药理20题.doc

1、阿托品有哪些药理作用和临床应用？药理作用：竞争性阻断各种M胆碱受体的兴奋性（1）：抑制腺体分泌：A对唾液腺，汗腺抑制作用最强，B对泪腺，呼吸道次之，C对胃酸分泌影响较小。（2）：松弛内脏平滑肌：作用强弱依次为：胃肠道膀胱胆管，输尿管，支气管子宫（3）：扩大瞳孔，升高眼内压和调节麻痹（4）：对心血管系统的作用：A兴奋心脏：解除迷走神经对心脏的抑制作用（12），表现为心率加快,传导加速B血管与血压：扩张血管和解除小血管痉挛，改善微循环（5）：兴奋中枢临床应用：（1）：抑制腺体分泌；（2）：解除内脏绞痛；（3）：眼科应用：A虹膜睫状体炎的治疗，与缩瞳药合用。B验光配眼镜和检查眼底（4）：治疗缓慢型心律失常（5）：抗休克（6）：有机酸脂类中毒解救。2、简述为什么过敏性休克首选肾上腺素治疗，除了过敏性休克外，还有哪些临床应用？答：因为休克时，由于心脏抑制和小血管扩张，毛细血管通透性增加，循环血量降低，导致血压下降；同时由于支气管痉挛，可出现呼吸困难等症状。肾上腺素可激动受体，收缩小动脉和毛细血管，降低通透性；同时激动1受体，改善心功能；另外，激动2受体可缓解支气管痉挛和减少过敏介质释放。总之，应用肾上腺素，可迅速缓解过敏性休克引起的心跳微弱，血压下降，喉头和支气管黏膜下水肿及支气管平滑肌痉挛引起的呼吸困难等症状。 心脏骤停；与局麻药配伍及局部止血；治疗青光眼3、简述去甲肾上腺素和异丙肾上腺素注意药理作用和临床应用？去甲肾上腺素（NA）药理作用：非选择性激动1，2R；对1R作用较弱，对2R几乎无用：（1）收缩血管：收缩全身血管，除了冠状血管是扩张的以外。（2）兴奋心脏：对心脏1受体作用较弱，在整体情况下，血压的急剧升高，反射性兴奋迷走神经，反可使心率减慢，心输出量一般不变或稍降。（3）升高血压：升压作用强。（4）其它：对其它平滑肌作用较弱，对受孕子宫可增加收缩频率。临床作用：休克：限于休克早期小血管扩张引起的低血压；药物中毒性低血压；上消化道出血：稀释后口服异丙肾上腺素：药理作用：对1，2R均有强大的作用（1）心血管系统：A兴奋心脏：兴奋2-R，心肌收缩力增强，心率加快，传导加速，心输出量增多，心肌耗氧量增加。B血压：小剂量，收缩压增高，舒张压降低；较大剂量，收缩压降低，舒张压降低，BP降低。C血管：兴奋2-R扩张骨骼肌血管（2）松弛支气管平滑肌：强大迅速但不能消除水肿，其机制：A兴奋2-R，扩张支气管平滑肌；B抑制过敏性药物（组胺）释放（3）其它:促进糖和脂肪的分解，增加组织耗氧量，升高血糖作用较肾上腺素弱，升高游离脂肪酸作用与肾上腺素相似。临床应用：心脏骤停：心室内注射；房室传导阻滞：舌下含药；支气管哮喘：舌下或喷雾给药作用强大而快4、B受体阻断药：临床应用：（1）心律失常：述速型心律失常有效；（2）心绞痛和心肌梗死：阻断1-R，抑制心脏，使心肌收缩力下降，心率下降，心肌耗氧量下降；（3）高血压：输出量高引起的高血压；肾素高血压；其机理：A阻断1-R；B：阻断肾脏-R，抑制肾素分泌，打断肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）的形成。（4）其它：用于甲状腺功能亢进，偏头痛，肌震颤，肝硬化的上消化道出血等的治疗。不良反应：哮喘病人不能用-R阻断剂：（1）心血管反应：诱发急性心衰；（2）诱发和加强支气管哮喘；（3）反跳现象；（4）其它：偶见眼皮肤黏膜综合症，幻觉，失眠和抑郁症状。5、简述地西泮（安定）的药理作用和临床用途药理作用：1抗焦虑作用：主要由于焦虑症及神经官能症，首选地西泮和氯氮卓；2镇静催眠作用：用于失眠症，术前镇静。特点：A不影像FWS，停药后很少出现“反跳”多梦现象；B耐受性和成瘾性较小；C不引起麻醉；3抗惊厥，抗癫痫作用；4中枢性肌松作用：中枢肌松作用的原理：与抑制脑干网状结构下行系统对脊髓神经元的易化作用，以及增强脊髓神经元的突触前抑制作用有关。临床用途：1各种原因引起的焦虑症;2失眠及术前麻醉；3惊厥和癫痫;4各种肌肉紧张状态。6、简述氯丙嗪对中枢神经系统的作用，作用机制，临床用途及主要不良反应。对中枢神经系统的作用：一1安定作用2抗精神病3镇吐4对体温调节的影响5加强中枢抑制药的作用。二对自主神经系统的作用：1阻断受体2阻断M受体3对内分泌系统的作用作用机制：1安定作用与氯丙嗪阻断1和H1受体有关；2抗精神病作用：氯丙嗪能选择性阻断中脑-皮质和中脑-边缘系统通路中突触后的O2受体有关，还与其阻断中枢胆碱受体，肾小腺素受体和5-HT受体有关；3镇吐作用：直接抑制延脑的催吐化学感受区（CT2）产生中枢性镇痛作用或直接抑制呕吐中枢；4对体温调节的作用机制：抑制下丘脑的体温调节中枢，从而抑制机体的体温调节作用，使体温随环境温度的变化而升降；5对自主神经系统的作用机制：阻断受体，使肾上腺素的升压作用翻转；抑制血管运动中枢；直接舒张血管平滑肌；阻断M受体；6内分泌系统的作用机制：阻断下丘脑垂体通路O2受体，使垂体内分泌的调节受到抑制。临床应用：1精神分裂症2躁狂症3神经症4呕吐5低温麻醉及人工冬眠。主要不良反应：1一般不良反应：嗜睡，困倦，乏力，视物模糊，口干，鼻塞，心悸，便秘及尿潴留，体位低血压；2锥体外系反应：A帕金森综合症（最多见）B急性肌张力障碍C静坐不能：表现为坐立不安，反复徘徊D迟发性运动：表现为不自主的呆板运动及四肢舞蹈动作；3过敏反应：皮疹，皮炎；4内分泌：乳房肿大，泌乳，排卵延迟，闭经及生长迟缓等。7、简述吗啡的药理作用，/机制，临床用途及主要不良反应。哌替啶的作用特定？药理作用：1中枢神经系统：镇痛，镇静：特点有A：皮下注射5-10能明显减轻和消除疼痛B有明显的镇静作用C多次用药产生欣快感抑制呼吸：呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因镇咳作用：作用强其他：A缩瞳作用B引起恶心和呕吐；2外周作用：消化系统：A止泻及致便秘的作用B收缩胆道平滑肌心血管系统：A降压作用B升高颅内压其他：提高膀胱括约肌张力，导致尿潴留；对抗催产素的作用而延长产程；大剂量吗啡还可以收缩支气管。机制：1镇痛，镇静作用机理：吗啡与阿片受体结合，兴奋阿片受体，抑制感觉神经末梢释放P物质，阻断痛觉冲动传导，产生中枢性镇痛作用；2抑制呼吸作用的机理:A直接抑制呼吸中枢B降低呼吸中枢对CO2的敏感性；3镇咳作用机理：抑制延脑咳嗽中枢，使咳嗽反射消失；4缩瞳作用机理与兴奋动眼神经有关；5引起恶心与呕吐与兴奋延髓催吐化学感受区有关；6止泻和致便秘的作用机理：A兴奋胃肠平滑肌，使胃窦张力增加，减慢胃排空速度B增加小肠和结肠的张力，使推进性蠕动减弱C抑制胆汁，胰液和肠液的分泌，引起便秘（与抑制中枢减轻便意有关）；7收缩胆道平滑肌作用机理：兴奋胆道OddT括约肌，使胆道和胆囊内压增加，诱发或加重胆绞痛；8降压作用机理A抑制血管平滑肌，扩张容量血管及阻力血管B抑制血管运动中枢C释放组胺；9升高颅内压作用机理：对呼吸的抑制作用致CO2积聚，使脑血管扩张，颅内压增高。临床应用：1各种急性疼痛2心源性哮喘3腹泻4咳嗽不良反应：1一般不良反应：恶心，呕吐，呼吸抑制，嗜睡，眩晕，便秘，排尿困难等；2耐受性及依赖性；3急性中毒哌替啶（杜冷丁）作用特点：1镇痛，镇静作用时间比吗啡短，镇痛作用为吗啡的1/10；2抑制呼吸作用似吗啡，成瘾性小于吗啡；3无镇咳，缩瞳作用；4无止泻，致便秘的作用；5不延缓产程。哌替啶与吗啡的比较区别在于：镇痛，镇静作用时间比吗啡短，镇痛效力弱于吗啡，为吗啡的1/10；成瘾性小于吗啡；无镇咳，缩瞳作用，无止泻，致便秘的作用，不延缓产程，还可用于麻醉前给药和人工冬眠8、简述阿司匹林药理作用，作用机制和临床用途药理作用：1解热，镇痛：有较强的解热镇痛作用；2抗炎抗风湿：作用较强；3抗血栓形成：小剂量。作用机制：A抗血栓形成作用机理：抑制环加氧酶，使血栓素A2（TXA2）形成减少，从而抗血小板聚集及抗血栓形成；B抑制花生四烯酸（AA）代谢过程中的环氧化酶（COX），使前列腺素(PG)合成减少，发挥解毒，镇痛，抗炎抗风湿作用。临床用途：1感冒发烧，头痛，牙痛，神经痛，月经痛和术后创口痛等；2风湿性关节炎或类风湿性关节炎；3急性心肌梗死的治疗和冠心病及闹动脉粥样硬化症的二级预防。9吗啡和阿司匹林在镇痛作用、机制及不良反应三方面有何不同？吗啡 阿司匹林镇痛作用：具有强大的镇痛作用 有较强的镇痛作用机制： 同是通过直接抑制源自脊髓背角的痛觉 抑制下丘脑PG合成上行传入通路和激活源自中脑的痛觉下行控制环路来实现的不良反应：1眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、 1胃肠道反应 5瑞夷综合症尿少、排尿困难 2加重出血倾向 6对肾脏的影响 2耐受性及依赖性 3水杨酸反应 3急性中毒 4过敏反应10、利尿药的分类和代表药。简述呋塞米，氢氯噻嗪，螺内酯利尿药的作用部位和机制？分类及代表药：1高效利尿药（排K?+利尿药）：呋塞米；2中效利尿药（排K+利尿药）氢氯噻嗪；3低效利尿药（留K+利尿药）：螺内酯。作用部位及机制：呋塞米 作用部位：髓襻升支粗段，皮质和髓质部利尿机制：主要为抑制髓襻升支粗段Na+，K+ - 2Cl共同转运载体，使Na+， Cl重吸收减少，从而影响肾脏的稀释和浓缩功能。 特点：作用强大，迅速而短暂氢氯噻嗪 作用部位：远曲小管近端（皮质部） 利尿机制：抑制远曲小管近端的Na+ -Cl共同转运载体，减少Na+，Cl的重吸收，影响肾脏的稀释功能而产生利尿作用。 特点：作用温和而持久螺内酯 作用部位：远曲小管和集合管 利尿机制：竞争对抗醛固酮 特点：作用弱，起效慢，作用时间长11、简述氢氯噻嗪，硝苯地平，普奈洛尔，卡托普利的降压作用机制和临床应用氢氯噻嗪 降压机理：（1）排钠利尿，使细胞外液及血容量减少是利尿药初期的降压机制；（2）长期应用使体内轻度缺钠，小动脉细胞内低钠，通过Na+ -Ca2交换机制减少Ca2+内流，降低细胞内钙，使血管平滑肌对去甲肾上 腺素等加压物质的反应性减弱。 临床应用：轻度高血压或与其他降压药合用治疗各类高血压硝苯地平 降压机理：抑制细胞外Ca2+的内流，选择性松弛血管平滑肌使细胞内处于适当缺Ca2+状态 临床应用：治疗各型高血压：以低肾素性高血压疗效好普奈洛尔 降压机制：与阻断-R有关：（1）减少心输出量，阻断心脏1受体（2）抑制肾素分泌，阻断肾脏1受体（3）降低外周交感神经活性（4）中枢性降低（5）租金具有扩张血管作用的前列环素生长。 临床应用：（1）适用于轻，中度高血压，对伴有心输出量偏高或血浆肾素活性增高者以及伴有冠心病，脑血管病变者更适宜（2）对伴有心绞痛，心律失常，脑血管病变的高血压病人也有显著效果。卡托普利 降压机制：（1）抑制血管紧张素转化酶（ACE），使血管紧张素转化为血管紧（开博通） 张素，降低外周阻力（2）抑制Ang生成（3）抑制ACE，减少缓激肽降解。 临床应用：（1）合型高血压（2）充血性心力衰竭，心肌梗死的高血压。12、简述强心苷类（地高辛）的药理作用，临床用途，不良反应及中毒的防治措施药理作用：（1）对心脏的作用（是最主要的）：加强心肌收缩力，（正性肌力作用），特点：A加强心肌收缩力B降低衰竭心肌耗氧量C增加衰竭心脏的输出量减慢心率（负性频率作用）对心肌电生理的影响：直接作用和间接通过迷走神经的反射作用对心电图的影响：T波幅度变小，ST段降低呈鱼钩状Q-T间期缩短，P-R间期轻度延长，心率减慢（2）利尿作用（3）对神经系统的作用（4）抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）临床用途：（1）CHF（首先强心苷）：CHF中伴心房颤动，高血压，心脏瓣膜病，先天性心脏病疗效较好（2）某些心律失常：A心房颤动B心房扑动C阵发性室上性心动过速。强心作用机制：强心苷强心作用与抑制心肌细胞上Na+，K+ -ATP酶，使心肌细胞内Ca2+浓度增大有关。不良反应：（1）心脏反应（心脏中毒）：是中毒最严重的反应A快速型心律失常如室性早期B房室传导阻滞C窦性心动过速(2)胃肠道反应：是中毒的早期反应：厌食，恶心，呕吐，腹泻，腹痛等（3）中枢神经系统反应（CNS反应）：视觉障碍为强心苷中毒的重要标志，眩晕，头痛，失眠，谵妄，幻觉等中毒的防治措施：（1）预防：A避免透发中毒因素，用药期间，应禁钙补钾。B观察中毒先兆和心电图变化；C检测血药浓度，剂量个体化（2）治疗：A一旦中毒应立即停用强心苷和排钾利尿药等B快速型心率失常，除补钾外，并可选用苯妥英钠，利多卡因治疗C缓慢型心律失常可用阿托品或异丙肾上腺素治疗，D极严重者可静脉注射地高辛抗体Fab片段，可有效地救治强心苷中毒。13、简述抗心绞痛药物的分类，共性，各类药的作用机制心绞痛药物分类：（1）硝酸脂类：硝酸甘油（舌下给药）（2）受体阻断药：普奈洛尔（3）钙拮抗药：硝苯地平共性：都有舒张血管作用，降低心肌耗氧量，增加缺血区血液供应等硝酸脂类的作用机制：与其舒张血管作用有关：（1）扩张静脉使回心血量减少，心室容积缩小而降低心室壁张力，减少心肌耗氧量；扩张动脉降低心脏射血阻力，减少心脏做功，同时射血阻力降低又可使心排血完全，左室内压下降，心室壁张力下降而降低心脏耗氧量（2）增加心内膜下的血液供应，通过降低左心室舒张末期压力；选择性扩张心外膜较大的输送血管，促使心外膜向心内膜下的缺血区供血作用；开放侧支循环。（3）硝酸脂类释放NO，促进内源性PG2，降钙素基因相关肽等物质释放，对心肌细胞起保护作用。受体阻滞药的作用机制：1阻断1受体使心率减慢，心脏舒张期延长而增加冠脉灌流时间，并抑制心肌收缩力，降低血压，减少心脏做功，降低心肌耗氧量。2.受体的阻断可抑制脂肪水解酶，使游离脂肪酸（FFA）水平下降，通过加强糖代谢使心肌耗氧量降低。3.使非缺血区的血管阻力增高，而缺血区的血管则由于缺氧呈现代偿性扩张状态，促使血液更多地流向缺血区；还能减慢心率而延长心肌的舒张期，增加冠脉的灌注时间，有利于血液向缺血区流动。4 促进氧合血红蛋白解离，增加心脏供氧。钙通道阻滞药的作用机制：抑制Ca2+内流：1 血管平滑肌Ca2+下降外周血管扩张心脏负荷下降；心肌细胞Ca2+下降心肌收缩力下降。2 冠脉Ca2+ 冠脉扩张冠脉流量增大缺血区供血增多，供氧增多3 阻滞Ca2+内流而减轻“钙超载”4 抑制血小板聚体。14、简述糖皮质激素的药理作用，抗炎机制及主要不良反应药理作用：（主要为四大抗）：1 抗炎2 抗过敏与抗免疫3 抗内毒素 4抗休克 5 影响血液与造血系统 6 允许作用7 其他作用A退热；B中枢兴奋C促进消化D增加肾小球滤过率E促进胎儿发育抗炎机制：1 抑制磷酸酯酶A2活性，使炎症介质（LTB4，PGE2）的生成与释放减少；2 稳定溶酶体膜；3 增加血管张力，降低毛细血管通透性；4 抑制吞噬细胞功能；5 抑制细胞聚集；6 抑制炎症后期肉芽组织的增生；7 抑制某些细胞因子及黏附分子的产生；8 诱导炎症细胞凋亡。主要不良反应：1 类肾上腺皮质功能亢进症（库欣综合征）；2 诱发或加重感染；3 消化系统并发症；4 骨质疏松，延缓伤口愈合；5 延缓生长；6 神经精神异常；7 白内障，青光眼；8 肾上腺皮质功能不全和萎缩；9 反跳现象。15、简述磺胺类药与AMP合用抗菌作用增强的依据：1磺胺类药作用点是二氢叶酸合成酶，其作用机制为磺胺类药的化学结构与PABA极其相似，竞争性抑制二氢叶酸合成酶，通过干扰细菌叶酸代谢而抑菌；2 AMP作用点是二氢叶酸还原酶，其作用机制是抑制二氢叶酸还原酶，阻碍四氢叶酸的合成和利用；3 TMP与磺胺药合用，可坏死细菌的四氢叶酸的合成受到双重阻断，使磺胺药的抗菌作用增强数倍至数十倍，甚至出现杀菌作用，并延缓耐药性的产生，且对磺胺药已耐药的菌株也有抑制作用16、简述青霉素G的抗菌作用，机制及临床用途，不良反应的防治措施？青霉素G（PG）的抗菌作用：杀菌作用强，毒性低，但不耐酸，不耐酶，易过敏，故在用时药皮试，不能口服：1对繁殖期细菌作用强，对静止期细菌作用弱；2对G+菌作用强，对G杆菌作用弱；3对人和动物毒性小，对真菌，立克次氏体，病毒和原虫无效；4不宜与四环素，氯霉素及大环内酯类（红霉素）等速效抑菌剂合用。机制：主要是抑制细菌细胞壁的生物合成：1抑制转肽酶活性，阻滞黏肽的交叉连接，使细菌细胞壁缺损，水分内渗，菌体肿胀，破裂，死亡；2触发细菌自溶酶活性，促进菌体裂解死亡。临床用途：对敏感的革兰阳性球菌，阴性球菌，螺旋体感染，可作为首选治疗药：1链球菌感染：咽炎，扁桃体炎，猩红热，蜂窝织炎，败血症等；2脑膜炎双球菌和其他敏感菌引起的脑膜炎；3螺旋体引起的感染：钩端螺旋体病，梅毒，回归热等；4G+