ESC急性心衰指南解读.doc

ESC2008急性心力衰竭指南(部分)解读 2009-02-17定义：心衰的症状和体征迅速出现或加重临床上称为“急性心力衰竭(AHF)”，往往需要紧急处理。AHF可以是新近出现的心衰，也可以是慢性心衰的恶化。患者多表现为急症，如急性肺水肿。心功能不全的发生与心肌缺血、心律失常、瓣膜功能不全、心包疾病、增高的充盈压力或者循环阻力等有关。上述心血管疾病经常相互作用。表26为常见的诱发或加重急性心衰的因素。识别不同原因综合治疗是重要的。虽然有些患者以低排血量及组织低灌注为突出表现，AHF多数还是以肺淤血为特征。多种心血管或者非心血管疾病同时存在更易发生AHF。常见的包括1）体循环或者肺循环高压导致后负荷增加，2）血容量增加或者液体潴留导致前负荷增加，或3）高动力状态循环衰竭（感染、贫血或甲亢）。其他可加重AHF的因素包括非心衰相关的用药及治疗，药物（如NSAIDS,COX酶抑制剂，噻唑烷二酮类）。严重的AHF会导致多脏器功能衰竭（MOF见表26）。表26缺血性心脏病心肌病慢性心衰失代偿* 急性冠脉综合征* 产后心肌病* 非相关因素* 急性心梗泵衰竭* 急性心肌炎* 容量超负荷* 右室心梗循环衰竭* 感染，尤其肺炎瓣膜病* 败血症* 脑血管意外* 瓣膜狭窄* 甲亢* 手术* 瓣膜返流* 贫血* 肾功能不全* 心内膜炎* 动静脉短路* 哮喘 慢性阻塞性肺病* 主动脉夹层* 心脏压塞* 吸毒 高血压/心律失常* 肺栓塞* 酗酒*高血压 * 急性心律失常心衰的症状可以因合并的非心血管疾病而加重，如阻塞性肺病或其它脏器功能衰竭，特别是肾功能不全。适当合理的初始及长期治疗是必需的。如果可以，以下病理情况解剖学上的纠正（瓣膜置换，血运重建等）往往能阻止急性失代偿的进一步发展，改善远期预后。临床分类：临床表现反映了疾病的某一方面，任何分类都有其局限性。AHF患者常表现为六种分类的一种。肺水肿可以并存或不出现，图3显示不同情况之间重叠的临床表现，l 慢性心衰恶化或失代偿（外周浮肿/淤血）：往往是CHF治疗中必然出现的情况，提示体循环或肺循环充血。出现低血压预后不佳。l 肺水肿：患者表现为严重的呼吸困难、气促、端坐呼吸合并肺部湿啰音。在给予吸氧之前呼吸空气情况下动脉氧饱和度90%。l 高血压心衰：血压高合并有心衰症状和体征，相对的LV收缩功能尚可。心动过速、血管收缩提示存在交感张力增高。患者血容量正常或稍增高，反复出现肺淤血的症状而无循环淤血表现。合理治疗的效果好，住院死亡率低。l 心源性休克：在负荷及主要的心律失常纠正后仍有组织低灌注。没有诊断性的血流动力学参数。而典型的心源性休克以收缩压低（SBP30mmHg）,少尿或无尿（95%(COPD患者90%).有严重阻塞性气道疾病患者尤其要注意避免高碳酸血症。I类,C级无创机械通气（NIV）采用面罩吸氧，暂不予气管插管辅助通气。急性心源性肺水肿和高血压AHF的患者尽早使用PEEP模式辅助通气可以改善呼吸窘迫等。PEEP通过降低后负荷改善左心功能。心源性休克及右心衰患者无创通气要谨慎。IIa,B级关键点* 早期无创通气可降低合并心源性休克患者的插管率及短期死亡率。但是3CPO,大型RCT显示NIV改善临床表现但不能降低死亡率。* 面罩吸氧或NIV治疗后仍有缺氧，逐渐加重的呼吸衰竭及高碳酸血症患者需插管机械通气。禁忌症* 不能配合（意识不清、严重的认知障碍、焦虑）* 危及生命的低氧血症需紧急插管* 严重阻塞性气道疾病须谨慎用法：初始：* PEEP开始5-7.5cmH2O,根据临床反应可增至10cmH2O;FiO2应0.40维持：*通常予30m/h治疗，直到在非CPAP模式下患者呼吸困难得到改善及动脉血氧能维持。副反应：* 加重严重的右心衰* 长时间持续应用至气道粘膜干燥* 高碳酸血症* 焦虑和恐慌* 气胸* 误吸吗啡及其类似物严重的AHF患者，尤其表现有疲乏、呼吸困难、焦虑或胸痛的，吗啡应尽早使用。其可减轻呼吸困难等症状，与NIV配合使用效果更佳。推荐使用吗啡的证据尚有限。* 开放静脉立即予吗啡2.5mg-5mg静推，可以按需重复使用。* 要监测呼吸* 恶心呕吐常见，予止吐* 低血压、心动过缓、高度房室传导阻滞、CO2潴留患者要谨慎襻利尿剂* AHF患者存在循环淤血及容量超负荷时推荐静脉使用襻利尿剂。（表28）I类,B级关键点：* 大规模随机临床实验证实紧急使用利尿剂受益多 * 低血压SBP90mmHg、严重的低钠血症、酸中毒患者对利尿剂的反应不佳。 * 大量应用利尿剂易出现低血容量、低钠血症及加重已使用ACEI/ARB药物患者低血压发生 * 选择其他治疗如静脉应用血管扩张剂时利尿剂适当减量如何使用襻利尿剂：* 呋塞米首剂20-40mg静推（布美他尼0.5-1.0mg,拖拉噻米10-20mg）,需根据尿量评估，建议留置尿管以方便记尿量及了解治疗反应。* 有循环超负荷的患者，可以根据肾功能及以往口服利尿剂的情况适当增加呋塞米用量。此类患者可持续静脉用药。呋塞米总量第一个6h内100mg,第一个24h240mg.联合使用其他利尿剂噻嗪类利尿剂与襻利尿剂配合使用对利尿剂抵抗有效。若存在容量负荷过重，噻嗪类（双克25mg po）和醛固酮拮抗剂（安体舒通25-50mg口服）与襻利尿剂联合使用。小剂量联合使用效果好，且比大剂量单药应用副作用小。副作用：* 低钾、低钠、高尿酸* 低血容量和脱水，应监测尿量* 神经激素激活* 加重ACEI/ARB治疗后的低血压血管加压素拮抗剂已发现多种血管加压素受体：V1a受体间接收缩血管，刺激位于肾脏的V2受体可增加水分的重吸收。目前发现两种拮抗剂：一种在低钠血症时产生（conivaptan兼有V1a和V2受体拮抗作用），一种为AHF中应用（tolvaptan口服的，选择性拮抗V2受体）。EVEREST研究中Tolvaptan缓解AHF患者的症状，减轻急性状态下的体重，但不能降低一年内的死亡率和患病率。血管扩张剂推荐无症状性低血压（SBP110mmHg的患者，SBP在90-110mmHg可小心使用。此类药物降低SBP，降低左右心室充盈压和外周血管阻力，改善呼吸困难。除非出现舒张压很低的情况，冠脉血供往往能够保持。关键点：* 血管扩张剂减轻肺淤血，不降低心搏出量，也不增加AHF患者（尤其是ACS患者）的心肌耗氧。* 钙离子拮抗剂在AHF中不推荐使用* SBP90mmHg时避免使用，因其会降低主要脏器的血供* 避免低血压，尤其在存在肾功能不全的患者* 主动脉狭窄患者在应用血管扩张剂后低血压尤为突出如何应用血管扩张剂：硝酸盐类（硝酸甘油，硝酸异山梨酯，），硝普钠及利尿肽通常持续静脉应用。硝酸甘油在AHF时应用最广，其有显著扩张血管的作用。硝普钠可同时降低前后负荷起到平衡扩管的作用。Nesiritide（人重组BNP）扩张动静脉同时辅助利尿排钠。* AHF早期应用硝酸甘油，400ug/5-10min，或硝酸异山梨酯1mg或3mg口服,或者硝酸甘油0.25-0.5mg舍下含服。* 硝酸甘油初始剂量为静脉10-20ug/min，根据需要可增加5-10ug/min每3-5分钟。* 缓慢滴定应用硝酸盐，做好血压监测，避免SBP大幅下降。动脉导管不是常规，但对于临界血压的患者可方便滴定治疗。* 静脉应用硝普钠需谨慎。初始剂量为0.3ug/kg/min，滴定法加至5ug/kg/min.推荐使用动脉导管监测。* 静脉Nesiritide初始可以予0.015-0.03ug/kg/min静推（也可不予静推）。需无创血压监测。不推荐联合应用其他扩血管药物。多数欧洲国家无Nesiritide供应。副作用：硝酸盐使用常见头痛。常在24-48小时后出现耐药，需增加硝酸盐的剂量。ACS患者静脉应用硝普钠要谨慎，突然的低血压并不少见。在使用硝酸甘油及Nesiritide也会出现低血压。正性肌力药物（表30）出现低排状态，经过应用血管扩张剂及利尿剂后仍有低灌注症状或淤血表现时可考虑应用正性肌力药物。图7，图8 图7 依据SBP的AHF治疗策略图8 依据左室充盈压的AHF治疗策略II类,B级正性肌力药物仅在低SBP或低心脏指数，有低灌注或淤血状态时应用。低灌注包括：皮肤湿冷、酸中毒周围血管收缩、肾功能损伤、肝功能不全或损伤。心脏扩大心室活动减弱的病人须保留应用。 若病情需要可早期应用，在器官灌注改善，淤血减轻后尽早停用。虽然活性药物可以很快改善AHF患者的血流动力学及临床症状，但也可能会加重病理损害，导致进一步的心肌损伤及近远期死亡率的增加。在一些心源性休克中，其可稳定恶化中的血流动力学或者作为获得更有效治疗（如机械性循环支持，心室辅助装置或者心脏移植）之前的过渡治疗。大多数静脉用药会伴随房性和室性心律失常。多巴胺、多巴酚丁胺会使房颤患者房室结传导加快而致心动过速。需要临床及ECG持续监护。多巴酚丁胺通过兴奋1受体达到正性变力作用，与剂量有关。通常2-3ug/kg/min起始，不予负荷剂量。滴注速度可根据体征，尿量及临床数据调整。其对血流动力学的影响与剂量有关，可增加至15ug/kg/min.监测血压（有创无创均可）。接受受体阻滞剂治疗的病人多巴酚丁胺需增至20ug/kg/min方可达到疗效。停止静脉用药后药物排泄很快，故静脉应用多巴酚丁胺的患者若想停用需小心。逐渐减量（每次2ug/kg/min）,同时积极地口服药物治疗。多巴胺可直接和间接刺激肾上腺受体，增强心肌收缩，增加心排血量。小剂量（2-3ug/kg/min，）刺激多巴胺受体并有微弱的利尿作用。大剂量可用来维持血压，但也增加心动过速、心律失常的风险，刺激肾上腺受体使血管收缩。HR100bpm的患者多巴胺和多巴酚丁胺的应用要慎重。受体刺激使血管收缩，提高外周循环阻力。小剂量多巴胺常合并大剂量多巴酚丁胺应用。IIb,C级米力农和安力农临床实践中为磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）。通过抑制cAMP的降解加强心肌收缩，扩张外周血管，增加排血量和每搏输出量，伴降低肺动脉压力、肺锲压及体循环肺循环阻力。由于作用的细胞位点不同，在合并应用受体阻滞剂的患者，PDEI疗效仍能保持。血压稳定的患者在接受负荷量治疗后可持续静脉应用。因其可以增加中期死亡率，故冠心病患者需注意。IIb,B级Levosimendan:是一种钙离子增敏剂，通过与心肌细胞上的肌钙蛋白C结合增强心肌收缩力。通过作用于ATP敏感的钾通道产生较强的扩血管作用，有轻度的PDEI作用。用于急性失代偿性心衰可增加心排血量和每搏输出量；降低肺锲压、循环血管阻力及肺血管阻力。血流动力方面对Levosimendan反应可维持数天。Levosimendan可能对失代偿CHF有效。因其变力作用与肾上腺刺激无关，故在应用受体阻滞剂的患者推荐选用。其有轻微的增加心率及降低血压的作用，尤其在负荷剂量时。Levosimendan：首剂10分钟内3-12ug/kg，继以0.05-0.2ug/kg/min,24h维持。状态平稳后滴速可增加。SBP90mmHg且仍存在心源性休克，器官灌注不足时使用，不考虑提高心输出量。合并败血症的AHF可应用。心源性休克常伴有高循环阻力，故所有血管加压素的应用需谨慎，尽量不要持续应用。在心源性休克时正肾上腺素可与上述正性肌力药物合用，最好由中心导管给药。与多巴胺合用要谨慎，两者均有血管加压作用。肾上腺素不推荐用于心源性休克，仅在心跳骤停急救时应用。IIb,C级强心苷AHF时强心苷可稍增加心输出量，降低充盈压。在合并快速房颤时可用来减慢心室率。IIb,C级急性心衰规范化治疗在初步评估后，所有患者均应予氧疗及无创通气。院前或者急诊室内治疗的目的在于改善组织供氧及血流动力学，从而能改善症状（图6）。有效的治疗方案应基于对不同临床情况的分析，大体如下。l 失代偿慢性心衰：推荐联合应用血管扩张剂和襻利尿剂。肾功能不全，已长期应用利尿剂时利尿剂常需大剂量。存在低血压及器官低灌注时需使用正性肌力药物。l 肺水肿：推荐吗啡，尤其在呼吸困难合并疼痛及焦虑时。血压正常或高时可使用血管扩张剂，容量超负荷及液体潴留时予利尿剂。存在低血压及器官低灌注时需使用正性肌力药物。必要时予插管机械通气以保证足够氧供。l 高血压心衰：推荐在严密监护下使用血管扩张剂，有容量超负荷和（或）肺水肿时合用小剂量利尿剂。l 心源性休克：若给予正性肌力药物后SBP仍90mmHg则需要补液治疗（250ml/10min）。若正性肌力药物未能维持血压，器官持续低灌注，推荐极谨慎地加用去甲肾上腺素。可考虑应用IABP及气管插管。若存在可逆性的导致AHF因素，在进一步治疗（手术或复苏）之前可采用LVADs（左室辅助装置）作为过渡治疗。l 右心衰：补液通常无效。避免机械通气。存在器官低灌注时使用正性肌力药物。注意是否存在肺水肿及右室心梗。l AHF和ACS：所有有心衰症状的ACS患者需接受心超检查了解心室收缩和舒张功能，瓣膜功能，还可以发现与心梗相关的其他并发症。I类,C级已给予受体阻滞剂及ACEIs/ARBs治疗的慢性心衰急性失代偿在稳定的AHF早期ACEIs不是必要的。然而考虑到此类患者发展成CHF的风险很高，所以ACEIs/ARBs在AHF早期亦很重要；急性心梗，特别是合并心衰或者左室收缩功能不全时更重要，可抑制心肌重构，