中度肿大，表面平滑，质地较软，随着腺体肿大加重，可压迫邻近组织结构，如气管、食管及喉返神经。甲状腺肿可使大血管受压，颈静脉受压多见，导致面颈部淤血。还有颜面水肿、颈静脉曲张、胸部皮肤和上臂水肿及明显的静脉曲张等压迫表现。在严重的地方性甲状腺肿地区，可出现具有明显智力障碍的呆小病患者。 4治疗要点 生理性甲状腺肿：多食含碘多的食物。20岁以下的弥漫性单纯性甲状腺肿：给予小剂量甲状腺素。甲状腺大部切除治疗适应证：出现压迫症状、胸骨后甲状腺肿、巨大甲状腺肿影响工作生活、结节性甲状腺肿继发亢进、结节性甲状腺肿疑有恶变。 5护理问题 知识缺乏。缺乏疾病预防的知识。自我形象紊乱与颈部增粗或颈前肿块有关(医学教育网整理)。 6护理措施 (l)术前护理：心理护理，使患者以最佳的心理状态迎接手术。体位练习，头颈过伸位。饮食指导，进高蛋白、高热量、高维生素饮食。 (2)术后护理：密切观察生命体征。麻醉清醒后有引流的病人给予半卧位。预防术后并发症。 7健康教育 (l)我国已立法推行普遍食盐碘化，防治碘缺乏病。在地方性甲状腺肿流行地区，应加强宣传教育工作，补充碘盐是预防缺碘性地方性甲状腺肿最有效的措施。 (2)指导碘缺乏病人和妊娠期妇女多进食含碘丰富的食物，如海带、紫菜等海产类食品，避免摄入大量阻碍甲状腺激素合成的食物和药物，食物有卷心菜、花生、菠菜、萝卜等，药物有硫氰酸盐、保泰松、碳酸锂等。 (3)嘱病人按医嘱准确服药和坚持长期服药，以免停药后复发。教会病人观察药物疗效及不良反应。 三、甲状腺功能亢进症病人的护理 甲状腺功能亢进症简称甲亢，是由各种原因引起循环中甲状腺素异常增多而出现以全身代谢亢进为主要特征的疾病总称。其特征直甲状腺肿大、眼征、基础代谢增加和自主神经系统功能失常。 1病因与发病机制 按引起甲亢的原因可分为原发性、继发性和高功能腺瘤3类。 (1)原发性甲亢：最常见，是指在甲状腺肿大的同时，出现功能亢进症状。病人年龄多在2040岁。腺体肿大为弥漫性，两侧对称，常伴有眼球突出，故又称“突眼性甲状腺肿”。 (2)继发性甲亢：较少见，如继发于结节性甲状腺肿的甲亢，病人先有结节性甲状腺肿多年，以后才出现功能亢进症状。发病年龄多在40岁以上。腺体呈结节状肿大，两侧多不对称，无眼球突出，容易发生心肌损害。 (3)高功能腺瘤：少见，甲状腺内有单发的自主性高功能结节，结节周围的甲状腺组织呈萎缩改变。病人无眼球突出。 甲亢中最为常见的是弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)。弥漫性毒性甲状腺肿的发病与遗传和自身免疫等因素有关，最为常见的诱发因素如下。感染。外伤。精神刺激。过度疲劳。怀孕。碘摄入过多。药物。 2临床表现 (1)好发人群：女性多见，发病年龄以2040岁为多。多数起病缓慢。 (2)典型表现：有甲状腺激素分泌过多所致高代谢综合征，甲状腺肿及眼征。 (3)T3、T4过多综合征 高代谢综合征：由于T3、T4分泌过多，病人常有心悸、手抖、怕热多汗、疲乏无力、低热、多食、消瘦，危象时可有高热。 精神、神经系统：神经过敏、多言好动、焦躁易怒等，腱反射亢进。心血管系统：表现为心悸、胸闷、气短，心率增快、心肌收缩力增强，收缩压增高、舒张压降低致脉压增大，心脏收缩期杂音，心律失常以房性期前收缩最常见；重则出现严重心律失常、心脏扩大、心力衰竭。 消化系统：食欲亢进、消瘦，大便频繁，腹泻，偶见黄疸。 肌肉骨骼系统：部分病人有甲亢性肌病、肌无力及肌萎缩、周期性瘫痪。 生殖系统：女性常有月经减少或闭经，男性有阳萎，偶有乳房发育。 血ACTH及24小时尿17-羟皮质类固醇升高，继而受过高T3/T4抑制而下降。 造血系统：白细胞计数偏低，可伴有血小板减少性紫癜；部分病人有轻度贫血。 (4)甲状腺肿：多呈弥漫性、对称性肿大，随吞咽动作上下移动，质软、无压痛，听诊可闻及震颤及血管杂音，为本病重要的体征。 (5)突眼征：可分为单纯性和浸润性突眼两类。单纯性突眼的常见眼征有眼球向前突出，突眼度一般不超过18mm。瞬目减少。上眼睑挛缩，睑裂增宽。双眼向下看时，上眼睑不能随眼球下落。向上看时，前额皮肤不能皱起。两眼看近物时，眼球辐辏不良。浸润性突眼约占5%。除上述眼征外，常有眼睑肿胀肥厚，结膜充血水肿。眼球明显突出（有时可达30mm），活动受限。 (6)甲状腺危象：属甲亢恶化的严重表现，原因为交感神经兴奋，垂体-肾上腺皮质轴反应减弱，大量T3、T4释放入血。 主要诱因。应激状态、感染、手术准备不足、放射性碘治疗等；严重躯体疾病，如充血性心力衰竭、低血糖症等；口服过量TH制剂；严重精神创伤；手术中过度挤压甲状腺。 临床表现。早期表现为原有甲亢症状的加重，继而有高热（体温39），心率快(140240次分），常有心房颤动或心房扑动。烦躁、大汗淋漓、呼吸急促、畏食、恶心、呕吐、腹泻。病人大量失水导致虚脱、休克、嗜睡、谵妄或昏迷。可合并肺水肿及心力衰竭。 3辅助检查 (1)基础代谢率(BMR)测定：正常BMR为-10%+15%，约95%甲亢的病人增高。测定应在禁食12小时、睡眠8小时以上、静卧空腹状态下进行。常用BMR简易计算公式：BMR%=脉压+脉率-111。 (2)血清甲状腺激素测定：甲亢最有意义的检查为血清T3、T4增高。血清游离甲状腺素(FT4)与游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)，FT4/FT3均直接反映甲状腺功能状查。血清总甲状腺素(TT4)是判定甲状腺功能最基本的筛选指标，正常值74146nmol/L。血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)为早期GD、治疗中疗效观察及停药后复发的敏感指标，也是诊断T3型甲亢的特异指标。血清反T3无生物活性，可作为了解甲状腺功能的指标。 (3)促甲状腺激素(TSH)测定：血中TSH是反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的敏感指标，尤其对亚临床型甲亢和亚临床型甲减的诊断有重要意义。 (4)促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验：静脉注射TRH 400g后TSH升高者可排除本病；如TSH不增高则支持甲亢的诊断。 (5)甲状腺摄131I率：本法诊断甲亢的符合率达90%，可鉴别不同病因的甲亢。 (6)三碘甲状腺原氨酸抑制试验（T3抑制试验）：用于鉴别单纯性甲状腺肿和甲亢。亦曾用于长期抗甲状腺药物治疗后，预测停药后复发可能性的参考。 (7)甲状腺自身抗体测定：有早期诊断意义，可用于判断病情活动和复发，还可作为治疗后停药的重要指标。 (8)影像学检查：超声、放射性核素扫描、CT、MRI等有助于甲状腺、异位甲状腺肿和球后病变性质的诊断，可根据需要选用。 4治疗要点 (1)一般治疗：适当休息和各种支持疗法，补充足够热量和营养，以纠正本病引起的消耗。精神紧张不安、失眠者可给予苯二氮卓类镇静药。 (2)甲亢的治疗：包括药物治疗、放射性碘治疗及手术治疗3种。药物有硫脲类（甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶）及咪唑类（甲巯眯唑、卡比马唑）。作用机制为抑制甲状腺过氧化物酶，阻断甲状腺激素合成，具有一定的免疫抑制作用。 (3)甲状腺危象的防治：去除诱因，积极治疗甲亢是预防甲状腺危象的关键，尤其是防治感染和充分的术前准备工作。一旦发生须积极抢救。高热时可作药物或物理降温，必要时使用异丙嗪进行人工冬眠，禁用阿司匹林。丙硫氢嘧啶可抑制T4转变为T3，为治疗甲状腺危象的首选药。抑制己合成的甲状腺激素释放入血可选用碘化钠或碘化钾液（卢戈液）。 (4)甲状腺大部切除术：是治疗甲亢的有效方法。手术治疗指征继发性甲亢或高功能腺瘤。中度以上的原发性甲亢。腺体较大，伴有压迫症状，或胸骨后甲状腺肿等类型的甲亢。抗甲状腺药物或131I治疗后复发者或长期坚持用药有困难者。青少年病人，病情较轻者及老年人或伴有其他严重疾患者不宜手术。 (5)放射性碘：利用131I释放的射线破坏甲状腺腺泡上皮，减少甲状腺素的合成与释放。适用于30岁以上、不能用药物或手术治疗或复发者，禁用于妊娠哺乳妇女、肝肾功能差、活动性结核等。对放射性131I治疗的病人，护士应嘱患者定期复查，以免导致永久性甲状腺功能减退。 (6)浸润性突眼的防治：严重突眼不宜行甲状腺次全切除术，慎用131I治疗。措施有保护眼睛，防止结膜炎和角膜炎。适量使用利尿药减轻球后水肿。早期选用免疫抑制药及非特异性抗炎药物。对严重突眼、暴露性角膜溃疡或压迫性视神经病变者，行球后放射或手术治疗，以减轻眶内或球后浸润。使用抗甲状腺药控制高代谢综合征。左甲状腺素(L-T4)调整下丘脑-垂体甲状腺轴的功能。生长抑素类似物奥曲肽，据报道有抑制眼球后组织增生作用。 5护理问题 疼痛与甲状腺肿块压迫、囊性肿块发生出血或手术创伤有关。营养失调。低于机体需要量与甲亢基础代谢率显著增高有关。清理呼吸道无效与咽喉部及气管受刺激、分泌物增多以及切口疼痛不敢咳嗽有关。焦虑与颈部肿块性质不明、环境改变、担心手术及预后有关。自我形象紊乱与甲状腺切除术后手术瘢痕影响外观有关。潜在并发症为呼吸困难和窒息，喉返神经损伤，喉上神经损伤，手足抽搐，甲状腺危象。 6护理措施 (1)一般护理：保持环境安静，避免嘈杂。每日测量体重，评估病人体重的变化。根据不同情况与病人共同制定日常活动计划，轻者可适当活动，重者卧床。协助病人完成日常的生活活动，减少其活动度，缓解疲乏。对大量出汗的病人，应随时更换浸湿的衣服及床单，防止受凉。 (2)饮食护理：给予高热量、高蛋白、高维生素（尤其是复合维生素B）及矿物质的饮食。勿进食高纤维食物，以免加重腹泻。每日饮水20003000ml以补充出汗、腹泻、呼吸加快等所丢失的水分。禁止摄入刺激性的食物及饮料，如浓茶、咖啡等，以免引起病人精神兴奋。 (3)用药护理：有效治疗可使体重增加。护士应指导病人正确用药，不可自行减量或停药，并密切观察药物不良反应，及时处理。定期复查血象，白细胞3l09/L，粒细胞39）、多汗、心悸，心率达140次分以上，伴食欲减退、恶心、呕吐、腹泻、脱水等，应警惕甲状腺危象发生，立即报告医师并协助处理。紧急处理配合。绝对卧床休息，呼吸困难时取半卧位，立即给氧。及时准确按医嘱使用丙硫氧嘧啶和碘剂。注意碘剂过敏反应，如出现口腔黏膜发炎、腹泻、恶心、呕吐、鼻出血等症状，应立即停药。通知医师配合处理。对症护理。 (7)术前护理 心理护理：多与病人交谈，理解同情病人，指导病人掌握自我调节的方法，鼓励病人表达内心的感受，消除其焦虑和恐惧心理，保持最佳状态，面对疾病现实，增强战胜疾病的信心。过度紧张或失眠者，可适当应用镇静催眠药。向病人家属解释病情，取得其配合。 术前检查：颈部摄片，了解气管是否受压或移位；检查心脏情况，心电图等；清晨空腹静卧测定基础代谢率，+20%+30%轻度甲亢，+30%+60%为中度甲亢，+60%以上为重度甲亢；测定血钙和磷，了解神经肌肉的应激反应及甲状旁腺功能。 药物准备：是术前用于降低基础代谢率的重要环节，提高病人对手术的耐受性，预防术后并发症，也是甲亢术前最重要的护理措施。 a.可先用硫脲类药物，通过降低甲状腺素的合成，控制甲亢症状，待甲亢症状得到基本控制后，即改服2周碘剂，再进行手术。由于硫脲类药物能使甲状腺肿大和动脉性充血，增加了手术出血的可能，因此，服药后必须加用碘剂，使甲状腺缩小变硬后手术。 b开始服用碘剂，23周后甲亢症状得到基本控制(病人情绪稳定，睡眠良好，体重增加，脉率90次/分，脉压正常，基础代谢率+20%以下)，便可进行手术。但少数病人，服用碘剂2周后，症状减轻不明显，此时，可在继续服用碘剂的同时，加用硫氧嘧啶类药物，直至症状基本控制，停用硫氧嘧啶类药物后，继续单独服用碘剂12周，再进行手术。 碘剂的作用在于抑制蛋白水解酶，减少甲状腺球蛋白的分解，从而抑制甲状腺素的释放，还能减少甲状腺的血流量，使腺体充血减少，因而缩小变硬。常用的碘剂是复方碘化钾溶液（卢戈液），但由于碘剂只抑制甲状腺素释放，而不抑制其合成，因此一旦停服碘剂后，储存于甲状腺滤泡内的甲状腺球蛋白大量分解，甲亢症状可重新出现，甚至比原来更为严重。因此，凡不准备施行手术者，不要服用碘剂。普萘洛尔用药后不引起腺体充血，有利于手术操作，对硫脲类药物效果不好或反应严重者可改用此药。术前不用阿托品，以免引起心动过速。 饮食护理：给予病人高热量、高蛋白和富含维生素的食物，并保证足够的液体入量。增加营养，少食多餐，保证术前营养状态良好。禁用对中枢神经有兴奋作用的浓茶、咖啡等刺激性饮料，戒烟、酒。 甲状腺大部切除术的手术体位：采用颈仰卧位，术前应指导病人练习头颈过伸位；指导突眼病人注意保护眼；心率过快者给予口服利舍平或普萘洛尔，发生心力衰竭者给予洋地黄制剂。病房环境安静，适当卧床，减少体力消耗。减少探视，避免外来刺激。 (8)术后护理 术后当日应密切注意病人生命体征变化，预防甲亢危象发生；病室内宜安静。麻醉清醒后改半坐卧位，以利呼吸和引流切口内积血。观察伤口渗血情况，估计并记录出血量；乳胶片引流或胶管引流应保持通畅，术后引流量一般不超过100ml，于术后2448小时拔除。先给少量温或凉水，无呛咳再给予微温流质饮食，过热可使手术部位血管扩张，加重渗血，以后逐步过渡到半流食和软食。指导病人在床上变换体位，起身活动时可用手置于颈后以支撑头部。指导病人深呼吸、有效咳嗽，并用手固定颈部以减少震动。可行超声雾化吸入帮助病人及时排出痰液，保持呼吸道通畅，预防肺部并发症。术后要继续服用复方碘化钾溶液，直至病情平稳(医学教育网整理)。 并发症的观察与护理 a呼吸困难和窒息：是最危险的并发症，常发生于术后48小时内，多由血肿形成、喉头水肿、气管软化引起。术后应注意呼吸是否通畅，要做到早期发现、早期处理。如因血肿引起应及时剪开缝线，敞开切口，迅速除去血肿，结扎出血的血管。必要时行气管切开。病情稳定送手术室处理。 b喉返神经损伤：一侧喉返神经损伤，多引起声音嘶哑，可由健侧声带代偿性地向患侧过度内收而恢复发音：两侧喉返神经损伤可导致两侧声带麻痹，引起失声、呼吸困难，甚至窒息，多需立即做气管切开。 c喉上神经损伤：若外支损伤，可使环甲肌瘫痪，引起声带松弛、声调降低。若内支损伤，则使喉部黏膜感觉丧失，病人丧失喉部的反射性咳嗽，在进食，特别是饮水时，容易误吸发生呛咳。一般理疗后可自行恢复正常。 d手足抽搐：为甲状旁腺受损、血钙降低，神经、肌肉的应激性增高引起，临床症状多在23天出现，轻者表现为面部、唇部和手足部的针刺样麻术感或强直感，可随健存甲状旁腺功能代偿而减轻；重者表现为面肌和手、足伴疼痛的持续性痉挛，甚至引起窒息死亡。预防的关键是术中保留甲状腺背部完整。发作后限制肉类、乳品和蛋类，因此类饮食含磷较高，影响钙吸收。发作时可用50%葡萄糖溶液40ml+10%葡萄糖酸钙20ml静脉推注。 7健康教育 (1)情绪指导：病人自我控制情绪，保持精神愉快、心境平和。 (2)药物说明：甲亢术后继续服药的重要性并督促执行。教会病人正确服用碘剂的方法，如将碘剂滴在饼干、面包等固体食物上，一并服下，以保证剂量准确。 (3)功能锻炼：切口未愈合前，嘱病人活动时头颈肩同时运动。头颈部在制动一段时间后，可开始锻炼，促进颈部的功能恢复。 (4)随诊和复诊：如果出现伤口红、肿、热、痛、体温升高、心悸、手足震颤、抽搐等情况及时到医院就诊。定期门诊复查，若发现颈部结节、肿块，及时治疗。 四、甲状腺功能减退症病人的护理 由各种原因导致的甲状腺激素合成和分泌减少或组织利用不足而引起的全身性低代谢综合征，其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积，表现为黏液性水肿。 1病因与发病机制 原发性甲状腺功能减退症主要是由甲状腺本身疾病所引起，继发性甲状腺功能减退症是由于垂体或下丘脑疾病导致TSH不足而继发。常见原因有肿瘤、手术、放疗或产后垂体缺血性坏死等。促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征少见。 2临床表现 多见于中年女性，除手术切除或放疗损毁腺体者外，多数起病隐袭，发展缓慢。 (1)一般表现：畏寒少汗、体温偏低、乏力少言、动作缓慢、少食而体重不减或增加。 (2)皮肤黏液水肿：为非凹陷性，见于眼周、手和脚的背部及锁骨上窝。黏液性水肿面容可以形容为虚肿面容、表情呆板、淡漠，呈“假面具样”，鼻、唇增厚。舌大而发音不清，言语缓慢，音调低哑。汗腺和皮脂腺分泌减少，导致皮肤干燥和粗糙。皮肤伤口愈合的趋势缓慢。由于毛细血管脆性增加，皮肤易擦伤。头发干且脆，缺少光泽，易脱落。眉毛常颞侧脱落，男性胡须生长缓慢。指甲脆且生长缓慢，表面常有裂纹。腋毛和阴毛稀疏脱落。 (3)精神神经系统：胎儿期或者出生时的甲状腺激素缺乏会影响神经系统的发育，未及时补足会导致不可逆的神经损害。成年人出现的甲状腺激素缺乏往往表现为反应迟钝，理解力和记忆力减退，嗜睡突出，精神抑郁，有神经质表现。大脑缺氧可能诱发癫性发作和晕厥，还可导致木僵或休克。 (4)心血管系统：窦性心动过缓、心浊音界扩大、心音减弱。超声检查可发现心包积液，胸腔或腹水。久病者由于血胆固醇增高，易并发冠心病。 (5)消化系统：食欲减退，体重增加，潴留在组织里的亲水白蛋白导致体重增加，肠道蠕动减慢和进食减少常导致便秘。由于胃酸缺乏或维生素B12吸收不良可导致缺铁性贫血或恶性贫血。 (6)呼吸系统：呈缺氧状态。 (7)内分泌系统：表现为性欲减退，女性常表现为月经过多、经期延长和不孕，约1/3病人有溢乳。男性出现阳萎。 (8)肌肉与关节：肌肉软弱乏力，可有暂时性肌强直、痉挛、疼痛等，偶见重症肌无力。咀嚼肌、胸锁乳突肌、股四头肌及手部肌肉可出现进行性肌萎缩。 (9)黏液性水肿昏迷：常见于病情严重者，其诱发因素有寒冷、感染、手术、严重躯体疾病、中断TH替代治疗和使用麻醉、镇静药等。临床表现为嗜睡，低体温（体温35），呼吸减慢，心动过缓，血压下降等。 3辅助检查 (1)一般检查：骨髓检查有轻、中度贫血；血糖正常或偏低；血胆固醇、三酰甘油常增高。 (2)甲状腺功能检查：血清TSH升高、FT4降低是诊断的必备指标；血TT4降低早于TT3；血TT3下降仅见于后期或病重者；甲状腺摄131I率降低。 (3)其他：病变部位鉴定；病因检查。 4治疗要点 (1)对症治疗：有贫血者补充铁剂、维生素B12、叶酸等。胃酸低者补充稀盐酸，并与TH合用疗效好。 (2)替代治疗：各种类型的甲减，均需要用TH替代，永久性甲减者需要终身服用。治疗的目标是用最小剂量纠正甲减而不产生明显不良反应，使血TSH值恒定在正常范围内。 (3)黏液性水肿昏迷的治疗：即刻补充TH；保温，给氧，保持呼吸道通畅；氢化可的松静脉滴注，待病人清醒及血压稳定后减量；监测水、电解质、血T3及T4、皮质醇、酸碱平衡及尿量和血压变化；控制感染，抢救休克、昏迷。 5护理问题 体温过低与基础代谢率下降有关。便秘与肠蠕动减慢有关。活动无耐力与基础代谢率水平低下及肌肉松弛有关。有皮肤完整性受损的危险与甲减所致黏液性水肿有关。有受伤的危险与甲状腺功能减退症所致精神迟缓、听力减退、动作缓慢有关。 6护理措施 (1)一般护理：皮肤护理，避免血液循环不良而造成压疮；饮食护理，给予高蛋白、高维生素、低钠、低脂肪饮食；用药护理。 (2)体温过低护理：加强保暖；监测生命体征变化，观察病人有无体温过低表现。 (3)社交障碍护理：建立良好的护患关系；鼓励病人多参与社交活动。 (4)并发黏液性水肿昏迷护理：避免诱发因素；密切观察患者的生命体征及全身黏液性水肿情况；黏液性水肿昏迷的护理：建立静脉通道，按医嘱给予急救药物；注意保暖，避免局部热敷，以免加重循环不良和烫伤。 (5)便秘护理：养成良好的排便习惯；进粗纤维食物，每天摄入足够的水分，以保证大便通畅；必要时根据医嘱给予缓泻药，并观察大便的次数、性质、量的改变。观察有无腹胀、腹痛等麻痹性肠梗阻的表现。 7健康教育 (1)针对地方性缺碘者采用碘化盐；由药物引起者，应注意及时调整剂量。 (2)预防感染、避免皮肤破损、感染和创伤，注意个人卫生。 (3)给病人解释黏液性水肿昏迷发生的原因及表现，指导病人慎用催眠、镇静、镇痛药物，避免精神和情绪紧张。 (4)解释终身服药的必要性，给病人说明应按时服药，不可随意停药或变更剂量，指导病人定时到医院复查，指导病人自我监测甲状腺素服用过量的症状。 (5)指导并安排病人出院后的活动计划，鼓励病人积极执行。鼓励家属多关心病人，给予支持，以减轻病人的压力。 五、库欣综合征病人的护理 库欣(Cushing)综合征是由多种原因引起肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素（主要是皮质醇）所致。 1病因与发病机制 垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌过多造成肾上腺皮质增生。垂体多有微腺瘤，少数为大腺瘤，也有未能发现肿瘤者；垂体以外的恶性肿瘤，如肺癌、胸腺癌和胰腺癌、甲状腺髓样癌产生ACTH，刺激肾上腺皮质增生，分泌过量的皮质醇。 2临床表现 主要由于皮质醇分泌过多，引起代谢紊乱及多器官功能障碍。 (1)脂肪代谢障碍：特征性表现为满月脸、向心性肥胖。 (2)蛋白质代谢障碍：临床表现为皮肤菲薄，毛细血管脆性增加。在腹下侧、大腿等处可见微血管的红色即典型的皮肤紫纹。病程久者肌肉萎缩、骨质疏松、脊椎可发生压缩畸形、身材变矮，有时呈佝偻病、骨折。儿童病人生长发育受到抑制。 (3)糖代谢障碍：血糖升高，葡萄糖耐量减低，部分病人出现继发性糖尿病，称类固醇性糖尿病。 (4)电解质紊乱：大量皮质醇有储钠、排钾作用，但血电解质大多正常。肾上腺皮质癌和异位ACTH综合征可有明显低钾低氯性碱中毒。低血钾又使病人乏力加重，并引起肾浓缩功能障碍。部分病人因潴留钠而有轻度水肿。 (5)心血管病变：高血压常见，皮质醇和脱氧皮质酮等增多是其主要原因。 (6)感染：长期皮质醇分泌增多使免疫功能减弱，病人容易感染某些化脓性细菌、真菌和病毒性疾病。 (7)造血系统及血液改变：皮质醇刺激骨髓，使红细胞计数和血红蛋白含量偏高，且病人皮肤菲薄而呈多血质面容。白细胞总数及中性粒细胞增多，促使淋巴组织萎缩、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞的再分布，这两种细胞的绝对值和白细胞分类中的百分率均减少。 (8)性功能异常。 (9)神经、精神障碍。 (10)皮肤色素沉着：异位ACTH综合征病人皮肤色素明显加深。 3辅助检查 (1)皮质醇测定：血皮质醇水平昼夜节律消失；24小时17-羟皮质激素(17-OHCS)、尿游离皮质醇增高。17-羟皮质激素正常值：男性13.038.4mol/24小时，女性12.130.9mol/24小时。17-羟皮质类固醇测定的敏感性不如尿游离皮质醇。 (2)地塞米松抑制试验：血皮质醇不受地塞米松抑制。 (3)ACTH试验：原发性肾上腺皮质肿瘤大多无反应。 (4)影像学检查：诊断病变部位。 4护理问题 活动无耐力与蛋白质分解过多、肌肉无力有关。体液过多与盐皮质激素分泌过多致水钠潴留有关。自我形象紊乱与皮质醇增多症所致的形象改变有关。有感染的危险与蛋白质分解过多、抵抗力下降有关。有受伤的危险与疾病所致皮肤菲薄、骨质疏松有关。 5护理措施 (1)体液过多护理：休息，尽量取平卧位，抬高双下肢，有利于静脉回流。饮食护理，给予低钠、高钾、高蛋白、低糖类、低热量饮食。鼓励病人食用柑橘类、枇杷、香蕉、南瓜等含钾高的水果；应用利尿药的护理：水肿严重时，根据医嘱给予利尿药，观察疗效及不良反应，如病人出现心律失常、恶心、呕吐、腹胀等低钾症状和体征时，及时处理。病情监测，评估病人水肿情况，每天测量体重的变化，记录24小时液体出入量，监测血电解质浓度和心电图变化。 (2)感染护理：病情监测，观察体温变化，定期检查血常规，注意有无感染征象；预防交叉感染；皮肤与口腔护理：协助做好全身皮肤清洁，避免皮肤擦伤破损。长期卧床者预防压疮发生。病重者做好口腔护理。 (3)安全护理：减少安全隐患。饮食护理，适当摄取富含钙及维生素D的食物以预防骨质疏松。病情观察，观察病人有无关节痛或腰背痛等情况，必要时可由骨科评估是否需要使用拐杖等辅助工具。 6健康教育 (1)指导患者在日常生活中，要注意预防感染，皮肤保持清洁，防止外伤，骨折。 (2)指导患者正确地摄取营养平衡的饮食，饮食宜给予高蛋白、高维生素、低脂、低钠、高钾的食物，每餐不宜过多或过少，要均匀进餐。 (3)遵医嘱服用药，不擅自减药或停药。 (4)定期门诊随访。 六、糖尿病病人的护理 1病因与发病机制 糖尿病是一种由不同原因引起胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，致使体内糖、蛋白质和脂肪代谢异常，而引起的以慢性高血糖为突出表现的内分泌代谢疾病。 2分类 1999年WHO正式公布了糖尿病病因学分型报告，其要点为：取消胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)和胰岛素非依赖型糖尿病(NIDDM)的医学术语。保留1型、2型糖尿病的名称，用阿拉伯数字，不用罗马数字。保留妊娠期糖尿病。糖耐量减低(IGT)不作为一个亚型，而是糖尿病发展过程中的一个阶段。取消营养不良相关糖尿病。 (1)l型糖尿病：胰岛受病毒、自身免疫等因素破坏，B细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏（分泌不足）。主要见于年轻人，易发生酮症酸中毒，需用胰岛素治疗。 (2)2型糖尿病：主要与遗传有关，有家族史、多见于40岁以上成人，超体重者占多数，从胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素缺乏，到胰岛素缺乏为主伴胰岛素抵抗。妊娠期糖耐量减低，可发生妊娠期糖尿病。 (3)其他特殊类型糖尿病：通常与遗传有关。 3临床表现 (1)代谢紊乱综合征：“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻，消瘦是由于蛋白质消耗。血中葡萄糖增多超过肾糖阈，多余的糖以尿的形式排出，出现糖尿；肾排出糖的同时伴随大量水分排出，产生多尿，病人排尿次数及数量均明显增多，每日可达35L以上。多尿失水，病人常烦渴多饮。葡萄糖供能不足，身体内储存的脂肪、蛋白质转变成能量以供身体利用，消耗脂肪、蛋白质，体重下降。此外，还可有皮肤瘙瘁，特别是外阴瘙痒，四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲减退、阳萎不育、月经失调、便秘等表现。也有一部分病人并无明显“三多一少”症状，仅因体检或检查其他疾病，或妊娠检查时偶然发现高血糖。 (2)糖尿病急性并发症 糖尿病酮症酸中毒(DKA)：是糖尿病最常见的急性并发症。1型糖尿病病人有自发DKA倾向，2型糖尿病病人在感染、胰岛素剂量不足或治疗中断、饮食不当、妊娠和分娩、创伤、手术等作用下也可发生DKA。临床表现的早期表现为疲乏软弱、四肢无力、极度口渴、多饮、多尿。当出现酸中毒时，则表现为食欲缺乏、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深大（库斯莫呼吸），有烂苹果味（丙酮味）。后期脱水明显、尿少、血压下降、休克、昏迷。 高渗性非酮症糖尿病昏迷：以严重高血糖和高渗透压为主要特征，血糖常高至33.3mmol/L以上，一般为33.366.6mmol/L，高血糖可导致进行性脱水、血浆渗透压升高。高渗性非酮症糖尿病昏迷与DKA高血糖、脱水的机制和表现相同，两者的区别主要在于DKA有酮体生成。 (3)糖尿病慢性并发症 血管病变：血管病变所致心、脑、肾等严重并发症是糖尿病病人的主要死亡原因，引起高血压、冠心病、脑血管意外、视网膜病变、肾衰竭，下肢坏疽等（糖尿病足）。糖尿病肾病表现为蛋白尿，眼睑或下肢水肿，高血压，肾衰竭，血尿素氮和肌酐升高等。 神经病变：以周围神经病变最为常见，表现为四肢麻木、刺痛感、蚁走感、袜套样感，感觉过敏或消失。 感染：糖尿病患者由于机体细胞及体液免疫功能减退、血管及周围神经病变等原因而容易并发各种感染。糖尿病并发感染可形成一个恶性循环，即感染导致难以控制的高血糖，而高血糖进一步加重感染。感染可诱发糖尿病急性并发症，也是糖尿病的重要死因之一。糖尿病患者常见的感染有泌尿系感染、肺炎、肺结核、胆道感染、皮肤感染、外耳炎和口腔感染。泌尿系感染常可导致严重的并发症，如严重的肾盂肾炎、肾及肾周脓肿等。 眼部病变：视网膜病变是致盲的主要原因之一，视网膜血管硬化、脆弱、出血、纤维增生，最终导致视网膜脱离。 4辅助检查 (l)尿糖测定：在肾糖阈正常的情况下，当血糖达到8lOmmol/L时，尿糖出现阳性，尿糖阳性为诊断糖尿病的重要线索。 (2)血糖测定 空腹及餐后2小时血糖：升高是诊断糖尿病的主要依据。血糖测定又是判断糖尿病病瞳和控制情况的主要指标。空腹血糖正常为3.96.Ommol/L，6.16.9mmol/L为糖耐量异常。 糖尿病的诊断标准为：有糖尿病症状加空腹血浆葡萄糖7.Ommol/L，或任意时间血浆葡萄糖ll.lmmol/L，或口服葡萄糖耐量试验或餐后2小时血浆葡萄糖ll.lmmol/L。无糖尿病症状而仅有单次血糖异常，应另日重复测定证实(医学教育网整理)。 (3)口服葡萄糖耐量试验(OGTT):适用于有糖尿病可疑而空腹或餐后血糖未达到诊断标准者。若服后血糖浓度急剧升高，23小时不能恢复服前浓度则为异常。正常情况下，空腹血糖6.2mmol/L，口服75g葡萄糖后l小时血糖lO.Ommol/L，2小时7.8mmol/L，3小时可恢复至空腹血糖水平。诊断糖尿病的标准为餐后2小时血糖ll.lmmol/L。 (4)糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白测定：糖化血红蛋白测定可反映取血前412周血糖的总水平。 (5)血浆胰岛素和C肽测