漂浮导管在危重病中的应用.doc

气囊漂浮导管(Swan-Ganz)在危重病中的应用气囊漂浮导管简称Swan-Ganz导管，于1970年首先报道用于床边血流动力学监测。由于该导管不需X线帮助，是当今国际上床边血流动力学监测的重要、常用的手段，为监护治疗中心常用的监测手段。Swan-Ganz导管在一般右心导管基础上发展而来。在导管顶端有一气囊，导管经静脉进入心腔后，充气的气囊有导向作用，使导管顺血流方向漂浮，在较短时间内自动地由右房经右室进入肺动脉，并嵌顿在肺动脉较小分支内，分别测得右房、右室、肺动脉和肺动脉楔压。充气的气囊包围了导管的顶端，从而减少或避免导管顶端碰撞右室壁引起的心律失常。通过四腔管的热敏电极提供了用温度稀释法监测每搏量与心排血指数。通过Swan-Ganz导管监测可较全面准确地反映心血管功能。(1)适应证：急性心肌梗塞，特别是合并严重心力衰竭、低排综合征、休克和严重的机械并发症如室间隔穿孔或急性二尖瓣关闭不全等，拟进行或已进行主动脉内气囊反搏术。急性巨大肺栓塞。鉴别心源性或非心源性肺水肿。各类休克，尤其心源性休克。多脏器功能不全的重症患者。危重病人和心脏大血管手术患者在术中及术后的监测和处理。外伤患者的液体疗法。应用扩容、扩血管药、增强心肌收缩药、缩血管药物的监测及处理。其他：如利用漂浮导管技术进行临时性心房，心室或房室顺序起搏，超速抑制，心腔内心电图记录等。（2）禁忌症：肝素过敏者。高血凝状态或接受抗凝治疗或最近接受过溶栓治疗者。急性或亚急性细菌性心内膜炎。活动期风湿病、心肌炎。近期有肺动脉栓塞者。严重肝、肾损害且有出血倾向者。（3）操作方法在无菌条件下进行经皮穿刺静脉或静脉切开插管。将导管插入静脉轻轻前送，若使用颈内静脉(锁骨下静脉或肘静脉)，可在抵达上腔静脉时部分充盈气囊，导管抵达右房后，将气囊充盈到0.8至1.0ml，可记录到右房压(RAP)。继续送导管至右心室可记录右室压力曲线(RVP)，连续前送导管可记录到肺动脉压力曲线(PAP)，继续前送导管直至肺动脉压力波形变成肺动脉嵌顿压波形(PAWP)，此时，气囊阻塞在中等大小的肺动脉，导管不能再进。让气囊被动放气，PAWP波形变成PAP波形。为获得PAWP 、在连续观察PAP下再将气囊充气，PAWP出现时停止充气。这样可防止过度充盈气囊致使肺动脉破裂。必要时，回撤导管，这样可保证在气囊充气仅0.81.5ml时测得PAWP。充气小于0.8ml即记录到PAWP说明导管尖太接近肺动脉远端。插管成功后，抽吸并冲洗导管，通常将通向肺动脉与右心房的管腔、肝素冲洗装置管腔与冲洗用注射器，分别和三通活塞管连接， 再与压力监护仪上的传感器连接。然后，将可充气的带囊管腔与1ml注射器相连，测量心输出量的管腔与心输出量仪相连。将无菌导管袖套与套管固定好，将套管、导管及其袖套缝在穿刺点附近皮肤上。涂抹碘酊，盖上无菌敷料。肝素冲洗液应持续点滴冲洗每半小时一次，右房压每2小时测一次，肺动脉楔压每 4小时一次。以热稀释法测定心排血量，选用5%葡萄糖溶液或0.9%生理盐水10毫升，在45秒 内快速推入右房，注入15秒后，利用仪器内的微计算机显示的冷却曲线计算心排血量，至少测定35次，以取得较准确的平均值，如每次都能在病人呼吸周期的同一点注射指标剂，则结果的重复性较好。（4）正常值与临床意义右房压(RAP)：常值：05mmHg可代替中心静脉压。估计右室功能，计算体循环的阻力。升高见于右心衰竭、三尖瓣狭窄或关闭不全，缩窄性心包炎、心包积液。此外，肺动脉高压或肺动脉口狭窄引起的右心室压力显著增高时，也可引起RAP升高。当血容量不足时RAP则降低。右室压(RVP)：RVP波形是导管推进过程中的一个重要定位标志。压力突然升高出现高大、曲线呈圆锥状、高原型波形。正常值为1830/08mmHg。平均压1018mmHg。此值代表右心室前负荷或右心室充盈压，可判断右室梗塞及肺动脉瓣或流出道狭窄。肺动脉压(PAP)：导管插入肺动脉时，收缩压与RVP相比改变不大，舒张压则明显升高 ，呈近似三角形，大于右心室舒张压，此点为导管进入肺动脉的标志。其正常值为1830/612mmHg，平均压：1018mmHg。若无肺动脉狭窄及肺动脉高压，舒张末压与肺动脉楔压相等，可以反映左心室功能。PAP增高见于左心衰竭、先天性心脏病伴肺动脉高压，原发性肺动脉高压、肺气肿等。PAP降低见于右室流出道狭窄及肺动脉瓣狭窄及血容量不足时。肺小动脉楔嵌压(PAWP)：为气囊充气阻塞导管所在肺动脉分支后测得的右心房逆向压力 ，正常值：512mmHg。在各瓣膜正常情况下，心室舒张时，左心室、左心房与肺血管间成为一组连通管，其压力基本相等，故测PAWP相当于LVEDP，对判断左心室功能、反映血容量是否充足，指导治疗很有价值。PAWP18mmHg，大致正常，X线无充血现象。PAWP1820mmHg，轻度肺瘀血，胸片显示肺门血管阴影扩大。PAWP2025mmHg，轻至中度肺瘀血，胸片显示肺门血管阴影扩大。PAWP2530mmHg重度肺瘀血，X线胸片可见肺泡周围花瓣状阴影的融合。 PAWP30mmHg，肺水肿、X线胸片呈蝴蝶状的肺泡性肺水肿的典型表现。心输出量(CO)：利用血温稀释原理可直接测出，正常值：48L/min。与回心血量、心脏功能、血管阻力和心率等因素有关。心脏指数(CI)：表示心脏每分钟，每平方米体表面积搏出的血量。有利于不同个体进行比较。CICO(L/min)/BAS(m2)(正常值为2.64.0L/m2min)。CI为心脏指数，CO为心输出量，BAS为体表面积。体表面积测算方法：BAS0.0061身高(cm)+0.0128体重(kg)-0.1529。CI2.5L/min/m2可出现左心衰竭，CI1.8L/min/m2为心源性休克。(7)心搏量(SV)：正常值6090ml/每搏，为心脏一次收缩时所搏出血量。与回心血量、心脏功能和外周血管阻力等有关。SVCO(L/min)/HR(次/min)(8)心搏指数(SVI)：正常值45-75ml/m2/每搏，为心脏每搏，每平方米休表面积的搏出量 。 (9)外周总阻力(SVR或TPR)：正常值：13001800dyne秒cm-5。SVR大小与动脉壁弹性及其收缩、舒张状态有关。它是以周围动脉和毛细血管之间的阻力估计的。外周血管阻力增加常是一种代偿机制，当血容量不足或交感神经系统受到兴奋刺激或药物作用时可出现。最多见于高血压。(10)肺总阻力(PVR)：正常值为150250dyne秒cm-5，为肺部血管总阻力，其大小与肺动脉弹性及其收缩、舒张状态有关。 （5）并发症：据报道肺动脉插管术总并发症率高达75%。心律失常：插入右心导管时，最常见的是室性早搏和非持续性室速，极少数情况下也可能出现持续性室速、室颤，需电转复。室性心律失常最常发生于休克、急性心肌缺血或梗塞、低血钾、低血钙、低氧、酸中毒和插管时间过长。气囊破裂：多见于肺动脉高压患者，由于导管反复多次使用，球囊在血管内移动，磨损或气囊过度扩张(7F导管大于1.5CC)，误用液体充盈气囊或给气囊主动放气(而不是被动放气)。气囊破裂表现为充气时无阻力感，被动充气时注射器活塞不能弹回和充气后不能测得PAWP。从气囊管腔溢出血液亦提示气囊破裂，一旦出现这种情况，应将气囊管腔活塞关闭，盖上活塞帽并注明“不能充气”字样或予以拔出更换。血栓或栓塞：原因为导管周围纤维性管套形成血栓；导管内血栓；导管阻塞肺动脉分支。可以通过使用肝素浸泡的导管，使用带侧壁的套管滴注肝素，肝素盐水持续冲洗，46 小时手工冲洗一次；保持导管位于主肺动脉等方法，加以预防，如仍发生可抗凝治疗，可能时溶栓。肺梗塞或肺动脉破裂：是由于导管尖向远端移位，及导管嵌顿时间过长，导管血栓栓塞所致，因此球囊的充气时间不应超过23分钟，并常使用肝素液间断冲洗或持续滴注。若发现导管进入肺小动脉过深，应将导管稍后退，以避免长期固定性压迫。感染：因消毒和无菌操作技术不严所致。因此要求严格无菌操作，所有三通均盖上无菌帽，在导管上使用无菌袖套，使用前仔细检查换能器顶盖，不要反复使用一次性顶盖，更换病人时消毒换能器。发生感染后，易根据培养和药敏试验结果使用抗生素。静脉痉挛：插入导管处的一段静脉容易发生痉挛，多因局部麻醉不充分，导管过粗、寒冷刺激、精神紧张等引起。可予口含硝酸甘油、消心痛或沿着导管四周和自导管内注入少量普鲁卡因。心脏填塞：心腔内作任何导管操作都可能造成心脏穿孔，引起心脏填塞。一旦确诊应立即行心包穿刺术减压以防止致死性后果。如心脏填塞系由于心脏穿通引起，可直接从心导管尖抽吸液并向心包腔内注射静脉用液体，此法可一直持续到完成心包穿刺术，但不能推迟行心包穿刺术的时间。要预防这种并发症必须注意，在前送导管时不要用力过大，送入导管后用透视检查导管位置 。导管打圈或打结：由于导管软或插入过长、操作过猛、插管速度过快、操作时间过长所造成，易致心律失常或心内膜损伤。如果导管从右房向右室或从右室向肺动脉前送15厘米仍没有压力改变，应缓慢回撤导管后再次前送，以免打结。一旦发现，应以手法细心将导管轻送，轻抽及旋转，以使其松开。其他：有寒战、发热、感染性心内膜炎休克等发生。尤其操作不慎，穿破血管壁引起大出血。6.注意事项一切操作始终要遵守无菌原则。每次测压前应检查压力监护仪是否放置水平，注意压力定标是否合适、监护仪的零点位置是否正确。导管尖端应位于左心房同一水平，因肺毛细血管的充盈取决于肺动脉压(Pa)、肺泡压(PA)、肺静脉压(Pv)及左心房压(LAP)，又与肺血流量与通气有关。肺上部(1区)通气多而血流少，(PAPaPv)；肺中部(2区)通气和血流相似，PaPAPv；肺下部(3区)血流多而通气少，PvPAPa。故导管尖端应停于3区与左心房相平水平，若位置高或呼吸机采用PEEP时，则PAWPLAP。 持续监测时，导管顶端最好在肺动脉内。不测压时，导管气囊应处于放气状态。需测定肺动脉楔压时，需向气囊充气，尽量缩短嵌入时间，应在23分钟以内，以防止肺梗塞的发生。 影响PAWP的因素很多，应在呼气末测量，当使用PEEP时，每增加5CmH2O，PA WP将升高1mmHg，此外PEEP血管内压升高，当肺顺应性差时，则PAWP改变不明显。需要加强心电监护防止心律失常，一旦发生，需缓慢调整导管位置，或待心律失常缓解后再重新推进。测压持续时间一般为72小时，长期监测可发生栓塞或感染。插管处每日更换敷料。拔管后，局部加压包扎24小时。拔管后24小时内应继续监测血压、脉搏、渗血等。ARDS不同病期患者的血流动力学改变如下： 1损伤期 此期患者在致病因子作用下发生生化和免疫学异常，造成全身炎症反应，出现肺血管损害，毛细血管通透性增加。此期患者症状不严重，常仅有呼吸增快和心动过速，有轻度低氧血症、SvO：降低。血流动力学反应仅表现为肺血管阻力增加，PAdPWP压力梯度增大。 2潜伏期 发生在严重疾病或损伤后患者趋于稳定过程中。富含蛋白质的液体通过肺毛细血管开始进入肺间质。间质水肿使肺组织顺应性下降，小气道受压使气道阻力增加，呼吸作功增加，患者呼吸增快(2024次min)，此时如经积极治疗，患者可恢复而不造成典型呼吸窘迫。胸部X线可有间质肺水肿表现，P02下降，因呼吸增快代偿PCO：也有下降。如计算肺内分流分数可达3040，SvOz可正常。肺血管反射性痉挛和血管活性物质如TXAz、白介素及血清素等血管活性物质释放造成的肺血管痉挛，使肺动脉收缩压和舒张压增高，因此，PAdPWP梯度进一步增大。 3急性呼吸衰竭期 肺间质水肿进一步加重肺呼吸膜增厚，气体交换更为困难，肺水肿和小片状肺实变使肺膨胀更加受限，患者气短、呼吸费力、烦躁不安、呼吸增快(2632次rain)。胸部X线检查可有肺水肿和肺实变。如无左心衰竭，PWP可正常。PAdPWP压力梯度显著增加，增加程度直接与死亡率相关。平均肺动脉压高达3545mmHg)，患者可发生急性右心衰竭，缺氧可造成肺动脉高压加重，循环衰竭进一步加重ARDS的进程。患者常有高动力性循环，表现为外周阻力下降、心输出量增大。心输出量的增加可加重肺动脉高压，增加分流分数。PO2下降达5060mmHg，计算分流分数可达2030。PC02降低到2035mmHg。4严重呼吸衰竭期(终末期) 功能性肺呼吸面积大量丧失，呼吸膜增厚，肺水肿、肺纤维化和弥漫性肺实变使肺顺应性严重下降。呼吸作功显著增加，呼吸辅助肌参与呼吸，呼吸次数可达到3244次min，出现中枢性紫绀、意识障碍和其他肺水肿表现。此期动脉血氧分压进行性下降，甚至在吸入100纯氧时仍低于40mmHg，分流分数大于40。血管内小血栓增加肺内死腔通气，PC02增高，Sv02下降。此期血流动力学改变明显，由于胸内压改变幅度大，肺动脉压力和肺毛细血管楔压基线漂移较大，测量压力时应予注意。(1)肺动脉压和肺毛细血管楔压的变化 ARDS时肺动脉收缩压和舒张压均增高，如患者无明显左心功能不全，则肺毛细血管楔压正常或偏低。由于肺血管阻力明显增加，肺动脉舒张压与肺毛细血管楔压之间的压力梯度(PAdPWP)显著增大。PAdPWP增大程度明显提示预后不良。 (2)心输出量 ARDS时出现高动力循环，心输出量较正常为高。但当肺动脉压超过3545mmHg时，发生右心功能衰竭，心输出量反而下降。休克的血流动力学变化：低血容量性休克 (1)动脉血压 原先血压正常者，收缩压低于90100mmHg，原有高血压病史者，收缩压比基础值低30mmHg以上，脉压变小，通常可见奇脉。动脉波形衰减，收缩期压力上升速度减慢。 (2)SVR增高，晚期代偿机制衰竭，血管张力丧失，血管主动扩张时则SVR降低。 (3)PVR 低氧和酸血症使肺血管收缩，PVR增高，其程度与休克程度相关，因此PVR明显增高提示预后不良。 (4)CVP和RAP明显降低，可达35mmHg。 (5)PA和PWP降低，肺动脉压上升速率减慢，提示右心每搏输出量下降。肺动脉曲线衰减变得低平。如果PVR增高与血容量降低并存，则肺动脉舒张压与PWP的差值过4mmHg。 (6)CO 降低，代谢毒物抑制心肌、冠状动脉血流量不足都会损害心室功能，造成CO下降，此时心率加快也不能维持一定的CO。(7)SvOz 低灌注、低氧血症、贫血等原因使得SV02降低。感染中毒性休克：感染中毒性休克可分为高动力和低动力两个阶段，这种区分并不能截然分： 1高动力阶段(暖休克) (1)ABP 近于正常或轻度下降，也可突然直线下降。动脉压力曲线上升支变陡 (2)SVR 广泛的外周血管扩张导致SVR下降。引起体循环血管张力下降的原因据认为是局部或全身释放的炎性介质所致。 (3)PVR 可正常或增高，其变化取决于一些心肺因素如心源性肺水肿或ARDS (4)CVP和RAP 由于循环容量减少及血管床扩张引起CVP和RAP降低。顺应性下降，测得值可比实际情况偏高。 (5)PAP和PWP 由于组织间隙容量减少和血管扩张使PAP和PSP降低。肺动脉收缩压增高以及肺动脉舒张压与PWP的差值增大均提示肺血管阻力增大。在心室舒张功能不良时，PWP不能正确反应左室充盈量。 (6)CO 由于组织需氧量增加及SVR降低使CO增高。患者的预后部分取决于心脏最大限度向高代谢组织提供氧而长期维持高输出量的能力。 (7)Sv02 由于组织摄取及利用氧的能力降低，SV02常大于75。 总之，高动力阶段的特点是CO正常或增高，SVR降低，可持续数小时至数周. 2低动力阶段(冷休克) 此期特点是CO降低，部分患者SVR增高,在心脏不能继续代偿血管扩张及容量减少的变化时，血压即下降。心脏失代偿有：前负荷过度降低；心脏贮备能力有限，不足以满足生理需要；感染中毒。（1）SVR可仍低，有时患者由于低血压发生反射性血管收缩使SVR上升，但最终SVR仍会降低，并对缩血管药无反应。（2）PVR增高，尤其合并ARDS时，PVR可明显增高。 (3)CVP和RAP 一方面可由于PVR增高诱发右心衰而使CVP和RAP增高，另一方面可因低血容量使CVP和RAP降低。 (4)PAP和PWP 由于很多经常并存的异常改变使PAP和PWP可有各种变化。若低血容量是主要问题，则PAP和PWP降低，若左心衰竭为主，则PAP和PWP增高。肺动脉收缩压和舒张压同时增高伴肺动脉舒张压与PWP的差值增大常伴随于PVR增高时。 (5)CO 降低。 (6)SvO2可由于细胞摄取和利用氧的能力降低而使SvO2增高，而灌注衰竭又可使Sv02降低，因而总的结果可以提高、降低或不变。在感染中毒性休克的患者，Sv02正常并不反应其生理状态正常，而常提示可能并存两种生理异常过敏性休克血流动力学改变：（1）ABP 突然发生严重的收缩压和舒张压下降。（2）SVR 明显降低。（3）PVR 可正常，也可由于缺氧和(或)炎症介质引进的肺血管效应而升高。（4）CVP、PAP及PWP 均降低。（5）CO 初期后负荷降低使CO增高，很快由于心室充盈不足以及冠状动脉低灌注引起心肌缺血而致CO降低。（6）Sv02 在循环衰竭及(或)严重低氧血症存在时Sv02降低.神经源性休克血流动力学变化: (1)ABP 如果保持平卧，收缩压可不低100mmHg，高位脊柱外伤者体位变化很敏感，如果上身抬起，可发生严重低血压。 (2)SVR 降低。 (3)CVP、PAP和PWP 相对性血容量不足导致CVP、PAP和PWP均降低。 (4)CO 心室充盈不足和(或)心率缓慢，使CO降低。(5)Sv02 由于低灌注及呼吸异常，导致Sv02下心源性休克血流动力学变化：缺血可引起心脏收缩功能和舒张功能障碍。节段性运动障碍减少每搏输出量，反射性升高SVR，血管收缩可尽量保证血液供应重要器官并维持平均动脉压。全身血管收缩减少了大面积组织血流，心脏射血阻力增大，每搏输出量及CO进一步降低，心肌耗氧量增高。部分患者发生异常血管反射(BezoldJarisch反射)，SVR仅轻度升高甚至降低，此时即使CO不