第二十七章 作用于血液及造血系统的药物.doc

第二十七章 作用于血液及造血系统的药物.txt同志们：别炒股，风险太大了，还是做豆腐最安全！做硬了是豆腐干，做稀了是豆腐脑，做薄了是豆腐皮，做没了是豆浆，放臭了是臭豆腐！稳赚不亏呀！第二十七章 作用于血液及造血系统的药物抗贫血药铁制剂叶酸类叶酸维生素B12抗凝血药及促凝血药血液凝固机制14种凝血因子两条凝血途径促凝血药维生素K药理作用参与肝脏合成凝血因子、。应用：不良反应：凝血因子制剂血浆冷沉淀剂凝血酶纤维蛋白溶解抑制剂氨甲苯酸药理作用竞争性抑制纤溶酶活性因子，产生止血效果抗凝血药注射用抗凝血药肝素 heparin特点：注射用，口服无效；在体内、体外均可迅速抗凝。药理作用及机制: 抗凝血：促进AT-III 灭活有关的凝血因子；肝素与AT-III的五糖序列部位结合，促进AT-III活性部位暴露，促进后者与以下因子结合并抑制其活性，如IXa、Xa、XIa 、XIIa 、Ka(激肽释放酶)、凝血酶等。 抑制血小板聚集：抑制了IIa因子（分子大于18个单糖单位）； 其它作用还包括：降血脂、抗炎、抗血管平滑肌增生等。 适应症 ：不良反应及禁忌症：自发性出血：可用鱼精蛋白解救；偶见过敏反应禁忌症：出血倾向者 低分子量肝素水蛭素口服抗凝血药香豆素类(coumarins)作用机制：阻止氢醌型 VitK (VitK的活性形式)的合成,抑制肝脏对VitK依赖性凝血因子（II、 VII、 IX、 X）的r-羧化，从而使其无法发挥凝血活性。 作用特点：可口服体外无效作用慢、久 临床应用适应证同于肝素 不良反应自发性出血。可用VitK解救 药物的相互作用：增强香豆素类的作用及毒性的药物有：口服大量广谱抗生素抑制VitK的产生Aspirin药效学协同保泰松与华法林竞争与血浆蛋白的结合 体外抗凝血药枸橼酸钠抗血小板药阿斯匹林潘生丁噻氯匹啶第二十八章 作用于呼吸系统的药物镇咳药一、中枢性镇咳药可待因(codeine)能直接抑制延髓的咳嗽中枢，镇咳作用强而迅速，兼镇痛作用。 二、外周性镇咳药苯佐那酯（退嗽）为的卡因衍生物，具有局麻、扩张支气管平滑肌和祛痰作用。不抑制呼吸。祛痰药氯化铵氯化铵口服后刺激胃粘膜，反射性地促进呼吸道分泌增加而稀释粘痰，使痰易于咳出。溴已新（必嗽平） 粘痰溶解药，使痰粘度降低易于咳出。平喘药适用于各种气管炎、支气管扩张症、慢性肺部炎症和支气管哮喘等。 平喘药分类按其药理作用不同将常用平喘药分为五类： 拟肾上腺素药； 茶碱类； M 胆碱受体阻断药； 过敏递质阻释剂； 肾上腺皮质激素类。 一、拟肾上腺素药 肾上腺素（adrenaline） 麻黄碱(ephedrine) 异丙肾上腺素（isoprenaline， 喘息定） 沙丁胺醇（舒喘灵） 沙丁胺醇（舒喘灵）作用特点本药选择性兴奋支气管平滑肌2受体，对支气管有强而持久的扩张作用，但对心脏1受体作用弱，故心率加快作用弱，只为异丙肾上腺素的1/10，治疗量基本上不出现心悸。口服易吸收，15分钟发挥作用，可持续35小时。临床应用于支气管哮喘、喘息性支气管炎等。二、茶碱类氨茶碱 (aminophylline)一般认为本品平喘机制是抑制细胞内磷酸二酯酶的活性，使cAMP的分解减少，提高细胞内cAMP浓度。短期应用能促进儿茶酚胺类物质释放。还可阻断腺苷受体。本药也可增强膈肌和肋间肌的收缩力，减轻呼吸疲劳。对冠脉血管有扩张作用，增强心肌收缩力，有较弱的利尿作用。三、抗胆碱药异丙阿托品对呼吸道平滑肌具有较高的选择性，有明显的支气管扩张作用。主要用于喘息性支气管炎和过敏性哮喘，常用雾化吸入，与舒喘灵合用疗效更佳，偶见口干不良反应。四、过敏递质阻释剂色甘酸钠作用特点稳定肥大细胞膜，抑制肥大细胞脱颗粒效应，减少致敏介质的释放，且能阻断引起支气管痉挛的神经反射。临床应用：用于预防哮喘发作。不良反应和药疗监护须知：少数病人吸入引起咽痒、呛咳。五、肾上腺皮质激素类药对于哮喘持续状态或急性发作，尤其在对其它止喘药物无效的重症哮喘患者，选用糖皮质激素是重要挽救措施之一，有较好的疗效。常用氟美松、氢化考的松静滴，近年来选用气雾吸入给药。第三十二章 甲状腺激素激抗甲状腺激素药概述甲状腺（thyroid gland）分泌的激素： 碘化酪氨酸的衍生物，包括：四碘甲状腺原氨酸（甲状腺素，thyroxine ，T4）；三碘甲状腺原氨酸（triiodothyronine ,T3）。T3、T4的合成、储存、分泌及甲状腺激素的调节1、合成： （1）碘的摄取：主动摄取（碘泵）。 （2）碘的活化和酪氨酸的碘化（过氧化酶）活化碘与甲状腺球蛋白（TG）中的酪氨酸结合MIT和DIT。 （3）缩合（过氧化物酶）：缩合完毕，排到腺泡腔内。 DIT + DIT T4；（正常时T4较多） DIT + MIT T3。（缺碘时T3增多） 2、分泌 摄粒：腺泡细胞 吞入TG； 水解：蛋白水解酶从TG上释出T4和T3，入血； 3 、调节 （1）下丘脑-腺垂体轴：下丘脑（在应激、温度、疾病等情况下）分泌TRH，作用于腺垂体，使后者分泌TSH，促进甲状腺T3、T4的合成、分泌 。 （2）反馈调节：血中游离T4和T3对垂体TSH、下丘脑TRH有负反馈作用。（3）甲状腺的自身调节：血中高碘可抑制酪氨酸加碘，使T3、T4合成减少。还可抑制 甲状腺对碘的摄取。甲状腺激素是甲状腺（thyroid gland）分泌的激素，其中包括T3（三碘甲状腺原氨酸）、T4（甲状腺素）： 体内过程（外源性T3、T4） 1、吸收：T4的口服吸收 不稳定（35-80%）；T3 的吸收较稳定（95%）。 2、血浆蛋白结合率高（99%以上）； T3：与血浆蛋白亲和力低，作用快、强、短； T4：与血浆蛋白亲和力高，作用慢、弱、长。 3、代谢：经脱碘等代谢，最后主要经肾排泄。注：可通过胎盘和进入乳汁。 药理作用1、调控生长发育：促进蛋白质合成，调控全身组织的生长发育：神经系统；骨骼。2 、促进代谢：促进物质代谢和增加耗氧，提高基础代谢率（BMR）和产热；甲状腺功能低下时：BMR；粘多糖沉积，导致粘液性水肿。 3 、增强机体对儿茶酚胺类的敏感性，上调肾上腺素受体 临床应用1、呆小病2、粘液性水肿3、不典型及亚临床型甲减4、单纯性甲状腺肿 5、T3抑制试验 不良反应过量时类似甲亢：植物神经系统（包括心血管系统）。 注意：在老年及心脏病患者可诱发心绞痛，心力衰竭或心律失常。此时须停药，用受体阻断剂对抗。 硫脲类（thioureas）： 体内过程 特点：口服吸收迅速；在甲状腺浓集；易进入乳汁和通过胎盘。 药理作用及作用原理 抑制 T3、T4 的合成：抑制过氧化酶对酪氨酸的碘化及缩合（对已合成的T3、T4无影响）。 注： （1）不影响释放；不拮抗T3、T4的作用显效慢。 （2）长期应用 血清T3、T4 TSH腺体和血管增生 压迫症状。 （3）丙硫氧嘧啶PTU 起效较快： 还能抑制周围组织内T4脱碘生成T3。 临床应用1 、甲亢内科治疗 2 、甲亢术前准备 3 、甲状腺危象时的辅助治疗 不良反应: 禁忌症1 、甲状腺癌 2 、结节性甲状腺肿合并甲亢者 碘和碘化物常用制剂 碘（iodine）， 碘化钾（或钠）（potassium（or sodium） iodide） 复方碘液（卢戈氏液，Lugols solution = 50g I100g KI/1000 ml ）药理作用1、小剂量碘：作为原料合成甲状腺激素，用于防治单纯性甲状腺肿。2、大剂量碘： （1 ）抑制 T3、T4 的释放： 治疗甲状腺危象。 （2 ）抑制T3、T4 的合成。 （3 ）拮抗TSH 促进腺体增生的作用 （4 ）作用自限性 临床应用1、防治单纯性甲状腺肿2、甲状腺术前准备3、治疗甲状腺危象不良反应1、急性过敏反应 2、慢性碘中毒 3、诱发甲状腺功能紊乱：1）诱发甲亢；2）诱发甲减和甲状腺肿； 4、可进入乳汁并通过胎盘新生儿甲状腺肿压迫气管，致命孕妇及乳母应慎用。 放射性碘（ 131I ）化学 t1/2为8.1天，用药后1个月放射性消除约90%，56天内可消除99%以上。 药理作用 1、 射线（ 0.52mm，占99%），辐射损