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文档简介
1 糖尿病DiabetesMellitus DM 健康展板 高血糖 2 糖尿病是21世纪的流行病 继心血管疾病 肿瘤之后的第三大杀手95 的糖尿病患者属于2型糖尿病1 3的患者不知道自己已经患上了糖尿病 3 近10年我国糖尿病发展趋势迅猛 80年代初 1 2002年 2 6 2007年 8 糖尿病患病率 目前 4 概述 糖尿病 是一组以慢性血糖水平增高为特征的疾病群 高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和 或 胰岛素作用缺陷而引起 糖 脂肪 蛋白质 水及电解质等一系列代谢异常 临床表现为多食 多饮 多尿 消瘦 久病可致多系统损害 5 糖尿病的分类 1型糖尿病 type1diabetesmellitus T1DM 占9 2型糖尿病 type2diabetesmellitus T2DM 占90 妊娠期糖尿病 gestationaldiabetesmellitus GDM 其他特殊类型糖尿病 如青年人中的成年发病型糖尿病MODY 6 1型糖尿病 多发生于青少年 其胰岛素分泌缺乏 必须依赖胰岛素治疗维持生命 2型糖尿病 多见于30岁以后中 老年人 其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高 病因主要是机体对胰岛素不敏感 即胰岛素抵抗IR 7 1型与2型糖尿病的比较 1型2型发病年龄40岁发病率90 体重多消瘦多超重或肥胖临床症状 三多一少 明显 较重症状不明显 表现多样 较轻发生酮症倾向常见少见自身免疫抗体阳性阴性胰岛素分泌绝对低于正常空腹正常或稍高 释放延迟胰岛素作用正常减弱胰岛素治疗必须一般不需要 约25 患者需要 对胰岛素的敏感很敏感 易致低血糖症 较不敏感 8 患糖尿病的危险因素 9 患2型糖尿病危险因素 1 遗传因素 2型糖尿病比1型糖尿病遗传特性更为明显 例如 双胞胎中的一个患了1型糖尿病 另一个有40 的机会患上此病 但如果是2型糖尿病 则另一个就有70 的机会患上2型糖尿病 2 肥胖 2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症 遗传原因可引起肥胖 同样也可引起2型糖尿病 身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部 他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病 10 3 年龄 年龄也是2型糖尿病的发病因素 有一半的2型糖尿患者多在55岁以后发病 高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关 现代的生活方式 吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病 11 胰岛素简介 是51个氨基酸组成的消分子蛋白质 分子量5700 由两条氨基酸肽链组成 A链有21个氨基酸 B链有30个氨基酸 A B链之间有两处二硫键相连 内源性的胰岛素是由胰岛的 细胞分泌的 12 血糖主要是靠胰岛素调节 对脂肪 蛋白质代谢影响促进脂肪 蛋白质合成 促进肌肉 脂肪组织细胞膜对糖摄取 膜通透性 肝葡萄糖激酶活性 糖氧化分解 肝糖原合成 糖转化成脂肪 蛋白质 抑制糖异生 对糖代谢影响 促进细胞分化和生长 胰岛素的生理功能 13 胰岛素是由胰腺中的胰岛里面的 细胞分泌的 14 15 胰岛素调节血糖的机制 16 2型糖尿病病因 1 遗传易感性 多基因遗传 遗传背景不明确 2 环境因素的促进作用 肥胖 老龄化 西方生活方式3 胰岛素抵抗和 或高胰岛素血症胰岛素抵抗 指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象 4 糖耐量减低 IGT 和空腹血糖受损 IFG 5 进入临床糖尿病6 出现各种并发症 17 2型糖尿病的发生和发病机制 18 在2型糖尿病中 胰岛素抵抗和 细胞功能障碍导致葡萄糖和脂质代谢异常 胰岛素抵抗 胰腺 细胞受损 19 2型糖尿病自然发展史 大血管病变 造成死亡的首要原因 糖尿病治疗费用80 用于大血管并发症 20 2型糖尿病的自然病程 21 2型糖尿病的几个阶段 细胞功能 餐后高血糖 糖耐量异常 型糖尿病第一阶段 型糖尿病第二阶段 型糖尿病第三阶段 25 100 75 0 50 12 10 6 2 0 2 6 10 14 离确诊时间 年 22 糖尿病的临床表现 一 代谢紊乱症候群 三多一少 多尿 2 3L 天 多饮 多食 体重减轻 皮肤瘙痒 由于高血糖和末梢神经病变导致 女性病人可有外阴搔痒 其他 四肢酸痛 麻木 腰痛 阳痿等 23 倦怠 24 二 并发症急性并发症 糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷感染 慢性并发症 糖尿病大血管病变糖尿病微血管病变糖尿病神经病变糖尿病足 25 并发症的危险与糖尿病病程与血糖升高程度有关 糖尿病慢性并发症 三 糖尿病并发症的种类 微血管病变是糖尿病特异性的 视网膜病变肾脏病变神经病变 大血管病变不是糖尿病特异性的 冠心病脑血管病周围血管病 26 糖尿病的发展存在发展为动脉粥样硬化 睡眠呼吸暂停综合征 心脑血管事件等疾病的风险 27 糖尿病危害 28 糖尿病的大血管病变 受损的大动脉有 脑动脉主动脉冠状动脉肾动脉肢体外周动脉 29 糖尿病并发症累及全身 糖尿病患者会有一种或多种并发症 大大增加患者致残致死危险 卒中 30 糖尿病的诊断步骤 OGTT 口服葡萄糖耐量试验 31 1 尿糖测定 肾糖阈当血糖达到8 10mmol L 尿糖阳性 2 血糖测定 正常空腹血糖范围为3 9 6 0mmol L 空腹血糖 7 0mmol L l26mg dl 和 或餐后2h血糖 11 1mmol L 200mg dl 糖尿病的诊断 实验室检查 32 3 口服葡萄糖耐量试验 OGTT 空腹血糖高出正常范围 但未达到诊断糖尿病标准者 方法 口服75g葡萄糖负荷后2h 判断 糖尿病 2h血糖 11 1mmol L 1 2或1h血糖也超过 11 1mmol L糖耐量异常 2h血糖7 8mmol L 11 1mmol L4 糖化血红蛋白A1和糖化血浆淸蛋白测定 糖化血红蛋白A1 GhbA1 测定可反应取血前8 12周血糖的总水平5 血浆胰岛素和C 肽水平 了解B细胞功能 包括储备功能 6 其他 甘油三酯和胆固醇多增高 高密度脂蛋白常降低 实验室检查 33 蛋白质在葡萄糖环境下可发生非酶糖化 属不可逆反应 称为蛋白质的糖化 糖化血红蛋白 血红蛋白糖化后的产物 其量与血糖浓度呈正相关 糖化血红蛋白可反映近4 12周内的血糖平均水平 HbA1c是糖化血红蛋白的主要成分 临床上通过检测HbA1c来评价治疗效果 临床意义 可以消除空腹血糖只反应瞬时血糖值之不足 避免波动的血糖对病情控制观察的影响 因此可作为糖尿病病人病情监测的指标 糖化血红蛋白及糖化血浆白蛋白测定 34 三个月平均血糖的水平 HbA1c 糖化血红蛋白 HbA1c 血中葡萄糖与红细胞的血红蛋白相结合的产物 即红血球的血红蛋白中糖基化部分 称为糖化血红蛋白反映平均血糖浓度最好的组分反映测定前2 3个月的平均血糖水平HbA1c的达标值ACE 1 CDS 2 6 5 ADA 2 7 0 ACE AmericanCollegeofEndocrinology CDS CanadianDiabetesStrategyADA AmericanDiabetesAssociation CMA CanadianMedicalAssociation 35 糖尿病的诊断要点 典型 三多一少 症状结合实验室检查结果糖尿病 7 0mmol L为 需另一天再次证实 空腹的定义 是必须8小时没有热量的摄入 OGTT中血浆葡萄糖 2小时血糖2HPG 的分类 糖耐量减低 IGT 7 8mmol 11 1mmol L 140 200mg dl 糖尿病 11 1mmol L 需另一天再次证实 血糖监测 某个时间点的血糖 一点 一线 一面 一日四次或更多次的血糖监测 3 6月监测一次HbA1c 36 WHO血糖指标图示 IFG 空腹血糖受损 孤立 IGT 糖耐量低减 孤立 IFG IGT 复合型糖耐量低减FPG 空腹血糖DM 糖尿病NGT 正常糖耐量PPG 餐后血糖 前言 37 糖尿病治疗原则 五驾马车 运动 监测 饮食 药物 教育 38 糖尿病治疗的 A B C D E F 39 C A b cAspirinAlcohol C B BloodPressureBodyweight CholesterolCigarette 40 D F E LDL CHLD C Exercise Food 41 糖尿病治疗的三张处方 药物处方 运动处方 饮食处方 42 糖尿病的治疗 原则 早期治疗 综合治疗 治疗措施个性化 目的 使血糖达到或接近正常水平纠正代谢紊乱消除糖尿病症状防止或延缓并发症延长寿命 降低死亡率 药物治疗是2型糖尿病的主要治疗手段之一 不能代替饮食和运动治疗 应建立在健康的生活方式基础上 口服降糖药 胰岛素 要点 药物治疗 43 非药物治疗 减轻体重 BMI 24采用合理膳食限制钠盐每人每日 6克减少脂肪占总热量的30 以下增加蔬菜 水果和鲜奶控制饮酒每日酒精量 20克增加体力活动和运动保持心理平衡戒烟 44 2型糖尿病降糖治疗的原则和准则 目标是达到和维持正常的血糖水平以生活方式干预和二甲双胍作为新诊患者首选的治疗方案当不能达到和维持目标血糖时 应尽快的加用药物或改变治疗方案当上述治疗仍不能达到目标血糖时 应尽早加人胰岛素治疗 45 2型糖尿病治疗过程中选择不同的干预措施 当血糖水平较高时 如HbAlc 8 5 推荐使用降糖作用明显且迅速的药物或尽可能早期联合药物治疗当血糖水平较低而接近目标水平时 如HbAlc 7 5 可使用较弱的降糖药物或起效缓慢的降糖药物个体化须联合应用多种药物 46 高血糖的控制目标的再认识 HbAlc 7 作为T2DM患者的血糖总体控制目标HbAlc 7 即应开始治疗或调整治疗策略在没有明显低血
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