弥可保简介.doc

弥可保的学习与讨论 甲钴胺是存在于血液、脊髓液中的辅酶维生素，是一种维生素B12（氰钴胺）的衍生物，是维生素B12在人体的代谢产物；甲钴胺药物制剂属于维生素B12的第四代产品，其对神经组织具有良好的传递性能，可通过甲基转换反应可促进核酸的传递性能，可通过甲基转换反应可促进核酸蛋白脂质代谢，广泛用于治疗周围神经病变和缺乏维生素B12而引起的巨幼红细胞性贫血，及各种外周（末梢）性神经代谢机能障碍症。 甲钴胺是存在于血液、髓液中的辅酶维生素B12，与其他B12相比，向神经组织中的传递性好；生化学上，通过甲基转化反应可促进核酸、蛋白、脂质代谢；药理学上，可修复被损伤的神经组织，为神经提供营养。 甲钴胺由日本卫材开发研制的，商品名为弥可保，于上个世纪80年代中期在日本上市。1996年弥可保进入中国，至2003年该产品在国内销售额高达3.5个亿。基本药理简述：易被神经细胞的亚微结构如细胞核、线粒体等所摄取；促进神经细胞内核酸和蛋白质的合成；促进髓鞘磷脂的合成；促进轴浆转运和轴突再生；加速突触传递的恢复和脑内乙酰胆碱含量的正常化；具有促进神经再生的功能；在体内参与核酸合成，促进巨幼红细胞的分裂和成熟，改善贫血症状。适应症：（神经内外科）多发性神经炎、三叉神经痛；脑意外事件的后遗症、脑外伤、血管硬化引起的神经障碍；失眠、多梦、烦躁、易怒；酒精性神经炎；自律神经障碍。（内科）内分泌科：糖尿病性神经病变；肝病类科：肝功能异常的神经炎；血液科：巨幼红细胞贫血。（五官科）面部神经麻痹；耳鸣、重听、眩晕、耳聋；耳平衡障碍；味觉、嗅觉功能异常。（眼科）糖尿病性视网膜病变；视神经炎、复视、青光眼引起的视神经萎缩。（骨科）坐骨神经痛、椎间盘突出、骨刺、肩颈酸痛、腰痛、骨折、运动伤害。（妇产科）妊娠性贫血、下肢麻木；更年期神经功能异常。（皮肤科)带状疱疹、湿疹、各种皮肤炎引起的神经炎、神经痛。（肿瘤科)放化疗引起的造血功能损害及神经伤害。甲钴胺在治疗糖尿病神经病变的作用:糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症和主要的致残因素之一，约有2/3的2型糖尿病患者伴有周围神经和植物神经病变，产生剧烈疼痛、麻木、运动障碍甚至引起下肢坏疽（ju)而截肢。其主要病理变化是轴突萎缩变性，甚至消失；髓鞘阶段性或弥散性皱缩或脱髓鞘，以及朗飞结结间长度改变。甲钴胺是一种活性维生素B12制剂，动物试验证实，甲钴胺较氰钴胺更易进入神经细胞内。甲钴胺在甲基转移过程中起辅酶作用，是蛋氨酸合成酶的辅酶，对神经细胞内合成用于组成轴突结构蛋白至关重要；其另一重要作用是促进髓鞘的主要组成成分卵磷脂的合成，后者与髓鞘、核糖核体膜、线粒体膜、突触及受体的功能有关；甲钴胺亦参与重要神经递质乙酰胆碱的生物合成。动物试验证实，甲钴胺可使链脲酶菌素诱导的糖尿病大鼠神经节周围脱髓鞘明显降低。甲钴胺在骨科中的应用：甲钴胺向神经细胞内细胞器转运性良好，促进核酸、蛋白的合成，在由高半胱氨酸合成蛋氨酸过程中起辅酶作用。在脑起源细胞、脊髓神经细胞的实验中，尤其参与由脱氧核苷合成胸腺嘧啶的过程，促进核酸、蛋白的合成（小白鼠）；促进轴索内输送和轴索的再生在由给与链脲菌素引起糖尿病大白鼠的坐骨神经细胞，可使轴索结构蛋白的输送正常化；促进髓鞘的形成（磷脂合成）由于提高蛋氨酸合成酶的活性，促进髓鞘的主要结构磷脂酰胆碱合成从而提高髓鞘的形成；恢复神经键的传达延迟和神经传达物质的减少，在挫刮的坐骨神经实验中由于提高神经纤维的兴奋，从而早期恢复终端电位的诱发（大白鼠）。以上的药理作用决定了痛点局部注射甲钴胺，可以有效改善神经营养状况，促进神经损伤的恢复，从根本上对骨科疼痛的缓解、治疗发挥重要的作用。不良反应:1.过敏偶有皮疹发生（发生率0.1%），出现后请停止用药。（皮疹是一种皮肤病变。从单纯的皮肤颜色改变到皮肤表面隆起或发生水疱等有多种多样的表