急性胰腺炎.doc

急性胰腺炎急性胰腺炎是常见的急腹症之一，多见于青壮年，女性高于男（约21），但重症胰腺炎则男性多于女性。其发病仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆囊炎胆石症。主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症。急性出血坏死型约占2.412，其病死率很高，达2540%一、术语和定义在1992年的亚特兰大急性胰腺炎国际研讨会上提出了急性胰腺炎的分类系统，为临床以及学术机构间和文献中的确切用词提供指导。这些定义总结在表92-1中.表92-1 急性胰腺炎的术语和定义术语定义急性胰腺炎轻症急性胰腺炎重症急性胰腺炎急性胰腺积液 胰腺坏死急性假性囊肿胰腺脓肿胰腺的急性炎症无明显的器官功能障碍，对补液治疗反应良好具下列之一者: 局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)，器官衰竭 Ranson 评分3; APACHE 评分8胰腺内或胰周液体积聚，发生于病程早期， 并缺乏完整包膜增强CT检查发现失活的胰腺组织有完整包膜的液体积聚，内含胰腺分泌物胰腺内或胰周脓液积聚二、病因引起急性胰腺炎的病因很多，多数与胆道疾病（38.1%）和饮酒（35.4%）有关，约10%患者属罕见病因，1030%患者病因未明。国内报道胆道疾病是本病的主要病因，约占50%，国外资料表明酒精是常见的病因，约占60%（见表92-2、表92-3）。（一）胆道疾病胆石症占30-75%，多发生于5060岁的肥胖女性，但急性胰腺炎好发于男性胆石症患者。多数造成胆源性急性胰腺炎的结石位于胆囊中而不是胆道中，远端胆道结石导致急性胰腺炎只占35%。急性胰腺炎的发病率与胆结石的大小成反比，其中微小结石（直径3mm）的患者占20.2%。目前认为胆源性急性胰腺炎是由于胆结石短暂停留于oddis 括约肌，然后进入小肠的过程中造成的，但尚有争论。此外，胆总管囊肿，乳头旁十二指肠憩室等，均使胆汁返流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，激活胰蛋白酶。（二）酒精胆道疾病多见于女性，而酒精中毒多见于男性。酒精中毒相关性急性胰腺炎好发于有大量饮酒史510年者， 也可发生于短期大量饮酒者。但是，其发生过程是否就表示急性或慢性胰腺炎的发生还不清楚。因为，急性胰腺炎是指在胰腺炎发生前，胰腺的全部结构和功能完全正常，但是酒精性胰腺炎在发病前腺体的状况是未知的。但是，由于缺乏慢性胰腺炎的特征，如钙化，至少在酒精中毒相关性急性胰腺炎发生的初期，我们称之为“急性胰腺炎”。 酒精对胰腺有直接毒作用及其局部刺激，造成急性十二指肠炎、乳头水肿、Oddi括约肌痉挛、致胆汁排出受阻，诱发本病。（三）胰管阻塞肿瘤：动物实验中，单纯性胰管阻塞只会导致胰腺的水肿，萎缩，纤维化，如果部分或全部胰管阻塞同时伴有其它病因，如胰液外分泌不断刺激或血管破坏等，就会导致急性胰腺炎的产生。无论胆道系统和/或腺体本身的肿瘤都可导致急性胰腺炎，其中胰腺肿瘤占13.8%, 壶腹部肿瘤占14.6%。可产生急性胰腺炎的胰腺外肿瘤包括：支气管肿瘤，泌尿生殖系统肿瘤，胃癌，黑素瘤，扁桃腺肿瘤，非何杰金淋巴瘤，其中，燕麦细胞癌的急性胰腺炎发生率高达7.5%。十二指肠功能紊乱：乳头旁十二指肠憩室和息肉致壶腹部阻塞。累及十二指肠特别是壶腹部的Crohn 病。寄生虫：寄生的肠虫进出或阻塞胆道胰管系统造成的。异物。（四）感染感染引起的急性胰腺炎并不少见，有时仅表现为亚临床状态，可随感染控制而痊愈。细菌感染：严重感染因素腹腔、盆腔脏器的炎症感染，可经血流、淋巴或局部浸润等扩散引起胰腺炎。病毒感染：急性腮腺炎最常见， 其它有传染性单核细胞增多症，Coxsackie B病毒，ECHO病毒，支原体肺炎，病毒性肝炎，特别是在胰腺中发现乙肝表面抗原为此提供有利证据。近来有报道HIV患者并发急性胰腺炎或高血淀粉酶，但是由于HIV感染本身还是其它原因尚不清楚。寄生虫感染：沙门氏菌属，弯曲菌属，结核杆菌，类肉瘤病等。（五）药物因素与急性胰腺炎有关的已经被证实的药物多达30余种，最常见的：维生素D，糖皮质激素，降糖灵又称苯乙双胍，青霉胺，雌激素如己烯雌酚与口服避孕药等，促皮质素即ACTH，尿药大量应用速尿、利尿酸、双氢克尿塞等，磺胺类如磺胺甲基异唑、柳氮磺胺吡啶等。（六）内分泌和代谢紊乱原发性甲状旁腺功能亢进并发急性胰腺炎占7%，其机理尚不清楚，高血钙可能是其主要原因，高钙增强胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶，并抑制胰蛋白酶降解，以致酿成胰腺炎。因此，全肠外营养（TNP）可引起高血钙和胰腺炎。妊娠：妊娠期间，特别是后三个月和产后易发生胰腺炎，近期研究表明，与孕妇易并发胆道疾病有关，因此，妊娠可能不是急性胰腺炎的病因。高脂蛋白血症：多见于家族性高脂蛋白血症和型，特别是高血清甘油三酯，可能是由于脂蛋白底物释放的脂肪酸及在胰腺毛细血管床释放的溶血卵磷脂超过了白蛋白所能结合的数量，而使胰腺细胞膜溶化，产生化学性胰腺炎。其它：急性间歇性卟啉症，尿毒症等。（七）血管因素胰腺血供有丰富的侧支循环，故缺血性胰腺损害少见。大部分血管病变性急性胰腺炎除局部缺血外，还有其它有害因素。如：弥散性血管病变，动脉粥样硬化，恶性高血压及各种原因导致的血管炎：结节性多动脉炎，系统性红斑狼疮等。（八）外伤和手术腹部创伤如钝性创伤或穿透性创伤，均可以引起胰腺炎。手术后胰腺炎约占5-10%，其发生可能为：（1）外伤或手术直接损伤胰腺组织及腺管，如胰腺组织学活检、内窥镜下括约肌切开术（ES）,引起水肿、胰管梗阻或血供障碍。（2）外伤或手术中如有低血容量性休克，胰腺血液灌注不足，或有微血栓形成。（3）手术后胰液内胰酶抑制因子减少。（4）ERCP检查或oddis 括约肌压力测量法时注射造影剂压力过高，可引起胰腺损伤，出现暂时性高淀粉酶血症，或出现急性胰腺炎。（5）器官移植后排斥反应和免疫抑制剂的应用也可诱发。（九）其他先天性代谢障碍，Reyes 综合症，川崎病（Kawasaki）,遗传性急性胰腺炎，先天性急性胰腺炎，胰腺分裂。表92-2 急性胰腺炎的病因常见病因非常见病因 罕见病因胆石症(包括微结石)酒精 特发症 高脂血症 高钙血症 Oddi括约肌功能紊乱 药物和毒物ERCP手术后手术后损伤胰腺分裂壶腹周围癌胰腺癌壶腹周围憩室血管炎感染性(柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV， 蛔虫症)自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合症)-1 抗胰蛋白酶缺乏症表92-3 急性胰腺炎病因调查步骤病史：包括家族史，酒精摄入史，药物摄入史，是否有热带居住史第一阶段：1、血清生化检查：淀粉酶，脂肪酶，肝功能检查，血脂测定，血钙测定2、腹部B超3、CT扫描第二阶段：1、ERCP/MRCP2、胆汁检查有无胆盐结晶3、超声内镜检查4、Oddi括约肌测压第三阶段：1、病毒检测-1抗胰蛋白酶活性 自身免疫标志物2、胰腺、胆道细胞学检测3、胰泌素刺激试验检查胰腺功能排除慢性胰腺炎进一步调查遗传学研究：阳离子胰蛋白酶基因突变CFTR突变，SPINK 1突变MRCP：核磁共振胆胰管造影术；CFTR：胆囊纤维化跨膜传导调节基因；SPINK I：血清蛋白酶抑制剂Kalza l型 I三、病理急性胰腺炎的组织病理学评价决定疾病的严重程度，但事实上我们很难从组织病理学变化上区分急性水肿型（轻型）胰腺炎和急性出血坏死型（重型）胰腺炎，通常根据坏死脂肪组织的范围和部位，将急性胰腺炎分为两型。（一）急性水肿型（轻型）胰腺炎胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细胞浸润，坏死脂肪组织零星地散布于肿大的腺体，血管变化常不明显，渗液清亮。（二）急性出血坏死型（重型）胰腺炎高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见典型表现是：表面坏死的胰腺上满布各种形状的白色坏死脂肪组织和出血灶。坏死脂肪组织可分布于腹膜，肠系膜，甚至腹膜后，腹腔内有混浊恶臭脓性或血性液体，液中含有大量胰酶。腺体结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润，若胰管系统破坏则残存的胰腺会引起胰周组织一系列酶的破坏，可形成皂化斑，这种变化是致命的。如果脂肪坏死主要累及间叶，特别是小血管，导致血管肿胀，管壁中性细胞浸润，随后血管栓塞坏死，断裂，出血，可引起全小叶出血坏死。脂肪组织坏死的吸收和预后取决于其累及部位和大小：小的胰周坏死灶直径1.4mg/dl, 在最初48h血肌酐升高程度与死亡率显著正相关。急性肾功能衰竭可能由低血容量和低血压造成血管紧张素释放增加致外周阻力增加（收缩压升高）和肾血管阻力增加（肾血流量、肾小球滤过率下降）有关，因此，部分患者可并发恶性高血压。3呼吸功能衰竭 胸腔积液多位于左侧或双侧，通常由于途经横膈淋巴管阻塞和胰腺瘘，积液中淀粉酶明显高于血清中淀粉酶。肺水肿占1825%，若并发低氧血症则死亡率高达56%，如果低氧血症持续存在，而肺动脉楔压正常，那么很可能向成人呼吸窘迫综合征发展。并发胸腔积液和/或的肺水肿患者易同时伴有胰腺坏死和假性囊肿，死亡率也高，因此，胸腔积液和的肺水肿是重要的预后因素。少数患者会有伴有假性囊肿的纵膈增宽和酶性纵膈炎。4心脏并发症 心包炎、心包积液，甚至心包填塞，51%患者会有T波倒置和ST段改变，病因未明，可能与迷走神经反射或电解质紊乱有关。近来研究表明，心包积液在胰外并发症中发生率极高，酒精性急性胰腺炎中占47%，其它病因的急性胰腺炎中占17%。左心室一般无影响。5其它 胆道阻塞、消化道出血、邻近空腔脏器狭窄（十二指肠，结肠、输尿管）、胰性脑病、糖尿病等。六、实验室检查（一） 淀粉酶（Amylase，Amy）及其同功酶（Isoamylase，IA）急性胰腺炎发作后，血清淀粉酶在发病后12小时即开始增高，812小时标本最有价值，至24小时达最高峰，为5003000Somogyi氏单位，并持续2472小时，25日逐渐降至正常，重者其增高持续时间较长，可达23周，在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其值无增高表现。淀粉酶值降后复升，提示病情有反复，如持续增高可能有并发症发生。有时腹膜炎，胆道疾病，溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、胃大部切除术后输入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于500苏氏单位。因此，当测定值256温氏单位或500苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。尿淀粉酶在发病后1224小时开始增高，48小时达高峰，维持57天，下降缓慢。众多研究表明，尿淀粉酶测定对急性胰腺炎诊断比血淀粉酶更敏感，正常人24小时尿淀粉酶排出率波动不大，故24小时尿淀粉酶动态监测是诊断急性胰腺炎的较好方法。1小时尿淀粉酶排出较血淀粉酶对淀粉酶的诊断更敏感，并可做为监测病情的指标。同功酶测定为急性胰腺炎的诊断提供了更为敏感的特异性指标。血清淀粉同功酶主要有两种：胰型淀粉酶和唾液型淀粉酶。急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿胰淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。对 血清淀粉酶含量不高的急性胰腺炎进行同功酶检测，如胰型淀粉酶（PrtIA）升高，对 急性胰腺炎的诊断很有帮助。Benjamin等报道同功酶胰型占总血清淀粉酶的百分比75即可诊断胰腺炎，而非胰腺炎的急腹症常75，故同功酶测定有助于急性胰腺炎与其它急腹症的鉴别。（二） 淀粉酶清除率（CAmy）与肌酐清除率（Czr）比值（CAmyCzr）有助于鉴别急性胰腺炎与其它原因的高血清淀粉酶血症。如慢性肾功能不全，糖尿病酮症和严重烧伤等。 Cam/Ccr=尿淀粉酶/尿肌酐*血淀粉酶/血肌酐*100 正常值为1.240.13%, 一般小于4%，在急性胰腺炎时显著增高，为6.60.3%,在915天逐渐下降到正常水平，临床加剧期间又增高。（三）血清脂肪酶测定正常值0.21.5mg%，发病后24小时开始升高，可持续510天超过1 Cherry-Crandall单位或Comfort法1.5单位有诊断价值。因其下降迟，对较晚就诊者测定其值有助诊断；对血淀粉酶正常的急性胰腺炎患者有诊断意义，此型患者超过2/3有血脂肪酶升高；对酒精性急性胰腺炎的敏感性高，血脂肪酶/血淀粉酶2, 提示酒精性急性胰腺炎,比率越大,可能性越大。（四）血清钙测定正常值不低于2.12mmol/L(8.5mg/d1 )。在发病后两天血钙开始下降，以第45天后为显著，重型者可降至1.75mmol/L(7mg/d1)以下，提示病情严重，预后不良。（五）血清正铁蛋白(Methemalbumin、MHA)测定MHA来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素，在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液 中与白蛋白结合，形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小时出现MHA，在重型急性胰腺炎患者中为阳性，水肿型为阴性。（六）C-反应蛋白（CReactive protine，CRP）CRP是组织损伤和炎症的非特性标记物，急性胰腺炎时显著升高，且变化和预后呈正相关。CRP诊断胰腺坏死的敏感性达67100，特异性为71100。因此，CRP检测对急性胰腺炎的诊断，病情监测是一种简便快速的方法。（七）其它酶测定胰蛋白酶：目前多测定血清免疫反应性胰蛋白酶，血胰蛋白酶对急性胰腺炎早期诊断，延期诊断及血清淀粉酶正常患者更有诊断价值。磷脂酶A2：增高高程度和胰腺病理改变相关。粒细胞弹力蛋白酶：是早期诊断急性胰腺炎和评价其严重程度的良好指标。胰弹力蛋白酶-I：对怀疑急性胰腺炎而就诊较晚的患者意义大。（八）其它白细胞计数一般为1020109 /L之间，如感染严重则计数偏高，并出现明显核左移。部分病人尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。血糖可暂时轻度增高。35% 急性胰腺炎患者可有高甘油三酯血症。七、辅助检查1X线检查 腹部可见局限或广泛性肠麻痹（无张力性小肠扩张充气、左侧横结肠扩大积气）。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现ARDS时肺野呈“毛玻璃状”。2B超：对诊断和鉴别急性水肿型胰腺炎和急性出血坏死型胰腺炎有一定的帮助，另外，对胰腺并发症如假性胰腺囊肿、脓肿和是否合并胆系结石的诊断有价值。3内窥镜超声 在诊断胆源性胰腺炎的敏感性大于腹部B超，但其精确性是否等同于ERCP，尚无定论。4CT 动态增强CT扫描是目前急性胰腺炎诊断最准确的影像学方法。其总的敏感性为87%，对胰腺坏死的发现率为90%。其主要作用有：(1)诊断，(2)炎症反应分期，(3)发现并发症，特别是胰腺实质和胰周坏死的定性和定量分析。加做静脉对比造影有助于识别胰腺坏死，因为微循环完整性的丧失可减少胰实质的灌流，因此，在应用造影剂后，坏死部位并不随造影剂的增加而增强，若胰腺仅水肿而微循环是完整的，那么在静脉注射造影剂后胰实质呈均匀显影增强。若有肾损害，应在充分输液时才可进行增强对比造影CT。5其它方法 ERCP在诊断急性胰腺炎是非必需的，但可帮助发现并取出胆道结石。MRI诊断价值尚无定论。八、影象学在急性胰腺炎诊断和分期中的作用动态增强CT（CECT）是目前急性胰腺炎诊断、分期、严重程度及发现并发症首选的影象学方法。其他技术如超声检查、ERCP、血管造影术对获得更特异的受累及的胰、胆管及血管的解剖位置的信息也相当有用。CECT对评估已知或被怀疑为急性胰腺炎有三种作用：1、诊断；2、炎症反应严重程度分期；3、发现并发症，特别是胰腺实质和胰周坏死的定性和定量分析。动态增强CT扫描是目前急性胰腺炎诊断、炎症反应严重程度分期及发现并发症最准确的单一影象学方法。最重要的是其敏感性为87%，对胰腺坏死的总检出率大于90%。急性胰腺炎病人的CT表现取决于病情的严重程度。以下我们将讨论其分级。（一）病情分级准确地判定急性胰腺炎严重程度对预后和治疗有重要意义。由Bathazar和其合作者发展的CT严重分数（CTSI）可以准确地划分急性胰腺炎形态学上的严重程度。表92-4急性胰腺炎分级和CT严重指数（CTSI）CT分级评分A0B1C2D3E4加上CT的坏死分数坏死面积 评分没有0三分之一2一半4超过一半6CTSI=CT分数+坏死分数首先，急性炎症病程的严重程度分为A-E级，各自对应的数值为0-4。A级：正常胰腺（0分）。因为炎症轻微，20-25%有急性水肿或间质性胰腺炎患者的胰腺CT表现可以正常，没有周边和胰腺内部积液，胰腺周边软组织也无变化。胰腺可能轻微增大，但在发病之前没做基础检查的话，很难发现这个细微变化。B级：胰腺实质改变（1分）。B级急性胰腺炎表现出一系列的变化。包括胰腺局部或弥漫性肿大，腺体实质有轻度不均质，胰腺有少量积液（侧枝副胰管破裂或小范围的胰腺坏死或导管破裂所致）。C级：胰腺实质及周围的炎症改变（2分）。除B级所述胰腺实质的变化外，C级AP胰腺周围软组织也有炎症改变。D级：胰腺外炎症改变（3分）。D级胰腺炎病人以胰腺周围改变为突出表现，但没有或仅有一处边界不清的积液。E级：多发或广泛胰腺外积液或脓肿（4分）。这是急性胰腺炎最严重的CT形式，表现为胰腺内和胰腺周围的积液和脂肪坏死、炎症改变或明确的胰腺脓肿形成。这些病人全身并发症（呼吸或肾衰竭，心血管功能衰竭）发病率很高，死亡率也高。因此序列的CT扫描对于跟踪病情进展和发现并发症有重要作用。第二，评估胰腺坏死的有无和范围。若出现坏死症状，根据轴向扫描显示累及的腺体实质区域，评估其范围，是小于三分之一，一半还是大于一半。无坏死分数为0，小于三分之一为2，一半为4，大于一半为6（表92-5）。根据局部或弥漫性胰腺实质的造影剂增强的递减，CECT能探测出胰腺坏死。根据Balthazar的系列研究，指数为0-1的患者无死亡率和并发症发生，分数为2的并发症发生率为4%，分数为7-10的死亡率为17%，并发症发生率为92%（表-10）表92-5 急性胰腺炎的CT重症程度指数指数并发症发生率死亡率0-38%3%4-635% 6%7-10 92% 17%要注意的是，急性坏死性胰腺炎病人的胰腺坏死大多发生在最初的24小时，实际上全部发生在临床症状开始后72小时内。由于CT在最初的24-48小时内对发现坏死的作用不大，所以首次CT扫描应延至72小时后，除非病情极其严重或需要做紧急手术。坏死性胰腺组织有无继发感染也严重影响病人并发症的发生率和死亡率。在Berger的114个胰腺坏死病人的研究中，39.4%的人其坏死部位有肠道细菌。腺体坏死小于50%的病人，若坏死组织继发感染的话，死亡率从12.9%上升到38.9%，大于50%的则从14.3%上升到66.7%。CT检查无法确定坏死组织是否感染。因此，有败血症临床表现的患者，应在CT或超声检查(US)的指导下在坏死部位做细针穿刺（FNA），以确定有无细菌感染。从实际角度出发，坏死性胰腺炎伴有明显败血症迹象的患者应做紧急清创和引流手术，而不需在手术前做穿刺。对于坏死性胰腺炎病人、大量胰腺周围积液病人和经一段时间的药物治疗后无好转或恶化的可疑败血症者患者做穿刺较有用。若这些病人的穿刺液革兰氏染色或培养结果阳性说明需要手术或经皮介入的治疗。（二）对急性胰腺炎患者使用CECT的建议建议根据以下原则对急性胰腺炎病人进行CECT首次CECT扫描1、最初诊断为重症急性胰腺炎患者（根据Ranson标准或APPACH II评分法），进行保守治疗72小时内无显著改善的患者。2、经过初始治疗有一定改善后，临床表现出有并发症迹象的 (如发烧、疼痛、无法口服药物、低血压、血细胞比容下降等)。（三）CECT 随访 1、初次CT 显示A-C级胰腺炎（CTSI 0-2分）只有在怀疑病人临床发生并发症时才需复查增强CT。2、初次CT 显示D-E级胰腺炎（CTSI 3-10分）建议在7-10天时才复查CT。由于胰腺及周围炎症在CT表现的好转总是滞后于病人临床状态改善。因此，在住院期建议只有当病人临床状态恶化或停止继续好转的情况下才作CT复查。然而，由于某些重要的并发症在发生的早期无明显临床表现，特别是积液变为假性囊肿或者形成假性主动脉瘤。因此，出院时应做CT复查以确保D级或E级（CTSI 310分）胰腺炎已治愈。九、诊断与鉴别诊断当本病具有上述典型病史、症状与体征时，结合血尿淀粉酶测定（ 256温氏单位或500苏氏单位），及影像（X线、B超及CT）检查，诊断多无困难。反之，当无典型临床表现时，则不易诊断，因此，凡遇到急腹症时，即应想到本病的可能，对其临床征象及各种实验室检查结果作动态观察，以便补充、完善诊断。必要时腹腔穿刺抽出液进行淀粉酶测定对诊断有较大帮助。有时还应注意，引起本病的原发疾病，以防被掩盖。因而要仔细分析，防止误诊。同时在诊断中应与急性胆囊炎、胆石症、溃疡病穿孔、急性肠梗阻及冠心病等相鉴别，依据诸病各自的特点与本病比较即可加以区别。十、治疗（一）基础治疗急性胰腺炎治疗原则是支持治疗，特别强调补液和并发症的防治，气道监护，必要时予以ICU监护。在未来成功减少死亡率和发病率的关键在于防止全身并发症，防止胰腺坏死，如果胰腺发生坏死则预防并发感染。1全身并发症的防治 全身并发症包括呼吸衰竭，肾功能衰竭，低血压。减少全身并发症主要是消除炎性介质，如激活的胰酶，方法有三种：（1）减少胰酶分泌 应用胃肠减压，H2受体阻滞剂，阿托品，胰高血糖素，降钙素，5FU，善得定或长效生长抑素同源物施他宁，质子泵抑制剂奥曲肽。（2）消除炎症介质 有两种主要炎症介质：一种是抑制激活的胰酶，抑肽酶或加贝酯无效未明确；使用新鲜冰冻血浆置换抗蛋白酶如2原球蛋白也被证明无效；另一种是由白细胞和血小板产生的炎症介质，包括细胞因子，溶酶体水解酶，活性O2，一氧化氮，弹性酶等。使用血小板活化因子受体拮抗剂治疗全身并发症的试验结果是令人鼓舞的，但仍在进一步研究。（3）腹水灌洗 去除腹水中的炎症介质，对照试验表明24天灌洗无效，7天以上可减少胰腺脓毒血症及由此导致的死亡率，但不能减少总死亡率。（4）逆行性胰胆管造影（ERCP） 用于胆源性胰腺炎患者胆总管结石取石，在72小时内行内窥镜下Oddis括约肌松解术可减少发病率，但在老年严重胆源性胰腺炎患者中仍不能减少死亡率。轻型或重型胆源性胰腺炎患者24小时内行内镜下扩约肌切开术（ES）减轻胆道脓肿及其减少发病率。如果在胆道发现结石，那么解除梗阻后胰腺炎的转归有望改善，如果器官衰竭是由于胰腺炎本身所致，则效果尚不清楚。2胰腺坏死的防治 所有导致胰腺坏死的因素中，胰腺微循环的损害最重要。影响胰腺微循环损害的因素有：1、低血压导致的低血容量2、炎症介质导致毛细血管和小动脉的的损伤3、静脉和毛细血管栓塞。再灌注能抵抗休克和肾衰，但是否单纯的再灌注可防止胰腺坏死尚不清楚。低右60稀释血液是用于防止胰腺坏死的新技术。动物实验表明，低右60通过保护胰腺微循环和改善氧供而起作用，它增加血容量从而增加毛细血管膨胀压或改善血液流变学特性。新鲜血浆置换，静脉注射前列腺素A2均无效。消炎痛，一种前列腺素抑制剂，前列腺素或许可以改善胰腺微循环，但作为炎症介质可能恶化胰腺病程。3胰腺炎感染的防治 胰腺炎预防性抗感染治疗中尚有争议。坏死性胰腺炎继发细菌感染的机制表明细菌主要从横结肠移行而来。预防胰腺感染的方法：1、结肠灭菌2、防止细菌移行3、应用抗生素。能有效地防止肠道微生物繁殖。达到胰腺组织内的杀菌水平。胰腺继发性感染75%为G，最多见的是大肠埃希杆菌，克雷伯氏杆菌，20是葡萄球菌和链球菌类。能有效地杀菌并在胰腺组织中达到有效浓度的有：亚胺培南，氧氟沙星，环丙沙星。对坏死组织50的患者，亚胺培南效率不佳，亚胺培南在胰腺坏死中并非常规用药。头孢他啶对抗坏死胰腺炎继发感染的效果仍不明确，但可减少尿路感染。口服诺氟沙星，多粘菌素E，两性霉素的抗菌效果不祥。（二）轻型胰腺炎的治疗急性胰腺炎轻型是指在Ransons评估和PACHE评分低并且没有全身并发症的前提，如果临床症状持续改善，CT扫描不必进行，即使CT扫描证实有胰腺坏死存在，无器官功能衰竭且临床症状持续改善仍可认为是轻型胰腺炎。1支持治疗 轻型胰腺炎主要是支持治疗，特别重要的是补充足量的液体，轻型胰腺炎合并呕吐，出汗和第三间隙液体丧失都会导致显著的血容量减少。低血容量会引起胰腺微循环障碍，最终导致胰腺坏死，应用代谢流量表估计液体缺失并提供适量液体补及是十分重要的。在最初几天内至少每8小时要估算一下出入量，以确保足量液体补充。2其他治疗 通常腹痛用杜冷丁50100mg每34小时肌注缓解，如果腹痛严重，可用控制麻醉剂泵（PCA泵）静脉给药，这种方法可超常规剂量给药，根据患者的需要调整剂量。由于吗啡会造成oddis括约肌痉挛，故不应用。使用鼻胃管是基于胃液的分泌会刺激胰液分泌，进一步导致炎症介质的释放，近期研究表明，鼻胃管对轻型胰腺炎患者无益，同时使用H2受体阻滞剂或蛋白酶抑制剂也无效。因此，除非病人有胃肠梗阻或反复恶心，呕吐，否则不予应用。抗生素可用于肺部，胆道，尿路感染，不作为胰腺炎预防性治疗。3恢复进食 恢复进食的时间是临床比较关心的问题：1、腹部压痛已减轻2、腹痛明显减轻且已停止使用麻醉类药物3、肠鸣音恢复4、病人有饥饿表现，不必等到血清酶正常，即可进食。事实上，很多患者出院后血淀粉酶脂肪酶仍高于正常。轻型胰腺炎患者恢复进食通常在入院后37天，H2受体阻滞剂和蛋白泵抑制剂可减少由于食物造成的胃酸分泌及进一步造成胰液分泌，但对胰腺炎本身无效。通常我们建议先进食碳水化合物类食物，但并没有证据表明特殊饮食有益于胰腺炎恢复。（三）重型胰腺炎临床治疗急性胰腺炎重型是指Ransons评分3，APACHE评分8，同时有并发症，包括全身并发症：休克（收缩压2mg/dl），消化道出血（500ml/24h）；局部并发症：胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿。急性重症胰腺炎应送入重症监护病房。1再灌注 足量静脉补液仍是最重要的。再灌注可防治低血压，肾衰，有助于保护胰腺微循环。最初几天，液体补充每天至少56L，有时可达10L，一份包括出入量及生命体征的流量表可指导足量液体补充。如果患者病情严重，需严格掌握液体需要量的，则通过中心静脉压或swanganz压测定来指导总量。液体补液量以确保大量液体补充不会导致心衰。当心血管功能不稳定或呼吸功能恶化而推荐使用swanganz指导补液。由于腹膜后炎症不仅导致大量液体丧失，而且导致白蛋白漏出，若白蛋白2g/l则增加胶体补液是必需的。血细胞比容在30时能提供最佳红细胞粘滞度，并能增强胰腺微循环中的血流。如果血细胞比容下降低于 2530，则需补液维持在30左右。2呼吸治疗 重症胰腺炎的低氧血症可由于肺不张，肺炎，充血性心力衰竭，胸腔积液，衰竭所致，几天后发展为ARDS。呼吸系统损伤是由于来自于胰腺或胰酶的前列腺素A2引起的。重症胰腺炎患者经常检查血气分析有助于了解低氧血症酸碱平衡的情况。带有脉搏血氧计的氧饱和度的测定可提醒临床医生低氧血症发生的可能性，一旦确诊低氧血症，则给予鼻管高流量吸氧和面罩吸氧或气管插管呼吸机辅助通气。区分低氧血症是由于充血性心衰（肺动脉锲压增高）或肺的因素，如ARDS（肺动脉锲压通常正常）是十分重要的，呼吸末正压通气（PEEP）可治疗ARDS，这个严重的并发症，常导致难治性呼吸衰竭甚至死亡。3心血管治疗 心脏并发症包括充血性心衰，心率失常，心肌梗死，心源性休克等在ICU给予适当药物治疗。低血容量引起的肾衰予以补充容量。部分肾小管坏死则需要腹透或血透。4缓解疼痛 肌肉或静脉每34小时注射一次杜冷丁75100mg在重症胰腺炎患者中无效。患者通常用PCA泵以确保疼痛缓解。每天医生应检查麻醉药物的需求，如果必要，每天提供几次足量止痛药以防止麻醉药成瘾。5减少全身并发症 减少胰酶分泌，抑制炎症介质，腹膜灌洗对减轻全身并发症无效。对于那些难治性休克或进行性呼衰的病人使用经皮穿刺腹水灌洗技术有潜在益处，但同时也可能诱发感染。该技术应限制于那些虽经最佳治疗仍有器官功能障碍的病人。ERCP一般应用于有胆道积液的胆源性胰腺炎患者和有严重器官衰竭的重症胆源性胰腺炎。6感染治疗 胰腺感染很少发生于轻型胰腺炎，除非胰腺坏死部分占2050，但病情严重坏死性胰腺炎合并感染或者是后腹膜坏死组织广泛感染或局部脓肿，在这些患者中50发生在病程最初2周，而胰腺炎脓肿多发生在一个月后。如果感染证实，则需用抗生素。感染坏死组织应立刻予以手术消除，脓肿可通过置管或手术引流。7代谢并发症 重症胰腺炎早期可有一过性血糖升高，可随炎症消失而恢复正常，故应小心使用胰岛素。由于离子钙或非离子钙的减少而导致低钙血症。非离子钙减少通常由于血清蛋白丧失和第三间隙液丧失导致，无需特殊治疗。在输注血蛋白或临床症状改善后，血清非离子钙会恢复正常。血清离子钙减少会导致神经肌肉激惹。离子钙减少原因：1、脂肪坏死后的非离子钙沉积；2、合并低镁血症；3、甲状旁腺素分泌受抑。难治性骨软化或在血清中与脂肪酸形成复合物。如果有神经肌肉激惹症状则可用静注葡萄糖酸钙；但在低钾血症及服用地高辛患者中易导致心律失常故慎用。镁的缺失通常由呕吐，尿液中丧失，在坏死脂肪组织中沉积，合并低镁血症的低钙血症可通过静脉注射镁剂予以纠正。8营养支持 轻型胰腺炎37天恢复进食，而不需要全胃肠外营养（TPN）。重型胰腺炎应禁食36周并接受全胃肠外营养。如果在TPN中使用脂类营养物质，则需每日监测血甘油三酯水平，如果血甘油三酯升高500mg，则停用脂类营养物质。重症胰腺炎病人既可行完全的肠外营养也可行肠内营养。英国和欧洲领先的小组对急性胰腺炎患者，更喜欢采用早期肠内营养而非静脉营养。于第3、4天，在内窥镜或透视下插入鼻肠管，开始半要素饮食。其浓度应为4.184J/mL。如果病人能承受的话，可进行聚合营养液灌饲。大多数研究组采用鼻肠管灌饲法，但这样较难保持管子位置和通畅。恢复进食的时间没有统一规定。通常一旦使用TPN就要维持23周，21天后临床医生需考虑口服进食。如果腹痛好转，器官功能衰竭改善，肠鸣音恢复及出现饥饿感，可少量进食，起初以碳水化合物食物为主。CT扫描、ERCP结果异常及胰腺功能异常可以持续存在几个月，因此决定恢复进食主要是临床判断。（四）局部并发症治疗急性胰腺炎的并发症主要有三个：胰腺坏死，胰腺假性囊肿，胰腺脓肿。有时把进展缓慢的难治性急性胰腺炎归为第四个。1胰腺坏死 如果疾病最初714天内患者器官功能衰竭，全身毒血症状持续存在，则患者可能存在继发胰腺感染或严重的无菌性坏死。胰腺感染性坏死：在CT广泛应用之前，由于延误手术，坏死性胰腺炎合并感染的死亡率高达50，对照动态增强CT在坏死性胰腺炎中的广泛应用，使外科医生可对以下2种情况的胰腺行胰腺消除术：1、证实胰腺继发感染，在CT指导下行经皮抽吸细菌革兰氏染色和细菌培养。2、伴有严重无菌性坏死的持续的全身毒血症状，CT指导下经皮抽吸细菌革兰氏染色，细菌培养阴性。胰腺感染在14天内发生率50，21天内发生率71一旦发生胰腺合并感染则需行外科手术清创术或置管引流。若并发消化道或皮肤的瘘道，每8小时应用50200g的生长抑素可帮助瘘道闭合。无菌性坏死：胰腺无菌坏死伴临床症状改善，则继续内科治疗。2胰腺假性囊肿 内科治疗：目前主张对无症状性假性囊肿采用非手术治疗。但必需每3个月行腹部B超随访假性囊肿大小，同时指导病人随时报告新发症状，如寒战、发热或腹痛。目前尚无被证实的医学方案能减少胰腺假性囊肿大小，虽然减少胰液流量可能会减少囊肿大小，但外科放射治疗，内窥镜的方法均未被证实能减少胰液。手术治疗：假性囊肿引流传统方法是手术，根据其所处解剖流量，可分别行：囊胃吻合术、囊十二指肠吻合术、RouxenY囊空肠吻合术、脾囊吻合术。若合并感染可行瘘管引流。引流术可很好的避免以下两种情况：1、有两个假性囊肿，其中一个在手术中未被发现且尚未吸收消散。2、孤立囊肿吸收消散后复发。术前行ERCP有助于了解有无胰导管阻塞，若有胰导管阻塞，则行假性囊肿切除术，而不是内部吻合术；否则，则行假性囊肿与中空脏器之间的吻合术。放射学治疗：无菌或感染的胰腺假性囊肿经皮穿刺置管引流术是十分有效的。放射科医生可提供成功的技术和最佳导管治疗；导管阻塞可引发感染，寒战和发热的好转暗示引流有效，这时可更换导管同时注入少量液体，当引流液非常少时，可行CT了解假性囊肿是否完全吸收。如果主胰导管有梗阻，则导管引流可能会失败，若ERCP提示主胰导管阻塞，则经次胰导管或第三级胰管经皮穿刺引流也会获得成功；同样若造影剂能进入假性囊肿，那么导管引流很可能取得成功。因为胰液可经主胰导管引流至十二指肠，若主胰管受阻，则仍须行经皮穿刺引流。内窥镜治疗：有两种方式被用于引流胰腺假性囊肿：1、若假性囊肿紧靠胃或十二指肠，则于内窥镜下行囊胃（十二指肠）吻合术，也可插入鼻囊管引流，同时冲洗可能存在感染的假性囊肿。2、如果假性囊肿与主胰管相连，支架管应直接插入胰管至假性囊肿，以利于胰液引流至十二指肠。34周后行CT扫描，若假性囊肿已闭合，则可去除双腔引流管或胰管支架。由于内窥镜流量在胰管放支架可导致慢性胰腺炎，故具体放几周及放置于胰头部胰管。3与胰腺坏死相关的胰腺假性囊肿 由于胰腺坏死出血与胰腺假性囊肿CT值均为低密度灶，故CT很难区分液化坏死和胰腺囊肿，而内窥镜超声和MRI可以区分。由于置管引流后没有任何技术可将坏死物质吸出，因此，感染发生率高，在这种情况外科手术清除坏死物质是必要的。4胰腺脓肿 多发生于急性胰腺炎后4-6周，可以继发无菌性坏死或假性囊肿继发感染，或胰腺术后的后腹膜置管引流。可采用经皮穿刺引流和外科手术。（五）全身并发症治疗1休克 低血容量性休克需估计24小时液体需要量，以补偿第三间隙液丧失，鼻胃管引流液及呼吸道水分丧失。可通过中心静脉压或swanganz管测定。在水肿型胰腺炎，最初几天，每天补液量24L。在坏死型胰腺炎，最初几天，每天补液量56L，甚至可达10L。如果只是少量补液，可用5葡萄糖或平衡液。如果液体丧失量大，须补液量超过34L/24h，则提示有蛋白丢失，则需补5人体白蛋白5001000ml，若有后腹膜出血，则补充全血或红细胞悬液。快速足量补液在治疗重症胰腺炎中是十分重要的，若容量补足，仍有循环休克，（收缩压38.5。C，代谢性酸中毒，白细胞12109/L，血培养阳性），且CT扫描发现胰腺坏死，可早期使用亚胺培南。2肾功能不全若有肾前性氮质血症,应通过加强补液治疗肾衰竭；在中心静脉压监测下补足补液后仍有肾功能不全，应使用襻利尿剂（如速尿40120mg/d），如有持续性肾功能损伤，可应用多巴胺，（剂量12g/kg/min）；有时也可能需要施行透析(通常为腹膜透析)。3呼吸功能不全 动态监测动脉血气及持续或间歇性氧饱和度测定十分重要。如有低氧血症（PAO279mmHg），予以面罩或鼻罩吸氧，若有持续性低氧血症或PAO260mmHg，予以气管插管和呼吸机辅助呼吸。如果低氧血症是由于ARDS（肺A锲压正常）而不是充血性心衰（肺动脉锲压升高）所致，则应用呼气末正压呼吸（PEEP）辅助呼吸。由于呼吸功能不全引起胸腔积液较少，大多可自行吸收，大量胸腔积液可行胸穿抽出胸液以减少肺的压迫。4全身治疗 阻止胰酶活化目前尚无明确治疗。在胰酶被吸收入循环系统之前，推荐用腹腔灌洗法去除活化的胰酶及毒素。其他如阿托品，蛋白酶抑制剂其效果尚未确定。5代谢并发症的治疗（1）高血糖 发生于急性胰腺炎早期，通常是炎症的并发症。若血糖高于250g/dl，则持续小剂量应用常规胰岛素，通常至少间隔68小时。（2）