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爱牙小贝贝们天天学习，好好向上！0第三章 神经系统疾病的常见症状意识障碍意识(consciousness) 是指大脑的觉醒程度，是机体对自身和周围环境的感知和理解的功能；并通过人们的语言、躯体运动和行为等表达出来。 或者是指中枢神经系统对内、外环境的刺激所做出的应答反应的能力，该能力减退或消失就意味着不同程度的意识障碍。分为1）意识水平：大脑觉醒程度；2）意识内容： 定向力、感知力、情感和行为等意识水平下降：嗜睡 昏睡 昏迷意识内容改变：意识模糊 谵妄状态 特殊意识障碍：去皮层综合症 无动缄默症 鉴别诊断：意志缺乏症 闭锁综合征 失语症、失用症、失认症失语症：是由于脑损害所致的语言交流能力障碍，即后天获得性的对各种语言符号(口语、文字、手语等)的表达及认识能力的受损或丧失失用症：是指脑部疾患时患者并无任何运动麻痹、共济失调、肌张力障碍和感觉障碍，也无意识及智能障碍等原因，在企图作出有目的或细巧的动作时不能准确执行其所了解的随意性动作。 失认症：是指脑部疾患时患者并无感觉、智能、意识障碍，但不能通过某一种感觉辨认以往熟悉的物体，但能通过其他感觉通道进行认识。 智能障碍症状：1.记忆障碍 2.思维及判断力障碍 3.性格改变 4.情感改变智能障碍：先天性智力障碍 获得性智力障碍遗忘综合征 急性遗忘综合征 慢性遗忘综合征视觉障碍 视力障碍 视野缺损眼球运动障碍 眼肌麻痹 瞳孔调节障碍1周围性眼肌麻痹：动眼神经麻痹 滑车神经麻痹 外展神经麻痹2核性眼肌麻痹3.核间性眼肌麻痹： (1)前核间性眼肌麻痹 (2)后核间性眼肌麻痹 (3)一个半综合征4.核上性眼肌麻痹瞳孔调节障碍：1.瞳孔对光反射 2.调节反射 3.阿-罗瞳孔 4.Adies 瞳孔 5.Horner 征 6.瞳孔散大眩晕和听觉障碍眩晕：是一种自身和外界物体的运动性错觉，是对自身的平衡觉和空间位象觉的自我体会错误。表现为患者主观感觉自身或外界物体呈旋转感或升降、倾斜、直线运动、头重脚轻等感觉。 系统性眩晕： 周围性眩晕 中央性眩晕周围性眩晕： 前庭器官、前庭神经颅外段受损。特点： 剧烈眩晕、细小眼震、平衡障碍、自主神经症状、听觉受损中枢性眩晕： 前庭神经颅内段、前庭神经核、小脑等受损特点： 非剧烈眩晕、粗大眼震、平衡障碍、自主神经症状、无听觉受损非系统性眩晕：前庭系统以外全身系统疾病疾病引起。特点：头昏眼花，无眩晕感，无眼震及平衡障碍。听觉障碍1、耳聋: 传导性、感音性、混合性 2、耳鸣 3、听觉过敏晕厥和痫性发作晕厥：是指因全脑血流量突然减少而致的短暂发作性意识丧失、倒地，但可很快恢复。 晕厥分类：1、反射性晕厥 2、心源性晕厥 3、脑源性晕厥 4、其他晕厥临床分期：发作前期 发作期 恢复期痫性发作(seizure)：也可表现为发作性意识障碍，但却是由于大脑神经元过度异常放电引起的短暂的神经功能异常。引起脑部结构或代谢异常的各种局限性或广泛性病因，或目前尚不明确的原因均可导致病性发作。痫性发作的临床表现形式多种多样，可为意识障碍、运动性发作、感觉异常发作，以及情绪、内脏及行为改变。感觉 普通感觉（浅感觉 深感觉 复合感觉） 特殊感觉感觉障碍感觉过敏 刺激性症状 感觉倒错 感觉过度临床分类 感觉异常 局部性 疼 痛 放射性 抑制性症状 扩散性 牵涉性临床表现： 1.末梢型 2.周围神经型 3.节段型 4.传导束型 5.交叉型 6.偏身型 7.单肢型瘫痪由于中枢神经、周围神经和肌肉的病变所造成的随意运动功能减低或丧失，是神经系统的常见症状之一。分类1）驰缓性瘫痪：又称下位神经元瘫痪。是指大脑皮层以下的低位运动中枢及其发出的神经纤维疾病和损伤所造成的瘫痪。临床特征 分 布：范围局限，以肌群为主 肌张力：降低或消失腱反射：减弱或消失 病理反射：阴性肌萎缩：明显、早期出现 肌束颤动：可有肌电图：传导速度异常、失神经电位 肌活检：失神经改变皮肤营养障碍：常有定位诊断 周围神经 神经丛 前根 脊髓前角细胞2）痉挛性瘫痪：又称上位神经元瘫痪。是指大脑皮层的运动中枢及其发出的神经纤维（锥体束）疾病和损伤所造成的瘫痪。以瘫痪肌肌张力增高为特点。临床特征 分 布：范围较广，偏瘫、单瘫、截瘫 肌张力：增高 腱反射：亢进 病理反射：阳性 肌萎缩：无 肌束颤动：无 肌电图：传导速度正常、无失神经电位 肌活检：正常、后有废用性萎缩 皮肤营养障碍：多无定位诊断： 皮质 皮质下白质 内囊 脑干 脊髓 不自主运动是指患者在意识清醒的状态下出现的不能自行控制的骨骼肌的不正常运动。主要与锥体外系疾病有关。肌萎缩是肌肉营养不良，导致骨骼肌容积缩小、肌纤维数目减少，为下运动神经元病变或肌肉疾病所致，是诊断这类疾病的重要体征。分类 神经源性肌萎缩 肌源性肌萎缩 废用性萎缩 缺血性萎缩步态异常皮质脊髓束病变 痉挛性偏瘫步态 划圈样步态 痉挛性截瘫步态 剪刀样步态锥体外系病变：慌张步态 扭曲、奇异步态小脑共济失调步态：小脑蚓部损伤 小脑半球损伤不自主运动临床症状：1、静止性震颤 2、舞蹈症 3、手足徐动症 4、偏身投掷运动 5、肌张力障碍 6、抽动秽语综合症共济失调：是因小脑、本体感觉及前庭功能障碍所致的运动笨拙和不协调。共济失调的分类：一、小脑性共济失调 二、大脑性共济失调三、感觉性共济失调 四、前庭性共济失调 小脑性共济失调的特点：1.姿势和步态改变 2.协调运动障碍3.言语障碍 4.眼运动障碍 5.肌张力减低 第七章 头痛定义：头痛是临床上常见的症状,狭义的头痛局限于头颅上半部，包括眉弓、耳轮上缘和枕外隆突连线以上部位的疼痛；广义的头痛泛指头面部甚至枕颈部的疼痛。解剖生理学基础(1)痛敏结构a.血管 主要是脑膜动脉、脑底动脉环及其连接的动脉的近端、大部分静脉窦、皮质静脉,其中以颞浅动脉、枕动脉和耳后动脉痛感最敏锐；b.脑膜 主要是脑底小部分硬脑膜、大脑镰、小脑幕、脑底动脉环主要分支的软脑膜；c.神经 三叉、舌咽 、迷走神经以及颈13神经。疼痛的发生致痛物质（乙酰胆碱、5羟色胺组织胺及其同类的多肽类、钾离子、氢离子及酸性代谢产物等）神经末梢的痛觉感受器脊髓后根的神经节细胞脊髓丘脑侧束内囊脑皮层中央后回的第一感觉区疼痛产生痛觉的传导1.颅内痛觉 由三叉神经、迷走神经、舌咽神经和颈13神经传导；2.颅外痛觉 由三叉、枕大、枕小、耳大、迷走、舌咽和中间神经传导；3.植物神经 交感神经和副交感神经也参与痛觉的传导。头痛的原因原因大致有以下几种：1.颅内与颅外血管的扩张或痉挛；2.颅内外痛觉敏感组织的炎症；3.颅内外痛觉敏感组织被牵拉或移位；4.颅外肌肉持久的收缩和紧张；5.痛觉神经的损伤或炎症；6.五官疾病的扩散；7.精神因素 神经官能症性头痛、癔症、抑郁症；8.生化因素 5-羟色胺、去甲肾上腺素、缓激肽；9.内分泌 绝经期头痛、偏头痛；10.其他 遗传因素、食物。头痛诊断的思维模式1、排除全身性疾病引起的头痛，如心血管系统疾病、急性感染性疾病、血液病、内分泌代谢病、变态反应、中毒等；2、排除五官疾病引起的头痛，如青光眼、中耳炎、鼻窦炎、智齿冠周炎等；3、排除颅内器质性病变引起的头痛，如颅内感染、脑瘤、蛛网膜下腔出血等；4、鉴别各种类型的头痛，主要为偏头痛、紧张性头痛、丛集性头痛等。 头痛诊断的线索1、神经科不只负责原发性头痛和继发于神经系统的头痛的诊治，也负责将继发于非神经系统的头痛患者的初步诊断和对症治疗，并且及时推荐到有关专业科室诊治；2、诊断应该从患者的病史、症状和体征、实验室检查、影像学检查结果入手,逐渐缩小鉴别诊断的范围；在鉴别诊断时，应特别注意有特殊意义的危险信号（红灯）。红灯 应考虑的诊断 建议的检查 突发头痛 SAH、肿瘤出血、AVM出血、脑出血神经影像学检查、腰穿（影像学后） 头痛恶化 占位病变、硬膜下血肿、过度用药 神经影像学检查 头痛合并系统疾病(发烧、颈强直、皮疹） 脑膜炎、脑炎、Lyme病、系统感染、胶原性血管病、血管炎 神经影像学、腰穿、血管活检 局限性体征，或症状(除典型的视或感觉先兆） 占位病变、AVM、胶原性血管病 神经影像学、胶原性血管病评价 视乳头水肿 脑出血、占位病变或高血压脑病神经影像学触发性头痛(咳嗽、奋力、Vasalva、体位性）SAH、占位病变、低颅压性 头痛神经影像学、腰穿 妊娠或产后形成 皮层静脉/颅静脉窦血栓 神经影像学 疼痛评估主观评估指标1.视觉模拟评分法(Visual analogue scale,VAS)2.麦-吉疼痛问卷(McGill pain questionaire,MPQ)3.情绪评分(Emotional scale,ES)客观评估指标1.痛阈测定 2.生理生化指标心理测验1.明尼苏达多项个性调查表(MMPI) 2. 韦克斯勒智力量表(WS) What is VAS?临床上对疼痛评价常用的方法之一是视觉模拟痛觉评分（VAS）。 VAS: visual analogue scaleVAS 无痛 - 最剧烈疼痛 VAS 012345678910VAS 0无痛 头痛的分类1.血管性头痛(1)偏头痛 伴先兆型和不伴先兆型； (2)丛集性头痛(3)脑血管疾病性头痛 缺血性脑血管病、高血压、蛛网膜下腔出血、未破裂的脑动脉瘤和动静脉畸形；2.牵引性头痛(1)肿块压迫 肿瘤、血肿、脓肿； (2)颅内压力改变 颅内高压症、颅内低压症；3.感染性头痛(1)颅内感染 脑炎、 脑膜炎、 蛛网膜炎、 脑寄生虫、 动脉炎、 静脉炎 、静脉窦炎；(2)颅外感染 颞动脉炎4.紧张性头痛5.其他头痛(1)头痛性癫痫(2)精神性头痛 神经官能症、神经衰弱、脑外伤后遗症、更年期综合征、疑病症、抑郁症、焦虑症等；(3)五官及颈椎病变所致头痛；(4)颅面神经痛 三叉神经痛、舌咽神经痛、枕神经痛 、膝状神经节痛等；偏头痛发病机制主要有四种学说。1血管学说：由Harold Wolff在1963年提出认为颅外血管先收缩，如眼动脉收缩造成视觉先兆如偏盲、闪光等，继之颅内血管剧烈扩张、血流淤滞而头痛；2神经学说：由Lashley在1941年提出，认为脑功能紊乱始于枕叶，以23mm/分的速度向前推进，并蔓及全头部，籍此解释视觉先兆和头痛。称为扩散性皮质抑制现象；3神经炎症反应学说：由Moskowitz在1987年提出，认为不明原因的刺激物刺激三叉神经，使三叉神经末端释放化学物质如P物质，导致局部炎性反应和血管舒张，激发头痛；4血管神经联合学说：近年提出，认为各种不同刺激物可影响皮层、丘脑、下丘脑、然后刺激脑干。脑干兴奋导致皮层功能改变，先出现先兆症状，以后引起血管扩张，刺激三叉神经，使神经末端产生局部炎症反应，另一方面促使血小板释放5-HT，使5-HT浓度下降，抗疼痛的作用减弱，导致头痛加重分型有先兆偏头痛 (典型偏头痛) (1)先兆期 发作前出现短暂的神经症状即先兆 ;(2)头痛期 在先兆症状同时或随后出现一侧颞部或眶后搏动性头痛;(3)头痛后期 头痛消退后常有疲劳、倦怠、无力和食欲差,1到2天后好转;无先兆偏头痛(普通型偏头痛)最常见,占偏头痛80%,缺乏典型的先兆,常为双侧颞部及眶周疼痛,可为搏动性,疼痛持续时伴颈肌收缩可使症状复杂化,发作时常有头皮触痛.特殊类型偏头痛偏瘫型偏头痛、基底型偏头痛、复杂型偏头痛、眼肌麻痹型偏头痛、偏头痛持续状态 发作持续时间在72h以上,但其间可有短于4h的缓解期诊断无先兆偏头痛诊断标准：a至少有5次发作符合bd项标准;b头痛发作持续时间472小时;c头痛至少具有下列特点中的两项：(1) 局限于单侧；(2)搏动性质；(3)程度为中度或重度(日常活动受限或停止)；(4) 因上楼梯或其它类似日常躯体活动而加重;d头痛期至少具有下列中的一项：(1) 恶心和/或呕吐；(2)畏光和怕声;e至少具有下列中的一项：(1) 病史、体检和神经系统检查不提示器质性和其它系统代谢性疾病的证据；(2)或者可被适当的检查排除； (3)或者虽有某种器质性疾病,但偏头痛首次发作与该病无明确关系;有先兆偏头痛诊断标准：a至少有两次符合b项发作。b至少具有下列4项特点中的3项：(1) 有1种或多种完全可逆的先兆症状，表现为局灶性大脑皮层和/或脑干的功能障碍；(2)至少有1种先兆症状逐渐发生，持续时间超过4分钟，或者有2种以上先兆症状连续发生；(3)先兆症状持续时间不超过60分钟，如果先兆症状超过1 种，症状持续时间则相应增加；(4)头痛发生在先兆之后，间隔时间少于60分钟c至少具有下列各项中的一项。 (参见无先兆偏头痛的e项)鉴别诊断主要和下列两种头痛鉴别：1.紧张性头痛(1)发作性紧张性头痛：反复发作的头痛，一年内不超过180天，每次持续30分钟到7天。头痛性质为压迫感或紧箍感。轻或中度。位于两侧。不因日常躯体活动而加重，不伴恶心，但可有畏光和怕声(仅一项)。(2)慢性紧张性头痛：头痛每月在15天以上并至少持续6个月。其它特点如上述。2.丛集性头痛(1)是较少见一侧眼眶周围发作性剧烈头痛,有反复密集发作的特点.(2)本病可能与下丘脑功能障碍有关.可伴有一项或几项下述特征：结膜充血、流泪、鼻充血、鼻溢，前额和面部出汗、瞳孔缩小、眼睑下垂等。(3)连续发作可持续数周至数月(所谓丛集期) ，大约10%的患者有慢性症状。辅助检查1、颅多普勒超声检查(Transcranial Doppler, TCD),在偏头痛发作期有颅内动脉扩张，血流速度变慢；缓解期正常。2、头颅CT和/或MRI，如无结构性异常，所见应正常。 治疗预防性治疗;为了预防偏头痛发作，常用下述药物：1、肾上腺素能阻滞剂：国内常用心得安，有效率约50%。副反应有心动过缓、失眠、 眩晕、支气管痉挛等，哮喘病人禁用。2、钙通道拮抗剂：对偏头痛频繁发作而又有先兆者更适合，如尼莫地平、氟桂利嗪等。3、抗癫痫药：如苯妥英钠和丙戊酸钠，国外报道对预防偏头痛有效。苯妥英钠的副反应有齿龈增生，多毛、共济失调等；丙戊酸钠则可能引起肝功能损害。4、抗抑郁药：如单胺氧化酶抑制剂(MAOI)苯乙肼、三环类的多虑平、阿米替林等，对发作频繁的偏头痛合并紧张性头痛者有效。急性期治疗用于偏头痛急性发作时控制头痛。1、止痛药：如加合百服宁、去痛片、索米痛等，这类普通的止痛药对有些病人效果不错;2、曲普坦类：如琥珀酸舒马普坦(尤舒)2550 mgPO,佐米普坦2.55 mgPO,副反应包括恶心、呕吐、心悸、烦躁和焦虑等;3、镇静药：如苯二氮卓类可促使病人镇静、入睡，醒转后偏头痛已消失;4、麻醉品类：如度冷丁、强痛定、二氢埃托啡、可待因等，立刻止痛效果好，但久服易成瘾，所以一般不用;5、麦角类：国内最常用的药物是麦角胺咖啡因，在先兆期或头痛初发时服用可以控制剧痛发作。每片内含麦角胺1mg，咖啡因100mg。麦角衍化物是5-HT2受体拮抗剂和5-HT1受体激动剂，也可和肾上腺素受体结合，所以是强力血管收缩剂。副反应有恶心、呕吐、周围血管收缩等，经常大量服用可引起高血压和肢体缺血性坏死。紧张性头痛的治疗紧张型头痛尽管不会严重影响日常生活和工作，但也带来许多痛苦。可以通过药物、物理治疗、心理等综合治疗。本病的许多治疗药物同偏头痛.预防性治疗:阿米替林,丙咪嗪或选择性5-HT重摄取抑制剂如舍曲林或氟西汀;急性发作时治疗:1.可选择止痛药物。布洛芬200mg/片，每日3次，每次1片。其缓释片为芬必得300mg/片，每日2次。消炎痛25mg，每日2次，每次1片。酮洛芬50mg/片，每日3次每次1片，萘普生200mg，每日3次，以饭后服用为宜。在某些患者中可加用咖啡因或抗焦虑、紧张的药物以增强其止痛效果。2.紧张性头痛时，尤其有颅周肌肉压痛明显的患者用肌松剂有效。丛集性头痛的治疗可用吸氧(100%氧气810min,1015min);舒马普坦或二氢麦角胺等可迅速缓解头痛;泼尼松 4060mg/d,口服1周;美西麦角和钙离子拮抗剂(如异博定缓释型)对丛集性头痛发作期的预防复发有效;低颅压性头痛l 是CSF压力降低(70mmH2O)导致的头痛，多为体位性。l 常在直立15min后出现头痛或头痛加剧，卧位后头痛缓解或消失。病因和发病机制l 包括特发性和继发性l 特发性原因不明，可能与血管收缩障碍引起的CSF分泌减少或吸收增加有关；l 继发性的原因：腰穿、头颈部外伤及手术、脑室分流术使CSF漏出增多；脱水、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、全身严重感染、脑膜脑炎、过度换气和低血压等使CSF生成减少；CSF量减少、压力降低、脑组织移位下沉等使颅内痛敏结构牵张,引起头痛；头痛的特点头痛与体位有明显的关系，坐或站立时加重，躺平后头痛明显减轻或消失。头痛为锐痛或跳痛，以前额和后枕部为主。诊断和鉴别诊断根据体位性头痛的典型临床特点应疑诊，腰穿测定CSF压力降低(70mmH2O)可以确诊；部分病例压力测不出，放不出CSF，呈“干性穿刺”；与产生体位性头痛的某些疾病鉴别，如脑和脊髓肿瘤，脑室梗阻综合征，寄生虫感染，脑静脉血栓形成，亚急性硬膜下血肿和颈椎病等；治疗对因治疗 如控制感染，纠正脱水和糖尿病酮症酸中毒等；对症治疗卧床休息，补液,穿紧身裤和束腹带，给予适量镇静等;鞘内注射无菌生理盐水可使腰穿后头痛缓解；药物治疗 咖啡因；硬膜外血贴疗法 用自体血1520ml注入腰或胸段硬膜外隙；第八章 脑血管疾病第一节 概 述脑血管疾病(CVD)是指由于各种脑血管病变所引起的脑部病变。脑卒中(stroke)则是指急性起病、迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺失征象的脑血管性临床事件。流行病学调查发病率：(100300)10万患病率：(500740)10万死亡率：(50100)10万，约占所有疾病死亡人数的10残障：存活者中5070病人遗留瘫痪、失语等严重残疾发病规律男性高于女性，约为1.3：11.7：1。脑卒中发病率、患病率和死亡率随年龄增长而增加。脑卒中发病与环境因素、饮食习惯和气候(纬度)等因素有关，总体分布呈现北高南低、西高东低的特征。脑血管疾病分类缺血性卒中脑血栓形成 脑栓塞出血性卒中脑出血 蛛网膜下腔 出血脑的血液供应脑的动脉系统 颈内动脉系统和椎-基底动脉系统，是脑的重要供血动脉。颈内动脉系统(又称前循环)：起自颈总动脉颈内动脉分支眼动脉(主要供应眼部血液)、脉络前动脉(供应纹状体、海马、外侧膝状体、大脑脚、乳头体和灰结节等)、后交通动脉(与椎-基底动脉系统连接组成Willis环)、大脑前动脉和大脑中动脉；供应眼部和大脑半球前35部分(额叶、颞叶、顶叶和基底节)的血液。大脑前动脉是颈内动脉的终支，要分支有眶前动脉、眶后动脉、额极动脉、额叶内侧动脉、胼周动脉、骈缘动脉等皮层支和深穿支；左、右大脑前动脉之间有前交通动脉相连。大脑前动脉皮层支主要供应大脑半球内侧面前34及额顶叶背侧面上14部皮质及皮质下白质，深穿支主要供应内囊前肢及部分膝部、尾状核、豆状核前部等。大脑中动脉是颈内动脉的直接延续，供应大脑半球背外外侧面的23，包括额叶、顶叶、颞叶和岛叶，内囊膝部和后肢前23，壳核、苍白球、尾状核。主要的分支有眶额动脉，中央沟、中央沟前及中央沟后动脉，角回动脉，颞后动脉等皮层支和深穿支椎-基底动脉系统(又称后循环)两侧椎动脉均由锁骨下动脉的根部上后方发出，经第1颈椎至第6颈椎的横突孔入颅，在脑桥下缘汇合成基底动脉。椎动脉分支有脊髓后动脉、脊髓前动脉、延髓动脉、小脑后下动脉；基底动脉的分支有小脑前下动脉、脑桥支、内听动脉、小脑上动脉和大脑后动脉；大脑后动脉是基底动脉终末支，其分支有皮层支(颞下动脉、距状动脉和顶枕动脉)，深穿支(丘脑穿通动脉、丘脑膝状体动脉和中脑支)，后脉络膜动脉。该系统供应大脑半球后25部分、丘脑、脑干和小脑的血液。脑底动脉环(willis环)通过前交通动脉使两侧大脑前动脉互相沟通；颈内动脉或大脑中动脉与大脑后动脉之间由后交通动脉沟通，在脑底部形成环状吻合。该环由双侧大脑前动脉、颈内动脉、大脑后动脉、前交通动脉和后交通动脉组成，使两侧大脑半球及一侧大脑半球的前、后部分有充分的侧支循环脑血液循环调节及病理生理l 正常成人的脑重约为1500g，占体重的23，流经脑组织的血液7501000ml/min，占每分心搏出量的20，表明脑血液供应非常丰富，代谢极为旺盛。l 脑组织耗氧量占全身耗氧量的2030。能量来源主要依赖于糖的有氧代谢，几乎无能量储备。因此脑组织对缺血、缺氧性损害十分敏感，无论氧分压明显下降或血流量明显减少都会出现脑功能的严重损害。l 在正常情况下，脑血流量(CBF)具有自动调节作用，CBF与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比。在缺血或缺氧的病理状态下，脑血管的自动调节机制紊乱，血管扩张或反应异常，脑水肿和颅内压的升高，就会出现缺血区内充血和过度灌注或脑内盗血现象。l 颅外：锁骨下动脉盗血综合征。l 由于脑组织的血流量的分布并不均一，灰质的血流量远高于白质，大脑皮质的血液供应最丰富，其次为基底核和小脑皮质，因此，急性缺血时大脑皮质可发生出血性脑梗死(红色梗死)，白质易出现缺血性脑梗死(白色梗死)。l 不同部位的脑组织对缺血、缺氧性损害的敏感性亦不相同，大脑皮质(第3、4)、海马神经元对缺血、缺氧性损害最敏感，其次为纹状体和小脑Purkinje细胞，脑干运动核的耐受性较高。因此，相同的致病因素在不同的部位可出现程度不同的病理损害脑血管病的病因可以是单一的，亦可由多种病因联合所致。常见的病因有： （1）血管璧病变 （2）心脏病和血流动力学改变 （3）血液成分和血液流变学改变 （4）其他病因脑血管病的危险因素高血压 ：是最重要的和独立的危险因素 心脏病 ：是肯定的危险因素糖尿病、TIA和脑卒中史、吸烟和酗酒、高脂血症、其他脑卒中的预防脑卒中的预防包括一级预防和二级预防两种。前者是指对有脑卒中倾向，但尚无CVD病史的个体发生脑卒中的预防；后者是指对已有脑卒中或TIA病史的个体再发脑卒中的预防。主要的预防性药物有阿司匹林、噻氯匹啶和华法林等。第二节 短暂性脑缺血发作定义：短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)是指历时短暂并经常反复发作的脑局部供血障碍，导致供血区局限性神经功能缺失症状。每次发作持续数分钟至1小时，不超过24小时即完全恢复，但常有反复发作。病因及发病机制TIA的病因尚不完全清楚。其发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等多种病因及多种途径有关。微栓塞、脑血管痉挛、血液成分、血流动力学改变、其他临床表现一般特征：l 好发于中老年人(5070岁)l 男性多于女性l 发病突然，迅速。局限性神经功能障碍，多于5分钟左右达到高蜂，持续时间短，恢复快，不留后遗症状，可反复发作。l 常有高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症病史颈内动脉系统TIA的表现：常见症状：对侧轻面瘫、单肢无力或轻偏瘫，系大脑中动脉供血区或大脑中动脉与大脑前动脉皮层支的分水岭区缺血的表现。特征性症状：眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑蒙或失明、对侧偏瘫及感觉障碍)和Horner征交叉瘫(病变侧Horner征、对侧偏瘫)；主侧半球受累可出现失语症。颈内动脉系统TIA的表现可能出现的症状：（）对侧单肢或半身感觉异常，如偏身麻木或感觉减退，为大脑中动脉供血区缺血的表现；（）对侧同向性偏盲，较少见；为大脑中动脉与大脑后动脉皮层支或大脑前动脉、中动脉、后动脉皮层支分水岭区缺血而使顶、枕、颞交界区受累所致。椎基底动脉系统TIA的表现常见症状：眩晕、平衡失调，大多数不伴有耳鸣，为脑干前庭系缺血表现；少数可伴耳鸣，系内听动脉缺血致内耳受累。特征性症状：跌倒发作：患者转头或仰头时，下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可很快自行站起；系下部脑干网状结构缺血所致；短暂性全面性遗忘症(TGA)：发作时出现短时间记忆丧失，病人对此有自知力，持续数分钟至数十分钟；发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力保持；是大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的额叶海马、海马旁回和穹隆所致；双眼视力障碍发作：因双侧大脑后动脉距状支缺血而致枕叶视皮层受累，引起暂时性皮质盲。可能出现的症状： 吞咽障碍、构音不清：是脑干缺血所致球麻痹或假性球麻痹的表现。 共济失调：因椎动脉及基底动脉小脑分支缺血导致小脑功能障碍。 意识障碍伴或不伴瞳孔缩小：是高位脑干网状结构缺血累及网状激活系统及交感神经下行纤维(由下丘脑交感神经区到脊髓睫状中枢的联系纤维)所致。 一侧或双侧面、口周麻木或交叉性感觉障碍：是三叉神经脊束核及同侧脊髓丘脑束缺血的表现。 眼外肌麻痹和复视：为中脑或脑桥缺血的表现。 交叉性瘫痪：是一侧脑干缺血的典型表现，可因脑干缺血的部位不同而出现不同的综合征，表现为一侧动眼神经、外展神经及或面神经麻痹，对侧肢体瘫痪。辅助检查l EEG、CT或MRI检查大多正常l 部分病例可见脑内有小的梗死灶或缺血灶。弥散加权MRI或PET可见片状缺血区。l DSAMRA或彩色经颅多普勒(TCD)可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑，TCD微柱子监测适合发作频繁的TIA病人。l 神经心理学检查可能发现轻微的脑功能损害。诊断l 绝大多数TIA病人就诊时症状已消失，故其诊断主要依靠病史。有典型临床表现者诊断不难，但确定病因十分重要。l 不属于TIA的症状有：不伴有后循环(椎-基底动脉系)障碍其他体征的意识丧失；强直性及或阵挛性痉挛发作；躯体多处持续进展性症状；闪光暗点。鉴别诊断l 部分性癫癎：特别是单纯部分发作，常表现为持续数秒至数分钟的肢体抽搐，从躯体的一处开始，并向周围扩展，多有脑电图异常，CTMRI检查可发现脑内局灶性病变。l 梅尼埃病：发作性眩晕、恶心、呕吐与椎-基底动脉TIA相似，但每次发作持续时间往往超过24小时，伴有耳呜、耳阻塞感、听力减退等症状，除眼球震颤外，无其他神经系统定位体征。发病年龄多在50岁以下。l 心脏疾病：阿-斯综合征，严重心律失常如室上性心动过速、室性心动过速、心房扑动、多源性室性早搏、病态窦房结综合征等，可因阵发性全脑供血不足，出现头昏、晕倒和意识丧失，但常无神经系统局灶性症状和体征，心电图、超声心动图和x线检查常有异常发现。l 其他：颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等亦可出现类TIA发作症状，原发或继发性自主神经功能不全亦可因血压或心律的急剧变化出现短暂性全脑供血不足，发作性意识障碍。治疗治疗的目的是消除病因、减少及预防复发、保护脑功能。l 病因治疗 对有明确病因者应尽可能针对病因治疗，如高血压病人应控制高血压，使Bp14090mmHg，糖尿病病人伴高血压者血压宜控制在更低水平。对颈动脉有明显动脉粥样硬化斑、狭窄（70%）或血栓形成，影响了脑内供血并有反复TIA者，可行颈动脉内膜剥离术、血栓内膜切除术、颅内外动脉吻合术或血管内介入治疗等。l 抗血小板聚集剂：可减少微栓子发生，减少TIA复发。临床常选用阿司匹林，50325mg/d，顿服。l 抗凝药物：对频繁发作的TIA，特别是颈内动脉系统TIA较抗血小板药物效果好；对渐进性、反复发作和一过性黑蒙的TIA可起预防卒中的作用。可用肝素。抗凝疗法的确切疗效还有待进一步评估。l 其他：包括中医中药、扩容药物(如低右)。l 脑保护治疗 对频繁发作的TIA，神经影像学检查显示有缺血或脑梗死病灶者，可给予钙拮抗剂(如尼莫地平、西比灵)脑保护治疗。预后未经治疗或治疗无效的病例，约13发展为脑梗死，13继续发作，13可自行缓解。第三节 脑血栓形成脑血栓形成(cerebral thrombosis，CT)是脑梗死中最常见的类型，通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥祥硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流减少或中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。病因及发病机制l 动脉粥祥硬化及斑块管腔狭窄、斑块破裂、血栓形成l 其他血管病变l 血液成分改变和凝血机制变化l 无确切病因者：l 血管痉挛 如蛛网膜下腔出血。 来源不明的微柱子。 抗凝脂抗体综合征。 PC、PS异常、抗凝血酶缺乏、PA释放不全。病理l 脑梗死中：颈内动脉系统占45，椎-基底动脉系统者仅占15。l 易发梗死的血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉。l 闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化或血管炎等改变。l 一般为白色梗死、大面积者可发生出血性梗死。l 缺血缺氧损害表现：坏死和凋亡。脑缺血性病变的病理分期l 超早期(16小时)：病变区脑组织常无明显改变，可见部分血管内皮细胞、神经细胞和星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。l 急性期(624小时)：缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，神经细胞、星形胶质细胞和血管内皮细胞呈明显缺血性改变。l 坏死期(2448小时)：可见大量神经细胞消失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、单个核细胞、巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿。l 软化期(3天3周)：病变区液化变软。l 恢复期(34周后)：液化坏死的脑组织被吞噬、清除，胶质细胞增生，毛纫血管增多，小病灶形成胶质短痕，大病灶形成中风囊，此期可持续数月至2年。l 如梗死区继发出血称为出血性梗死，风湿性心脏病伴发的脑梗死、接近皮质的脑梗死容易继发出血。病理生理l 急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成。中心坏死区由于严重的完全性缺血致脑细胞死亡；而缺血半暗带内因仍有侧支循环存在，可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复，损伤仍为可逆的，脑代谢障碍可得以恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能。保护这些神经元是急性脑梗死治疗成功的关键。l 脑动脉闭塞造成的脑缺血时，如脑血流的再通超过了再灌注时间窗的时限，则脑损伤可继续加剧，此现象称之为再灌注损伤。l 缺血半暗带和再灌注损伤的提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念，即超早期治疗的关键是抢救缺血半暗带，采取脑保护措施减轻再灌注损伤。目前普遍把脑缺血的超早期治疗时间窗定为6小时之内。临床类型依据症状和体征的演进过程可分为：(1)完全性卒中：指发病后神经功能缺失症状较重较完全，常于数小时内(6h)达到高蜂。(2)进展性卒中：指发病后神经功能缺失症状在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重。(3)可逆性缺血性神经功能缺失：指发病后神经缺失症状较轻，持续24小时以上，但可于3周内恢复。临床表现和影像学表现可分为：（）大面积脑梗死 通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮层支的完全性卒中。病情重，颅高压，脑疝。（）分水岭脑梗死CWI在脑梗中约占10%。指相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带的局部缺血。多由于血液动力学障碍所致。分为皮质前型、皮质后型、皮质下型。（）出血性脑梗死常发生于大面积脑梗死之后。（）多发性脑梗死 是指两个或以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死。一般特点 l AS和动脉炎所致者分别以中、老年和中青年多见。l 常在安静或休息状态下发病，可有TIA前驱症状。l 局灶症状多病后10余h或12d内达峰。l 除脑干梗死和大面积梗死外，大多数意识清楚或仅有轻度意识障碍。脑梗死的临床综合征(1)颈内动脉闭塞综合征：黑朦、霍纳、三偏、杂音。(2)大脑中动脉闭塞综合征：主干闭塞：三偏，面部及上肢重于下肢皮层支闭塞：上、下部分支。深穿支闭塞：对侧对等性偏瘫(3)大脑前动脉闭塞综合征：A1段，可因对侧代偿而不出现症状A2段，对侧中枢性面舌瘫及下肢瘫、尿储留或尿急，额叶受损表现。皮层支深穿支大脑后动脉闭塞综合征： 三偏征、丘脑综合征(5)椎基底动脉闭塞综合征： 基底动脉尖综合征(6)小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征：延髓背外侧(allenberg）综合征；闭锁综合征。(7)小脑梗死辅助检查 l 颅脑CT 24小时内可不显示密度变化，24小时后逐渐显示低密度梗死灶，2-5日可见片状或锲状低密度灶，如梗死灶体积较大则可有占位效应。出血性脑梗死呈混杂密度改变。病灶较小，或脑干、小脑梗死CT检查可不显示。5-6日可强化病后23周(亚急性期)梗死灶等密度，称“模糊效应”，需强化方可显示。 l MRI 脑梗死数小时内，病灶区即有MR信号改变，呈T1，长T2信号，出血性梗死区为长T1，长T2信号中混杂有短T1与短T2信号。与CT相比，MRI具有显示病处早，能早期发现大面积脑梗死，清晰显示小病灶及后颅凹的梗死灶等优点。l 血管造影 DSA或MRA可发现血管狭窄和闭塞的部位（图），可显示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和血管畸形等。l 脑脊液检查 通常CSF压力、常规及生化检查正常，出血性脑梗死CSF可见红细胞。 l 其他 TCD，SPECT，PET。 诊断突然发病，迅速出现局限性神经功能缺失症状并持续24小时以上，具有脑梗死的一般特点，神经症状和体征可以用某一血管综合征解释者，应当考虑急性脑梗死的可能。再经脑CTMBI发现梗死灶，或排除脑出血、瘤卒中和炎症性疾病等，诊断即可确定。在脑梗死诊断中认真寻找病因和卒中的危险因素(高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症、吸烟等)，对合并出血性梗死及再卒中进行监测也是必要的。 鉴别诊断脑出血：临床上脑梗死主要应与脑出血进行鉴别(见表8-2)，有时脑梗死与小量脑出血的临床表现顾为相似，大面积脑梗死的临床症状可与脑出血类似，但起病状态及速度等病史资料会有很大的差异，因此要高度重视，CTMRI检查均可提供确定的诊断。脑栓塞：起病急骡，常有心脏病史，有栓于的来源如风心病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎，特别是合并心房纤颇。颅内占位病变：某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等可呈卒中祥发病，出现偏瘫等局限性神经功能缺失症状，有时颅内高压征象，特别是视乳头水肿并不明显，可与脑梗死混淆，CTMM检查不难鉴别。 治疗急性期的治疗原则 超早期治疗；个体化治疗；防止并发症；整体化观念；对卒中的危险因素及时给予预防性干预措施。对症治疗处理血压、控制感染、抗脑水肿、卧床者抗凝、心电监护、控制血糖、预防癫痫一般治疗 包括维持生命功能、处理并发症等基础治疗。l 维持呼吸道通畅及控制感染：吸氧，并给予适当的抗生素防治肺炎、尿路感染和褥疮；必要时可行气管切开，人工辅助呼吸；对卧床病人可给予低分子肝素；控制抽搐发作，及时处理病人的抑部或焦虑障碍。l 进行心电监护(3d)以预防致死性心律失常和狞死。l 脑水肿高蜂期（48h5d），给予20甘露醇250m1，68h一次静注。l 脑卒中病房(stroke unit)，将脑卒中的急救、治疗和康复等结合为一体，及时、规范的诊断、治疗、护理及康复。康复治疗预防性治疗 对已确定的脑卒中危险因素应尽早给予干预治疗。抗血小板聚集剂阿司匹林、噻氯匹定。超早期溶栓治疗 目的是溶解血栓，迅速依复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤。溶接应在起病6小时内的治疗时间窗内进行才有可能挽救缺血半暗带。临床常用的溶栓药物：尿激酶(UK)、链激酶(SK)、重组的组织型纤镕酶原激活剂(rt-PA)。参考标准：年龄75岁；无意识障碍，但椎-基底动脉系统血栓形成因预后极差，故即使昏迷较深也可考虑；发病在6小时内，进展性卒中可延长至12小时；治疗前收缩压200mmHg或舒张压120mmHg；CT排除颅内出血，且本次病损的低密度梗死灶尚未出现，证明确为超早期；排除TIA(其症状和体征绝大多数持续不足1小时)；无出血性疾病及出血素质；患者或家属同意。 并发症：脑梗死病灶继发出血：尿激酶是非选择性纤维蛋白溶解剂，使血栓及血浆内纤溶酶原均被激活，故有诱发出血的潜在危险，用药后应监测凝血时间及凝血酶原时间；致命的再灌注损伤及脑组织水肿也是溶栓治疗的潜在危险；再闭塞：再闭塞率可达1020，机制不清。 抗凝治疗 肝素、低分子肝素及华法林等。脑保护治疗 钙离子通道阻滞剂、镁离子、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂（过氧化物歧化酶、维生素E和C、甘露醇）和亚低温治疗。降纤治疗 降纤酶、巴曲酶等。抗血小板聚集治疗 阿司匹林。卒中单元扩管药其他外科治疗腔隙性梗死定义：腔隙性梗死(lacunar infarct)是指发生在大脑半球深部白质及脑干的缺血性微梗死，因脑组织缺血、坏死、液化并由吞噬细胞移走而形成腔隙，约占脑梗死的20。病因及发病机制该病的病因及发病机制尚无定论，常见的有：高血压导致小动脉及微小动脉壁的脂质透明变性，引起管腔闭塞而产生腔隙性病变；大脑中动脉和基底动脉的动脉粥样硬化病变及形成的小的血拴可累及和阻塞深穿支动脉而导致腔隙性梗死；血流动力学异常如血压突然下降；各种类型小拴子阻塞小动脉；血液异常如红细胞增多症、血小板增多症和病凝状态也可能对发病起作用。病理l 病变血管多为直径100200m深穿支，多见于豆纹动脉、丘脑深穿动脉及基底动脉的旁中线支分布区。病灶主要分布于基底节区、放射冠、丘脑和脑干，大脑、小脑皮质及胼胝体亦偶可见到，尤以基底节区发病率最高。大体标本可见腔隙为含液体的腔洞样小软化灶，内有纤细的结绪组织小粱，并可见吞噬细胞；也可见微血管瘤，脑、基底节萎缩，胼胝体变薄等。病变血管可见透明变性、玻璃样脂肪变、玻璃样小动脉坏死、血管壁坏死和小动脉硬化等。 l 本病多发生于4060岁及以上的中老年人，男性多于女性，常伴有高血压。l 起病常较突然，多为急性发病，部分为渐进性或亚急性起病；20以下表现TIA样起病。多数学者认为，TIA持续时间超过数小时以上应考虑为本病；多在白天活动中发病。l 临床表现多样，可有20种以上的临床综合征，临床特点是症状较轻、体征单一、预后较好；无头痛、颅内压增高和意识障碍等。 临床常见的腔隙综合征纯运动性轻偏瘫(PMH)：常见。出现一侧面部和上下肢无力，无感觉障碍、视野缺损及皮层功能缺失如失语；脑干病变的PMH无眩晕、耳鸣、眼展、复视及小脑性共济失调。纯感觉性卒中(PSS)：较常见。出现对侧偏身或局部感觉障碍共济失调性轻偏瘫(AH)：构音障碍-手笨拙综合征(DCHS)：感觉运动性卒中(SMS)：腔隙状态(lacunar state)：多发性腔隙累及双侧锥体束，出现严重精神障碍、痴呆、假性球麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综合征和尿便失禁等。辅助检查l CTl MRI显示腔隙病灶呈T1等信号或低信号、T2高信号，l 其他 脑电图、脑脊液及脑血管造影无肯定的阳性发现。PET和SPECT通常在早期即可发现脑组织缺血变化。TCD可发现颈动脉粥样硬化斑块。诊断目前尚无统一的诊断标淮，以下标准可资参考：中年以后发病，有长期高血压病史；临床表现符合腔隙综合征之一；CT或MRI影像学检查可证实存在与神经功能缺失一致的病灶；EEG、腰椎穿刺或DSA等均无肯定的阳性发现；预后良好，多数患者可在短期内恢复。鉴别诊断 小量脑出血、感染、囊虫病等。 治疗目前尚无有效的治疗方法，主要是预防疾病的复发：有效控制高血压病及各种类型脑动脉硬化是预防本病的关键；阿司匹林、噻氯匹定等；急性期扩血管药物；尼莫地平、氟桂利嗪等钙离子拮抗剂；活血化淤类中药；控制吸烟、糖尿病、高脂血症等；须慎用抗凝剂以免发生脑出血。预后该病预后良好，死亡率及致残率较低，但易复发。脑 栓 塞定义：脑栓塞是指各种栓子随血流进入颅内动脉系统使血管腔急性闭塞引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。由于栓塞造成的脑梗死也称为栓塞性脑梗死，