ROHS管制的重金属的危害.doc

镉及其化合物中毒表现： 一、急性中毒吸入镉烟引起的急性中毒以刺激呼吸道粘膜为主，可发生化学性肺炎和肺水肿。空气中镉浓度每立方米达数毫克时，即可引起呼吸道(尤其是肺泡)明显损害。吸入后有4-10h(个别短至20min至2h)潜伏期。此时喉头和眼粘膜有刺激感、头痛、头晕、疲倦。但因不严重而往往被忽略。继而可出现咳嗽、呼吸困难、胸部压迫感、胸骨后疼痛和灼热感。并可有寒战、背部和四肢关节肌肉疼痛等。 严重者呼吸道症状可于数天内发生恶化，出现支气管肺炎或肺水肿，X线检查见两肺有散在性片状浸润阴影。 人急性吸入中毒者的主要损害见于肺部，尸检见有急性肺水肿和肺气肿，肾皮质坏死，肾小球囊呈明显黑褐色，脾脏充血，其余器官正常。以肾含镉量为最高，次为肝及肺。镉化合物所致呼吸道病变偶可持续数周，少数病员可因血管周围或支气管周围纤维化，形成永久性的病变。 误食镉化合物可引起急性中毒。经10min至数小时潜伏期后，出现急剧的胃肠刺激症状，有恶心、呕吐、腹泻、腹痛、里急后重、全身疲乏、肌肉疼痛和虚脱等。 二、慢性中毒慢性镉中毒以肺气肿、肾功能损害(蛋白尿)为主要表现。其次还可引起缺铁性贫血，牙齿颈部黄斑，嗅觉丧失和鼻粘膜溃疡或萎缩等。患者开始可出现头痛、头昏、上下肢长骨和关节疼痛、鼻和喉头干燥、恶心、食欲减退、体重减轻、疲劳等一般性症状。常见的特殊慢性病变和症状如下： (一)嗅觉减退或丧失据国外报道，在碱性蓄电池下，空气中镉浓度达0.28-2.76mg/m3(同时有镍0.0016-0.056mg/m3)有15%工人出现嗅觉障碍。又有报道认为长期接触镉工人中出现本症状可高达66%，且鼻粘膜未见任何改变者，亦有此症状出现。因此，认为嗅阈提高主要是嗅觉的中枢部分受损所致。 (二)牙周黄褐色环 尿镉在0.89mol/L(0.1mg/L)以下，血镉在28.7mmol/L(0.4mg%)以下者无此症状。 (三)肺部损害可出现肺气肿，多见于接触镉数年之后，一般不伴发慢性支气管炎，无慢性咳嗽史，在继发感染后可出现呼吸困难，有报告长期接触脂酸镉或磺酸镉的工人，可出现弥漫性间质性肺硬化。 (四)肾损害主要损及近曲肾小管，亦可见同时损及肾小球。在中毒早期常出现肾小管性蛋白尿，主要排出分子量为1-2.5万的蛋白质。这些低分子量的蛋白可以2微球蛋白、维生素A结合蛋白以及溶菌酶等为代表，三者分子量分别为1.16万、2.06万和1.46万。其排出量可达1.2-3.2g/L尿。当镉损及肾小球时，尿中可出现高分子蛋白、或以高分子蛋白为主的混合型蛋白尿。镉中毒可出现糖尿及氨基酸尿，前者除反映肾小管重吸收葡萄糖功能降低外，亦同时由于镉引起葡萄糖生成增加、糖耐量降低、胰岛素释放降低等因素所致。氨基酸尿在镉中毒早期亦颇常见，但亦有人认为这是一种非特异性征象，与镉接触者的饮食有关，且其出现亦较其他征象为晚。尿中酶量排出增加反映了肾小球滤过的酶量增加。肾小管对酶量吸收能力下降；肾小管细胞损伤，细胞内酶漏出亦可使尿酶增加。肾损害的表现还可见尿浓缩功能低下。钙、粘蛋白和尿酸排出增加，导致尿中晶体胶体关系改变。有报告接触镉者肾结石发生率较高，可能与此有关。 (五)免疫功能低下镉可抑制机体免疫功能、干扰免疫球蛋白的生成与正常的排列结构。 (六)贫血主要由于红细胞脆性增加而大量破坏所致，临床上可出现中度贫血。当含镉工业废水污染外界环境，使饮食摄入镉过量增加，可引起生活性镉中毒。日本发现的骨痛病即属此类。初起时为腰痛，下肢肌肉痛，步行觉疲劳，以后下肢疼痛加剧，以致上下梯级困难，呈特有摇摆步态(因股内旋肌痉挛所致)；由于骨质疏松，可发生病理性骨折，并可引起骨胳变形、变短，因周身骨痛而卧床不能行动。皮肤有特殊色素沉着。此病起因是镉损害肾小管吸收功能，使钙、磷排出增加；同时又对胃肠粘膜产生刺激，使之发生炎症以至萎缩，对矿物盐类的吸收减少，因而出现骨的改变。工业上接触镉亦可能引起骨胳的病变，但程度没有如此严重。 铅及其化合物中毒表现： 根据发病情况可分急性和慢性中毒，根据接触情况可分职业性中毒和生活性中毒。主要靶器官是血液、神经、消化系统及肾脏。 一、急性中毒较少见，多因误服大量铅化合物所致，如服含铅药物(中药偏方)治疗癫痫、堕胎，及含铅的锡壶饮酒等。成人一次口服醋酸铅2-3g可致中毒，致死量约为50g；铬酸铅致死量小于1g。误服黄丹(氧化铅)15.6g曾发生中毒。口服樟丹(三氧化二铅)约220mg/d，历时20d，总量约5g曾引起中毒。 中毒后口内有金属味、流涎、恶心、呕吐、便秘或腹泻、阵发性腹绞痛、血压升高。严重者出现痉挛、抽搐、瘫痪、高热、谵妄、昏迷和循环衰竭。此外，可有中毒性肝、肾损害和溶血性贫血。个别患者可发生麻痹性肠梗阻、消化道出血等症状和体征。 二、慢性中毒多见于职业性铅中毒。因铅吸收程度不同可有不同的临床表现。 (一)神经系统 1.中枢神经系统神经衰弱综合征常见于铅中毒早期，表现为头昏、头痛、失眠、健忘、烦躁、易兴奋等，小儿可出现多动症。但在中毒较明显时可有忧郁、好孤僻等抑郁症状。职业接触较高浓度铅的工人中，可见某些行为功能的改变。儿童严重铅中毒可影响智力发育。铅中毒性脑病：为严重的铅中毒，我国目前已属罕见。发病前常有顽固的头痛，之后出现贪睡、呕吐、视力模糊、肌肉痉挛、意识模糊，可出现脑水肿的体征，检查可见脑压增高，脑脊液中铅含量、白细胞及蛋白量稍增多。 2.周围神经最严重的典型表现是由桡神经损害引起的腕下垂，此外是伸肌无力，但国内目前甚难见到。在许多中度及重度中毒病例常见到明显的四肢无力、两手握力减退。此外，少数患者有局部性的皮肤触觉、痛觉减退，驱铅治疗后可恢复。亚临床表现是正中神经、尺神经等的运动及感觉的传导速度减慢。 (二)造血系统如前所述，铅能干扰血红素的合成，其结果是引起血ALAD活性受到抑制，红细胞游离原卟啉和锌卟啉升高，尿中氨基酮戊酸和粪卟啉排出增加，外周血出现点彩红细胞和网织红细胞。严重者可发生贫血，一般见于中度中毒。白细胞与血小板一般无明显异常。 (三)消化系统较早出现的是口内金属味，食欲减退，其次是便秘或便秘与腹泻交替、腹隐痛。铅线已很少见到。典型症状是腹绞痛，其病理基础是肠道的强直性痉挛。发作前常有多天的顽固性便秘及腹隐痛。绞痛部位大多在脐周的中腹部及其附近，呈阵发性，每次约10-20min至1-2h。发作时肠鸣音可消失，排气也停止。 可伴有恶性呕吐。腹部触诊平坦柔软，无固定的压痛点，也没有反跳痛或肌卫。用力揿住腹痛部位，绞痛稍减。部分病例的立位腹部X线片，可见肠道充气。个别铅绞痛类似胆绞痛，绞痛时常面色灰白、脉搏减慢，可有低热或轻度白细胞增高。血压常升高，主要是收缩压升高，眼底动脉有痉挛现象，经积极的驱铅治疗可以逐步消失。 慢性铅中毒严重并长期存在时，肝脏可逐步肿大，质硬，有压痛。职业铅接触人群精氨酸酶活性发生改变。 4.肾脏慢性铅中毒时主要损伤肾小管功能。轻度铅中毒性肾病临床上无症状体征而仅有化验异常。最早是尿沉淀中可找到含有铅包涵体的肾小管上皮细胞，但接触铅而未中毒者亦可阳性。最能反映肾病者是肾功能异常。早期可见有效肾血浆流量及内生肌酐清除率、肾小球过滤率降低。这些变化在驱铅治疗后可以恢复。血肌酐及非蛋白氮很少异常，仅病情严重时增高，并可见PSP排泄率下降和蛋白尿等。 由于肾间质纤维化及铅毒性血管痉挛等变化，肾血管的阻力增加，可出现难以恢复的肾性高血压。 5.其他 (1)生殖系统早期文献中，接触高浓度铅的女工有不孕，易流产、胎儿异常等，男工则有性机能减退、精子减少或异常等。染色体异常则阳性和阴性结果皆有。有可能由于方法、对象和中毒剂量不同所致。铅可通过胎盘进入胎儿体内发生危害已为公认。 (2)循环系统有调查认为铅接触工人心电图异常发生率高于对照组。铅绞痛时血压升高，但属暂时性。近年来较多人认为铅不直接引起高血压，大多数继发于铅中毒性肾病。 (二)慢性铅中毒 1.轻度中毒除尿铅量增高外，有乏力、肢体酸痛、口内金属味、腹胀、腹部隐痛、便秘、头晕、头痛、睡眠障碍等症状。化验指标有尿氨基酮戊酸(ALA)增高，粪卟啉阳性或点彩红细胞(或碱粒红细胞)增多。 2.中度中毒除轻度中毒的临床表现外，至少具有下列表现之一；腹绞痛，贫血，感觉型多发性神经炎或伸肌无力。 3.重度中毒除中度中毒的临床表现外，尚有铅麻痹或铅中毒性脑病。 汞及其化合物中毒表现： 一、急性中毒 (一)职业性中毒主要发生于短期内吸入高浓度汞蒸气之后。文献报道接触空气中浓度大约1-3mg/m3数小时即可发病。急性中毒临床表现特点是起病急骤，有头痛、关昏、乏力、失眠、多梦、低或中等度发热等神经系统及全身症状；明显的口腔炎及胃肠症状，表现为口内金属味，以磨牙部位最为明显的牙龈红肿、胀痛、糜烂、出血、牙根松动、龈袋积脓、流涎带腥臭味，以及食欲不振、恶心、腹痛、腹泻、水样便或大便带血等；部分病人可于发病1-3d后出现红色斑疹、丘疹，以躯干及四肢为多，有融合倾向；少数严重病人可发生间质肺炎，此时呼吸道症状更为明显，有胸痛、咳嗽、呼吸增快，甚至呼吸困难及紫绀，胸透两肺下部可见模糊阴影；尿汞增高，并可能有蛋白及肝肿大。 (二)生活性中毒主要因误服汞盐如升汞等引起。升汞在胃肠内很快引起急性胃肠炎，吸收后经肾脏和结肠排出而引起肾损害和结肠炎。 1.急性腐蚀性胃肠炎开始出现剧烈恶心、呕吐和上腹疼痛，并有口腔炎症状。口腔、咽喉灼痛，甚至粘膜坏死，严重者可发生喉头水肿。2-3d后，出现腹痛、腹泻，排出粘液或血等结肠炎症状。严重者出现胃肠穿孔而引起弥温性腹膜炎。由于脱水及内脏血管扩张，可能引起休克，但恢复较易。如因中毒性心肌炎而引起循环衰竭，则恢复比较困难。 可溶性汞盐经消化道进入对人毒性最大者为硝酸汞，致死量约为0.05-0.25g；氯化高汞的致死量为1-2g；氯化亚汞的毒性为升汞的1/10。 2.坏死性肾病一般在中毒后4-10d发生，严重者1-2d即可出现。升汞能破坏近曲小管和肾小球，造成肾小管上皮细胞坏死脱落。初期表现为腰痛，出现少尿或无尿期，尿中有蛋白、管型和血。可能引起尿毒症及酸中毒。经1-2周，随着肾脏病变的逐渐恢复而出现多尿期，此时可能引起水及电解质平衡的紊乱。 3.汞毒性肺炎儿童因意外接触金属汞蒸气可出现汞毒性肺炎。是由于金属汞在居室内加温，儿童吸入大量汞蒸气所致。主要表现为间质性肺炎，可导致严重呼吸困难而死亡。二、慢性中毒职业中毒主要是慢性中毒，精神神经障碍(易兴奋及汞性震颤为主)和口腔炎是慢性中毒最明显的症侯群。 (一)精神神经症状早期主要是功能性的，表现为一般的神经衰弱综合征，以多梦及记忆力减退较明显，然后兴奋性增高、情绪不稳定、不安、失眠或淡漠、胆怯等。植物性神经功能失调，流涎及出汗增多，有明显的皮肤划痕征，肌震颤首先见于眼睑、舌和手指，初期极为细微，每秒约5-8次，被人注意或情绪激动时更明显，睡眠时停止。严重时震颤加剧，累及手腕，使精细动作如书定等困难。舌粗大震颤引起口吃。国内所见病例都较为早期，故没有发展到下肢及全身震颤。震颤主要由于皮质细胞不断受汞作用而疲惫，皮质与视丘下部之间的正常调节障碍；或认为由于运动神经元受损，使肌张力改变，以至联合运动障碍。部分患者有肢体麻木感及感觉异常，但典型的多发性神经炎少见。 (二)口腔病变汞吸收后经唾液腺排出，与口腔内的硫化物结合，形成具有强烈刺激作用的硫化汞，常引起口腔炎。初期出现口内金属味、牙龈酸胀及流涎增多，以后牙龈肿胀出血，口腔粘膜充血、溃疡。严重者牙根松动，甚至牙齿脱落。在口腔卫生较好情况下，牙龈边缘由硫化汞颗粒排成的蓝黑色汞线己不常见到。 (三)其他部分病人有胃纳减退、恶心及月经失调等症状。少数严重者有性欲减退或肾脏受损害，出现肾病综合征。国外报道，眼晶体前出现灰棕色或黄色翳是接触汞的早期表现，但我国对汞作业工人所进行的专科检查及动态观察，多年来均未发现。 汞蒸气可引起接触过敏性皮炎。 有机汞中毒表现： 由于苯基汞的挥发性小，故经呼吸道吸入蒸气中毒未见报道，仅有吸入粉尘或误服中毒，或皮肤接触引起皮炎。烷基汞的挥发性大，经呼吸道吸入而引起中毒的可能性应最大，但在工农业生产中所发生的中毒，有完整的吸入量与发病之间的资料者尚不多见，其原因是烷基汞进入人体后蓄积性极大，每天吸收微量，少至环境中污染量尚不易检出者，可以逐渐积累最终引起中毒，而职业中毒还可能同时由于误食被污染的粮食而致，由于使用中接触而引起的中毒较少见。由烷基汞所致的慢性职业中毒，接触时间数月至数年而逐渐发病，其临床症状和体征主要由于中枢神经系统的损害，除震颤外，一些无机汞中毒的体征(如流涎，口腔炎和兴奋性增高)都不能见到。神经衰弱综合征较无机汞出现早，开始时有乏力，记忆力减退、头晕、失眠、思想不能集中、唇周围和指端麻木与刺痛、手指微有震颤。如此时发现症状即停止接触，病情可停止发展。 以上轻微症状进一步发展时，可出现全身性运动失调，语言和吞咽动作最先累及，随后波及手指、腕、臂和下肢，故动作困难，向心性视野缩小，重症时患者进入严重的或完全的瘫痪。尸检见到大小脑均萎缩，以额叶、枕叶纹状区和小脑皮质等萎缩最为显著，锥体束的神经纤维有严重脱髓鞘。镜检：神经细胞大多消失，伴有胶质增生；残存的神经细胞很少，并大多呈固缩，小脑颗粒层细胞消失，伴有胶质细胞增生。 因有机汞的直接毒性作用，或由于肾功能障碍引起低血钾可致心肌浊肿及变性。临床上见心悸、心前区痛、心律不齐，心音不纯，有持久的功能性杂音及传导阻滞，心电图见Q-T间期延长，ST段下降，T波倒置、双相或扁平，出现U波。 有机汞可引起肾浊肿、脂肪变性，部分肾小管上皮细胞坏死，尤以近曲小