慢性阻塞性肺疾病PPT课件.ppt

1 慢性阻塞性肺疾病 COPD 2 COPD的患病率 中国流行病学研究 MaleVSFemale P 0 01 UrbanVSRural P 0 01 NanshanZhongetal AmJRespirCritCareMed2007 176 753 760 3 19 30 1 4M 肿瘤 19 10 1 4M 脑血管疾病 17 60 1 28M COPD 15 0 1 0M 心血管疾病 1 2 90 000 糖尿病 死因 2000年 COPD的死亡率 COPD是中国主要致死性疾病 2000年 MOHDiseaseControlDepartmentandNCDC ReportonChronicDiseaseinChina 2006 2005ReportinNCDCAnnualConference 4 1 COPD定义COPD是一种可以预防 可以治疗的疾病状态 以不完全可逆的气流受限为特点 由于有害颗粒或气体 主要是吸烟 肺部产生异常的炎症反应 从而产生气流受限 常常进行性加重 COPD不止影响肺 也可以引起显著的全身效应 5 2 慢性支气管炎和肺气肿的定义 1 慢性支气管炎 是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后 患者每年慢性咳嗽 咳痰三个月以上 并连续二年 2 肺气肿 远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张 并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化 破坏 是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致 肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失 慢性支气管炎的定义属于临床范畴 而肺气肿的定义为病理解剖术语 6 7 二 COPD的病因 8 一 个体因素1 遗传因素 1 抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关 2 气道高反应性 支气管哮喘和气道高反应性是发展成COPD的危险因素 气道高反应性与吸烟等因素相关 3 肺的生长发育 肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关 9 二 环境因素1 大气污染 化学气体 氯 氧化氮 二氧化硫等烟雾 对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用 粉尘 二氧化硅 煤尘 棉屑等刺激支气管粘膜 使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害 2 吸烟 吸烟能使支气管上皮纤毛变短 纤毛运动发生障碍 降低局部抵抗力 削弱肺泡吞噬细胞的吞噬 灭菌作用 使支气管痉挛 增加气道阻力 10 3 感染呼吸道感染 肺炎球菌和流感嗜血杆菌 为COPD急性发作的病原菌 病毒 有鼻病毒 乙型流感病毒 副流感病毒 粘液病毒 腺病毒等 病毒感染造成呼吸道上皮损害 有利于细菌感染 4 过敏因素 细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应 喘息型慢性支气管炎患者 有过敏史者较多 对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组 痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向 11 三 其它气候变化 寒冷空气能引起粘液分泌物增加 支气管纤毛运动减弱 植物神经功能失调 大多数患者有植物神经功能失调现象 副交感神经功能亢进 气道反应性增强 营养 维生素C缺乏 机体对感染的抵抗力降低 血管通透性增加 维生素A缺乏 可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱 溶菌酶活力降低 12 三 病理 发病机制和病理生理 13 1 病理 COPD的病理改变包括4个部分 中心气道 内径 2mm的软骨气道 外周气道 内径 2mm的无软骨气道 肺实质肺血管 14 COPD患者气道平滑肌增厚 不吸烟正常人 COPD Saetta 1998 15 2 发病机制 慢性炎症 多种炎症介质破坏肺结构 吸烟和吸入有害气体及颗粒 引起肺部炎症反应 导致COPD典型的病理过程 蛋白酶 抗蛋白酶失衡 氧化应激 16 炎症反应 COPD的特点是肺内中性粒细胞 巨噬细胞 T淋巴细胞 CD8 细胞 增加 与气流受限程度有关 部分有嗜酸细胞增加 尤其在急性加重期 炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质 白三烯 4 白介素 8 TNF COPD炎症与支气管哮喘明显不同 炎症反应在戒烟后仍持续存在 17 吸烟 肺泡巨噬细胞 CD8 T细胞 中性粒细胞趋化因子细胞因子 IL 8 介质 LTB4 蛋白酶 中性肽内切酶组织蛋白酶金属基质蛋白酶 a1 抗胰蛋白酶SLPITIMPs 粘液分泌过多 慢性支气管炎 气道壁塌陷 肺气肿 蛋白酶抑制剂 中性粒细胞 上皮细胞 O2 COPD发病的炎性机制 炎症 小气道疾病气道炎症气道重塑 肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降 气流受限 18 3 COPD的病理生理 气流受限和气体陷闭 气体交换异常 粘液高分泌和纤毛功能障碍 肺动脉高压 全身性效应 19 20 吸烟 感觉神经 上皮细胞 粘液腺增生 SP ACh NE 细胞因子ROS 炎症 粘液 杯状细胞增生 胆碱能神经 中性白细胞 COPD患者粘液分泌过多 21 正常人的肺泡排空 22 COPD患者中 由于肺泡弹性的丧失 支持组织的破坏和小气道狭窄等 气流发生受限 COPD患者的肺泡排空 23 正常人的呼吸 24 COPD患者呼吸 COPD患者呼吸时气流受限 25 可逆因素 支气管内炎症细胞的聚集 粘液的分泌和血浆渗出物 中央和外周气道平滑肌的收缩 运动时肺动态充气过度 COPD气流受限不完全可逆的原因 不可逆因素 气道纤维化性窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭 26 慢性缺氧 肺血管收缩 肌肉去极化内膜增生纤维化 闭塞 肺动脉高压 肺心病 死亡 水肿 COPD合并肺动脉高压 27 COPD的全身效应 systemiceffects 低体重 BMI下降 人体组成改变 FFM下降 骨骼肌功能障碍全身炎症反应其它系统 心血管 神经 骨骼等 28 粘液高分泌 纤毛功能失调 气流受限 肺过度充气 气体交换异常 肺动脉高压 慢性咳 痰 喘 肺心病 病理生理 总结 气道重塑肺弹性回缩力 全身效应 29 四 COPD的临床表现 30 一 症状 COPD起病隐匿 长时间咳嗽咯痰史 吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰 并发感染时 痰液呈粘液脓性 冬季症状加重 但病情严重者咳嗽 咳痰长年存在 COPD患者早期可在活动后出现气急 喘息的症状 以后稍有活动即有呼吸困难 疲乏 纳差和体重减轻等全身症状 31 二 体症 COPD早期无异常体症 如有严重的肺气肿 望诊 胸廓前后径增加 呈桶状 叩诊 过清音 心浊音界缩小或消失 肝浊音界下降 听诊 呼吸音和语音均减低 呼气延长 有时双肺可闻及干湿啰音 32 33 慢性阻塞性肺疾病 胸部X线正位 肋骨呈水平状 肋间隙增宽 两肺野透亮度增高 肺血管纹理变细 两侧横膈明显下降 心影呈垂直狭长 34 五 COPD的两种典型类型 35 1 支气管炎型 或紫绀臃肿型 BB型 支气管病变较重 粘膜肿胀 粘液腺增生 而肺气肿病变较轻 有多年吸烟史及慢性咳嗽 咳痰史 体检 肥胖 紫绀 颈静脉怒张 下肢浮肿 双肺底可闻及啰音 肺功能 通气功能明显损害 气体分布不均匀 功能残气及肺总量增加 弥散功能正常 易发生呼吸衰竭和 或右心衰竭 36 37 2 肺气肿型 或粉喘型 PP型 肺气肿较为严重 多见于老年 体格消瘦 呼吸困难明显 通常无紫绀 患者常常采取特殊的体位 如两肩高耸 双臂扶床 呼气时两颊鼓起和缩唇 胸片 双肺透明度增加 肺功能 通气功能虽有损害 但不如BB型严重 残气占肺总量的比值增大 肺泡通气量正常甚至过度通气 PaO 降低不明显 PaCO 正常或降低 38 39 六 COPD的诊断和鉴别诊断 40 暴露于危险因子烟草职业室内 室外污染 肺功能测定 症状咳嗽咳痰呼吸困难 COPD的诊断 41 当患者有咳嗽 咯痰或呼吸困难症状 及 或疾病危险因素接触史时 应考虑COPD 肺功能检查可明确诊断 在应用支气管扩张剂后 FEV1 FVC 70 表明存在气流受限 并且不能完全逆转 主要X线征 肺过度充气 肺容积增大 胸腔前后径增长 肋骨走向变平 肺野透亮度增高 横膈位置低平 心脏悬垂狭长 肺门血管纹理呈残根状 肺野外周血管纹理纤细稀少等 42 COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病 右心增大的X线征 肺动脉圆锥膨隆肺门血管影扩大右下肺动脉增宽等 43 旁间隔气肿 44 全小叶肺气肿 45 46 3 肺功能 估计严重程度 治疗疗效 疾病进展和预后 FEV 占预计值的百分比可判断COPD气流阻塞程度 47 血气分析 轻 中度低氧血症 早期COPD无高碳酸血症 病情进展 低氧血症加重 发生高碳酸血症 FEV 低于1升时 高碳酸血症增加 鉴别诊断 1 COPD和支气管哮喘 COPD 支气管哮喘 中年起病症状逐渐进展长期吸烟史运动后呼吸困难气流受限大部分不可逆 发病年龄较轻 常在儿童期 每日症状变化较大症状好发于夜间和清晨常伴有过敏 鼻炎和荨麻疹哮喘家族史气流受限大部分可逆 二 鉴别诊断 48 鉴别诊断 2 慢性阻塞性肺疾病和其他疾病 49 50 七 COPD的预防和治疗 51 COPD治疗的目标 预防疾病进展缓解症状改善运动耐受力改善健康状态预防和治疗急性加重预防和治疗并发症减少死亡率减少治疗引起的副反应 52 一 COPD稳定期的治疗 53 1 药物治疗COPD有症状者均应接受药物治疗 药物治疗 减少或消除症状 提高活动耐力 减少急性发作的次数和严重程度 改善健康状态 目前无药物能改变肺功能下降的速度 COPD常用药物包括吸入和口服治疗 吸入治疗为首选 在较小的药物剂量下可有相同或更大的效果 且副作用更小 54 T