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1 休克shock 中国医科大学临床医药学院 2 概述 一 研究休克的历史概况 1 症状描述阶段 shock原意是 打击 震荡 2 急性循环 阶段 休克的关键是血压下降 3 微循环学说 阶段 休克的关键不在于血压而在于血流 微循环障碍 二 概念 休克 多种原因引起的有效循环血量减少 使组织微循环灌流量严重不足 以致细胞损伤 各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程 3 病因和分类 一 病因分类 失血失液 烧伤 创伤 感染 过敏 心衰 N刺激等 失血性休克 Hemorrhagicshock 创伤性休克 Traumaticshock 烧伤性休克 Burnshock 感染性休克 Infectiveshock 心源性休克 Cardiogenicshock 过敏性休克 Anaphylacticshock 神经源性休克 Neurogenicshock 4 二 血液动力学分类 低动力型高动力型 低排高阻型 高排低阻型 心输出量 高 外周阻力 皮肤苍白 冷湿温暖 潮红 临床多见感染性休克早期可见 5 三 按休克发生的始动环节分类 6 三 按休克发生的始动环节分类 7 休克的发病机制 休克发生的机制 8 微循环 调节 神经因素 交感 受体体液因素 收缩 舒张 代谢因素 腺苷 K H 等 舒张 9 微A后微Acap前括约肌真cap网微V前闸门分闸门后闸门cap前阻力 Ra cap后阻力 Rv 营养通路 直捷通路 A V短路 68 20 5 11 5 10 休克动因 不同的始动环节 交感 肾上腺髓质强烈兴奋 CA R 皮肤骨胳肌内脏肾血管痉挛 R A V短路开放 非营养血流 Ra RvMIC少灌少流MIC缺血灌少于流 休克的分期和微循环的变化休克早期 缺血性缺氧期 11 休克早期 特点 痉挛 缺血 毛细血管网关闭 前阻力 后阻力 少灌少流 灌少于流 机理 1 交感 肾上腺髓质系统兴奋 2 缩血管物质释放 AT VP TXA2 ET MDF LTs 影响 1 维持血压 血压下降不明显或不下降 2 体内血液重分布 大脑 心脏血液供应正常 3 组织缺血 缺氧 缺血性缺氧期 水 12 本期的代偿意义 1 维持血压 自身输血 回心血量 自身输液 ADH ADS CO 交感兴奋 HR 心肌收缩力 回心血量 外周阻力 13 2 血液重分布 保证心脑的血液供应机制 不同器官对CA的反应不一 皮肤 腹腔脏器 骨胳肌 肾血管 R密度高 对儿茶酚胺敏感度高 而脑 冠状A血管的 R密度低 14 自身输血 当机体有效循环血量减少时 通过神经体液调节使小静脉和肝 脾储血库收缩 减少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压 自身输液 在休克早期 由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力 导致毛细血管静水压降低 使得组织液进入毛细血管 以增加回心血量 起到 自身输液 的作用 15 休克早期的临床表现及机制 16 休克期 特点 扩张 淤血 前阻力 后阻力 血小板聚集 WBC嵌塞 灌而少流 灌 流 淤血性缺氧期 机制 1 小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性 2 扩张血管代谢产物增多 腺苷 激肽 K 3 内毒素作用 4 血液流变性质改变 RBC聚集 WBC粘附 血小板粘附与聚集 影响 1 自身输血 停止 血液大量淤积 2 自身输液 停止 组织液生成 血液浓缩 3 血压进行性下降 心 脑缺血 17 微循环淤血的机制 酸中毒 局部扩血管物质堆积 内毒素的作用 血细胞黏附 聚集加重 血黏度 18 影响 本期处于失代偿状态 1 回心血量 机制 cap大量开放 血液淤滞在内脏器官 cap前阻力 后阻力 自身输液停止 血浆外渗 血管通透性 组胺 激肽 白三烯等的释放 组织间胶体亲水性 2 血液浓缩 红细胞聚集 血液粘滞度 有效循环血量进一步减少 加重恶性循环 3 BP进行性下降 冠状动脉和脑血管灌流不足 心脑功能障碍 19 休克期临床表现及机制 20 休克晚期 特点 麻痹性扩张 微血栓形成 不灌不流 无灌流 DIC形成机制 1 内皮细胞损伤 感染 内毒素 缺氧 H 等 2 组织因子入血 创伤 烧伤等 3 血流缓慢 血液粘度升高 4 血细胞破坏 异型输血等 5 内毒素的作用 影响 比休克期的影响更为严重 器官功能急性衰竭 休克转入不可逆 21 DIC的发生 1 休克动因的作用感染 创伤 内毒素等可同时激活内外凝血途径 2 缺氧 酸中毒 损伤血管内皮细胞 3 血液流变学变化 血液粘滞度升高 处于高凝状态 4 TXA2与PGI2失平衡 5 MIC障碍 单核吞噬系统功能抑制 22 循环衰竭 Bp进行性降低及CVP降低 循环衰竭毛细血管无复流现象 WBC嵌塞 Cap内皮肿胀及DIC后微血栓堵塞管腔重要器官功能障碍或衰竭 心 脑 肺 肾等 主要临床表现 23 DIC形成后对休克的影响 休克难治的机制 1 微血栓阻塞通道 回心血量 2 血管通透性 凝血与纤溶过程产生了FDP增加了血管的通透性 3 出血时血容量进一步 4 器官栓塞 梗死 24 休克发展过程中微循环3期的变化 休克早期休克期休克晚期 特点 机制 影响 25 第四节休克的细胞损伤与细胞代谢障碍 一 细胞代谢障碍 一 供氧不足 糖酵解加强 二 能量不足 钠泵失灵 钠水内流 三 局部酸中毒高乳酸血症MIC障碍 CO2排出 二 细胞的损伤与凋亡 一 细胞的损伤 二 细胞的凋亡 26 1 细胞膜的变化 细胞膜是休克时最早发生损伤的部位 表现为膜的损伤 离子泵功能障碍 细胞水肿 2 线粒体的变化线粒体肿胀 致密结构和嵴消失线粒体呼吸功能障碍 27 3 溶酶体的变化组织蛋白酶细胞自溶酶性成分胶原酶和弹性蛋白酶激活激肽系统 葡萄糖醛酸酶形成MDF非酶性成分 肥大细胞脱颗粒 释放组胺 cap通透性 吸引白细胞 溶酶体酶 28 第五节休克时体液因子的变化与全身反应 29 2 体液机制 CA AT ADH TXA2 LTs MDF ET等 1 CA Catecholamine 去甲肾上腺素和肾上腺素均能作用于 受体 血管收缩 肾上腺素作用于 受体 动静脉吻合支开放 Cap灌注减少 PaO2降低 外周阻力下降 2 AT Angiotensin 肾缺血激活RAS 早期有代偿意义 晚期对机体不利 3 ADH Vasopressin 循环血量低及晶体渗透压高 ADH通过抗利尿及缩血管作用在休克早期起代偿作用 1 收缩血管活性物质 多在休克早期发挥作用 30 4 ET endothelin 生理水平低 存在于CNS和心血管系统 在心源 感染及失血性休克时因缺血 缺氧及血小板聚集及凝血酶和肾上腺素促进了ET的高表达 ET缩管作用强大 尤对小A有选择性及正性心肌肌力作用 ET与组织损伤正相关 与促进血管痉挛及心肌毒性作用及促进细胞内钙超载有关 ET在休克中的双重性 参与休克 促进ANP及降钙素基因相关肽 CGRP 31 一 体液机制 5 TXA2 血小板内合成 强烈缩血管和促血小板聚集 6 LTs LTB4可使肺 肠 心血管收缩7 MDF 抑制心肌收缩力 收缩内脏小血管抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能 1 收缩血管活性物质 多在休克早期发挥作用 32 2 舒张血管体液因子 多在休克期发挥作用 1 组胺 Histamine 缺氧酸中毒变态反应 肥大C脱颗粒产生 体循环微血管扩张 肺循环微血管收缩 Cap通透性增加 Bp降低 回心血量减少 2 5 羟色胺 5 HT 内皮及肥大C在缺氧和CA刺激下释放 微静脉收缩 Cap通透性增加 血小板聚集 3 激肽 kinin 扩张血管 增加毛细血管通透性 33 4 心房利钠多肽 atrialnatriureticpeptide ANP 利钠 利尿舒张血管 支气管平滑肌抑制肾素释放5 血管活性肠肽 vasoactiveintestinalpeptide VIP 分布于CNS 消化道及肺具有舒张血管 支气管平滑肌 促进腺体分泌等作用 早期增加心缩力 增加CO 改善内脏缺血 晚期参与低血压及缺血 再灌损伤的发生 34 2 舒张血管体液因子 多在休克期发挥作用 6 内啡肽 存在于脑及肾上腺髓质和消化道 作用是降低血压 减少心输出量和减慢心率及降低痛阈 7 降钙素基因相关肽 calcitoningene relatedpeptide CGRP 内源性血管舒张剂 促进胃肠道血流和分泌 蠕动 缺血缺氧或休克时使小肠缺血或肠源性LPS刺激CGRP分泌 参与低血压但对改善小肠供血有益 8 NO 内皮细胞等多种细胞合成 扩张血管 35 二 炎症介质与全身性炎症反应综合症全身炎症反应综合征 SIRS 概念 指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症 表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥至血浆并在远隔部位引起全身性炎症 36 临床判断标准 1991年ACCP SCCM讨论会上提出 T 38或T 36 HR 90次 分 R 20次 分或PaCO2 4 0kPa 32mmHg WBC 12 109 L或WBC 4 109 L具备以上4项中2项或以上即可判断发生了SIRS 37 SIRS的原因 1 严重感染 如腹腔内感染 胆道感染及创面感染等 G 菌及其内毒素为主 亦有G 菌引起的外毒素 肠屏障功能降低后肠道细胞转位 2 非感染性打击 如严重的出血 创伤 烧伤 胰腺炎 缺血 再灌注损伤 免疫性器官损伤等 38 SIRS的病理生理变化与发病机制 1 播散性炎症细胞活化 炎症细胞活化后的变化 1 细胞变形 2 分泌炎症介质 溶酶体酶 弹性蛋白酶 组织蛋白酶 3 细胞表面表达粘附分子或粘附分子被激活 见图12 4 WBC在P选择素介导下沿内皮滚动 在TNF及IL 1作用下被激活 内皮ICAM 1及E 选择素等粘附分子表达增多与内皮粘附 WBC表面L 选择素脱落 WBC释放弹性蛋白酶和胶原酶 破坏血管基底膜 穿出血管进入炎症灶 39 2 促炎介质的泛滥活化的炎症细胞释放大量炎症介质 如TNF IL 1 IL 2 IL 6 IL 8及IFN LT PAF TXA2 活性氧 溶酶体酶等3 促炎 抗炎介质平衡失控抗炎介质 IL 4 IL 10 IL 13及PGE2 PGI2 脂氧素 NO和膜联蛋白 1等 40 代偿性抗炎反应综合征 compensatoryanti inflammatoryresponsesyndrome CARS CARS是指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应 内源性抗炎反应失控性释放可能是导致机体在感染或创伤早期出现免疫功能损害的主要原因 SIRS CARS可导致细胞死亡和器官功能障碍CARS SIRS可导致免疫功能抑制和增加对感染的易感性 41 第六节多器官功能障碍和衰竭multipleorgandysfunctionsyndromeMODS一 概述 一 概念MODS 严重创伤 烧伤 大手术 休克和感染等过程中 在短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损伤 以致不能维持内环境稳定的综合征 MSOF 指MODS发展到严重阶段 体内多系统器官功能严重受损以致衰竭的综合征 42 历史概况 年代作者命名 1973Tilney等序贯性系统衰竭 1975Baue多发 进行性或序贯性系统或器官衰竭 1976Eiseman等多器官衰竭 MOF 1976Border等多系统器官衰竭 MSOF 1986Schieppati等多器官系统不全综合征 1988Demling等创伤后多系统器官衰竭 1991ACCP SCCM多器官功能障碍综合征 MODS 1995全国危重病学术会议多器官功能失常综合征 43 单相速发型和双相迟发型 1 单相速发型 原发性 明确的损伤直接引起 2 双相迟发型 继发性 并非损伤直接引起 主要是机体异常反应的结果 原发损伤应激反应SIRSCARS 44 MODS区别于其它器官衰竭的临床特点 1 MODS患者发病前器官功能良好 发病中伴应激 SIRS 2 衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官 3 从最初打击到远隔器官功能障碍 常有几天的间隔 4 MODS病情发展迅速 一般抗休克 抗感染及支持治疗难以奏效 死亡率高 5 除非到终末期 MODS可以逆转 一旦治愈 不留后遗 不会转入慢性阶段 45 发病机制全身失控性炎症反应及细菌移位和内毒素的作用器官微循环灌注障碍高代谢状态器官缺血和再灌注损伤 创伤感染休克 多个系统器官衰竭 46 发生机制 器官微循环灌注障碍 微循环血液灌注减少 氧弥散至细胞发障碍 线粒体功能障碍 ATP生成减少 各种酶受抑制 使葡萄糖 脂肪及酮 47 高代谢状态概念 静息时全身氧耗量增加的情况 创伤后高代谢的发生机制 应激激素分泌增多CA 肾上腺皮质激素 胰高血糖素 生长激素 甲状腺素分泌 分解代谢增强 细胞耗氧量增加 创面热量丧失 细胞因子诱导产生急性期蛋白 48 创伤后高代谢本质上是一种防御性的应激反应 但若高代谢持续过盛 虽然氧运输到组织增加 但因氧耗量增加而组织摄氧减少 乳酸生成增多 进一步促进了器官衰竭的发生发展 49 器官缺血和再灌注损伤 创伤 失血 休克 器官血流减少 组织缺血缺氧 器官组织损伤 复苏 血液再灌注 50 因此 机体遭受创伤或感染时 既可以为 免疫亢进 SIRS 使机体对外来打击反应过于强烈 损伤自身细胞 导致MSOF 又可以表现为免疫功能降低和易感性增加的内源性抗炎反应 即代偿性炎症反应综合征 CARS 机体对外来打击反应低下 对感染更为敏感 从而加剧脓毒症 导致MSOF 51 总之 在MSOF的发生过程中 内毒素是重要的触发剂 引起一系列的细胞因子产生 其中 TNF可能起核心作用 触发了细胞因子网络 导致 瀑布反应 加重机体的损伤 有的细胞因子对炎症起促进作用 有的细胞因子 如IL 4 IL 10 IL 11等 则起抑制作用 有人认为 MSOF的失控性炎症 实际上是上述两类细胞因子失平衡的结果 52 多器官功能变化特点 肝 肾 53 一 肺的功能代谢变化MODS病人常最先出现肺功能不全 轻者称为急性肺损伤 ALI 严重的称为急性呼吸窘迫综合症 ARDS 常见于多发性创伤 严重休克或SIRS及原发性肺炎等 肺容易受到损伤的原因可能是 肺是全身静脉血的滤器 血内的有害物质容易阻留在肺 血中活化的中性粒细胞流经肺小血管 在此与内皮细胞粘附 肺泡巨噬细胞 炎性细胞释放出种种血管活性物质和炎症介质 损伤肺组织 54 典型临床表现 进行性低氧血症和呼吸困难 典型病理变化 肺泡内毛细血管内DIC 肺泡内水肿形成 肺泡微萎陷 肺透明膜形成 55 典型临床表现 急性呼吸衰竭进行性呼吸窘迫进行性低氧血症发绀肺水肿和肺顺应性降低 56 二 肾的功能代谢变化主要表现为ARF 病理上出现ATN 肾功能障碍最初为GFR 随后出现蛋白尿和肾小管细胞管型 超微结构显示肾小管周围毛细血管内皮细胞水肿 发生率仅次于肺 肝 约40 50 在决定病情的转归中起关键作用 有肾衰竭者多死亡 57 危重病人发生肾衰竭的危险因素 低血压 全身性感染 肾性毒物重度低血容量性休克引起的ARF多发生在休克1 5天内 属于速发单相型 而继发于SIRS的肾功能障碍多发生在致病因子导致休克5天后 属于迟发双相型 58 三 肝的功能代谢变化主要表现为黄疸和肝功能不全 原因机制 创伤 休克 全身性感染 肝血流 肝线粒体氧化还原电位 肝细胞 枯否细胞能量代谢障碍 多种损伤因素促发内源性细菌 毒素吸收入血 对肝细胞直接损伤 组织碎片和溶血后RBC碎片被枯否细胞大量吞噬单核吞噬细胞系统封闭和功能抑制对感染的易感性 枯否细胞激活后产生TNF IL 1及其它炎症介质组织损伤 59 四 心功能障碍 1 早期 心功能无明显影响2 中晚期 心功能下降 并可发生心肌局灶性出血和心内膜下出血 机制 冠状动脉血流量减少 酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱 心肌抑制因子MDF的作用 心肌内DIC 细菌毒素对心功能的抑制 60 五 脑功能障碍早期无明显影响 当BP下降到7KPa以下或脑内DIC时 可引起严重脑功能障碍 其机制与脑缺血 缺氧致脑水肿 颅内高压及神经元内兴奋性谷氨酸的大理释放有关 六 消化道障碍肠屏障功能削弱 可引起肠源性感染内毒素血症胃粘膜损害 应激性溃疡和肠缺血 七 免疫系统的变化主要表现为C3aC4a C5a 整个免疫系统处于全面抑制状态 61 毛细淋巴管 休克肺 扩张的血管旁毛细淋巴管 上图 正常肺组织下图 休克肺合并肺水肿 62 休克肾 示扩张的肾小管 间质水肿 内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓 结缔组织染色 下图示巨核细胞 巨核细胞 微血栓 63 第七节休克的防治原则 一 病因学防治 二 发病学治疗 1 纠正酸中毒 原因 1 影响血管活性药物的疗效 2 影响心肌收缩力 3 引起高血钾 64 2 扩充血容量 补充血容量是治疗休克的根本措施 补液的原则 需多少 补多少补液量 失液量 血管床容积增加量 血浆外渗量监测补液的最佳指标是 PAWP在10mmHg CVP不高于12cmH2O 65 3 合理使用血管活性药物扩血管药物 休克早期选择性扩张微血管 改善微循环 但要在充分扩容的基础上使用 以防低血压发生 适用于低血容量性 低排高阻型感染性和心源性休克 缩血管药物 休克晚期选用缩血管药 以防容量血管过度扩张 适用于过敏 神经源及高排低阻型感染性休克 66 4 细胞损伤的防治 1 极化液 葡萄糖 胰岛素 氯化钾液 2 糖皮质激素 此外消炎痛可抑制环氧化酶 保护膜磷脂 3 ATP MgCl2 促进细胞摄取ATP5 体液因子拮抗剂的使用6 防止器官功能衰竭 67 典型病例 1 男 24岁 因石块砸伤右下肢3h急诊入院 急性痛苦病容 脸色苍白 前额 四肢冷湿 BP12 8 9 33kPa 96 70mmHg 脉搏96次 分 呼吸28次 分 急促 神志清楚 烦躁不安 呻吟 尿少 尿蛋白 RBC 右下肢小腿部肿胀 有骨折体征 典型病例 2 男 28岁 因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术 手术进行良好 术后12h突发高热 水样腹泻 粪质少 继而神志不清 昏迷 脸色灰暗 发绀 皮肤绛紫色 呈花纹状 皮肤弹性降低 眼窝深陷 BP0 心音低钝 120次 分 呼吸深速 尿量极少 pH7 356 CO2CP19mmol L PaCO24 4kPa 33mmHg 68 上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期 69 本章小结 休克始发三环节 血容量降低 心输出量降低及血管床容积增加休克早期的变化 关键环节 交感 肾上腺髓质系统的兴奋 儿茶酚胺缩血管MIC变化 Cap前阻力大于Cap