病理生理学考试总结.doc

第六章 振动与噪声 第一节 振动1、振动（vibration）是指一个质点或物体在外力作用下沿直线或弧线围绕于一平衡位置来回重复的运动。2、振动的物理量：振动的频率、位移、速度和加速度。3、振动的生物学效应（一）振动感受器：振动可为人体感受，在人体的浅层和深部组织广泛分布着各种振动感受器，或称机械感受器，它们主要分布在皮下、肌肉、骨膜、胸膜、腹膜、肠系膜等处。帕其尼小体和麦斯那小体。 （二）感受器电位：在一定压力范围内，感受器电位的大小与所受压力及加压速度成正比，即压力和加压速度越大，感受器电位越大。过量接触振动可使这些感受器的敏感性下降，引起振动觉阈值暂时上移，而振动觉下降。 （三）共振：指一物理系统在特定频率下，比其他频率以更大的振幅做振动的情形；这些特定频率称之为共振频率。【人体各部位的共振频率，全身为6Hz，腹腔为8Hz，胸腔为212 Hz，头部为1725Hz。人体系统对振动的效应，最主要的部件是“胸腹”系统。而“胸腹”系统对频率为38Hz的振动有明显的共振响应。所以频率为38Hz的振动对人体影响和危害最大。在频率为6090Hz范围的振动，人体感到扰动，是由于眼球共振。在100200Hz范围内，还发现“下颚头盖骨”系统有共振响应。】（1） 声波 ：人们把能引起听觉的机械波称为声波（音频）。频率在2020000Hz之间。 （2） 次声波 ：频率低于20Hz的机械波。次声波会对人体产生危害的原因人体内脏固有的振动频率和次声频率相近似（0.0120赫），倘若外来的次声频率与体内脏的振动频率相似或相同，就会引起人体内脏的“共振”，如果这种次声波足够响（当然人是听不到的）就会使人产生头晕、烦躁、耳鸣、恶心等等一系列症状特别是当人的腹腔、胸腔等固有的振动频率与外来次声频率一致时，更易引起人体内脏的共振，使人体内脏受损而丧命；5赫兹左右的次声波对人危害最大，能使人头晕目眩、四肢麻木、大脑损伤、神经错乱、血压升高，甚至五脏破裂。（3） 超声波 ：频率高于20000Hz的机械波。 超声波由于能量都不是很大，而且在空气中传播衰减巨大，故对人造不成巨大的伤害；但如果声波密集在某一固定地方，又聚集很长的时间的话，就会有热效应，这种热效应达到一定程度时，可能会对人体组织产生不良的影响，影响细胞内的物质。5、振动的分类l 根据振动作用于人体的部位和传导方式，可将生产性振动相对划分为局部振动和全身振动。（一）全身振动：普遍存在于人类生活和工作环境，适宜的振动作用于人体则有益身心健康。在现代文明社会，振动在保健和康复医学方面，已成为防治疾病、增进健康的工具。它具有增强肌肉活动，解除疲劳，减轻疼痛、促进代谢，增加组织营养供应，加速伤口恢复等功效。但在生产条件下，作业者接触振动的强度大、时间长，对机体可产生不良影响。（二）全身振动疾病：脊柱方面的主诉和疾病占首位。原因是脊柱直接承受垂向振动。脊柱损伤的主要部位是胸椎与腰椎，病理变化的主要特征是永久性的退行性改变，如椎间盘、椎关节及椎骨软骨的退行性变，以及脊柱的严重缺损，如脊柱侧突和后移、椎弓断裂、椎体缺损等。（三）局部振动：局部振动还可以引起外周循环功能改变，外周血管发生痉挛，表现为皮肤温度降低，冷水负荷试验时皮温恢复时间延长，出现典型的雷诺现象。40Hz以下的大振幅冲击性振动往往引起骨、关节的损害，主要改变在上肢，出现手、腕、肘、肩关节的脱钙，局限性骨质增生，骨关节病，骨刺形成，囊样变等；也可引起手部肌肉萎缩，出现掌挛缩病。局部振动的危害严重者，可以引起手臂振动病。（四）局部振动疾病 手臂振动病是我国法定职业病。1957年起列为我国法定职业病之一，称为局部振动病。职业病名单中被列为物理因素所致职业病中的第5种（1、中暑 2、减压病 3、高原病 4、航空病 5、手臂振动病）。手臂振动病含义：是长期从事手传振动作业而引起的以手部末梢循环和或手臂神经功能障碍为主的疾病，并也可累及肢体神经及运动功能，引起手臂骨关节肌肉的损伤。发病部位多在上肢末端，其典型表现为发作性白指。临床表现：症状与体征：局部振动病患者的主诉多为手部症状和神经衰弱综合征。手部的症状是麻、痛、胀、凉、汗、僵、颤。多汗一般在手掌，麻、痛多在夜间发作，影响睡眠。神经衰弱综合征多表现为头痛、头晕、失眠、乏力、心悸、记忆力减退及记忆力不集中等。 临床检查有手部痛觉、振动觉、两点分辨觉减退。前臂感觉和运动神经传导速度减慢。局部振动病的重要且有诊断意义的是振动性白指，以寒冷为诱因的间歇性手指发白或发绀。严重者还会出现骨骼、肌肉和关节的改变手指发白、发绀。一般由远至近至全手, 甚至足趾也受累。白指以中指最为多见，其次是无名指和食指，大拇指和小指很少受累。严重者白指可波及多个手指，累及近端指节，以至全手指变白，界限分明，色如白蜡，常谓之“死指”，重者扩大至全手变白，又有死手之称。病理机制：外周血管发生器质性病变的机制，一些作者认为是由于长期反复的振动引起血管持续收缩，或由于血小板功能亢进，血小板于机械刺激破坏后释放血管平滑肌增强因子，全血粘度增加(特别在寒冷时)，血小板粘着力亢进，促进血栓形成；此外，交感神经功能亢进也使血管平滑肌处于紧张状态，这些因素均可使血管壁的营养状态失调，内膜变性，发生增殖性变化。日本Okada综合晚近研究所见，提出了振动性白指发病机制的假说，得到了较为普遍的赞同，反映了现阶段研究的成果、诊断和分级：其诊断依据应以专业医务人员检查所见为主：主诉白指，同时又有同工作场所有关人员相符的旁证，也应作为重要参考。如有必要，可以进行白指诱发试验。但是，采用局部受冷的方法，诱发率比较低。 诊断及分级标准 (1)轻度手臂振动病 ：a)白指发作累及手指的指尖部位，未超出远端指节的范围，遇冷时偶尔发作； b)手部痛觉、振动觉明显减退或手指关节肿胀、变形，经神经肌电图检查出现神经传导速度或远端潜伏时延长。 (2)中度手臂振动病 ：a)白指发作累及手指的远端指节和中间指节(偶见近端指节)，常在冬季发作； b)手部肌肉轻度萎缩，神经肌电图检查出现神经源性损害。 (3)重度手臂振动病 a)白指发作累及多数手指的所有指节，甚至累及全手，经常发作，严重者可出现指端坏疽； b)手部肌肉明显萎缩或出现“鹰爪样”手部畸形，严重影响手部功能。标准中还规定，振动性白发作累及范围，应以单侧手分别判断。“多数”手指系指三个及三个以上手指。白指的诊断分级，如左手、右手不一致，应以较重侧的诊断分级为准，但应分别描述。如L中(2)R轻(1)，意为左手中度(累及2个手指)；右手轻度(累及1个手指)。二、噪声的来源：工业噪声社会生活噪声交通噪声三、噪声的危害：1、对人心理方面：使人心烦意乱、坐卧不宁（影响睡眠、休息、学习、工作）2、对人生理方面：损害听力，神经衰弱，诱发疾病噪声的等级和危害1、单位：分贝 符号：dB 表示声音的强弱 2、等级：0dB 人刚能听到的最弱的声音3040dB 较为理想的安静环境70dB 会干扰谈话，影响工作90dB 听力会受到严重影响-产生疾病 150dB鼓膜会破裂出血失去听力稳态噪声： 是指噪声强度波动范围在5dB以内的连续性噪声, 或重复频率大于10Hz的脉冲噪声。脉冲噪声：脉冲噪声是非连续的，由持续时间短和幅度大的不规则脉冲或噪声尖峰组成。生产性噪声有多种分类方法，职业卫生工作中一般是根据持续时间和出现形态，将生产性噪声：分为稳态噪声和脉冲噪声2种。脉冲噪声比稳态噪声危害大，如果噪声的声级、频谱、时间等条件相同，接触脉冲噪声工人的耳聋、高血压及中枢神经系统功能异常等发病率均较接触稳态噪声的工人高。脉冲噪声的峰值声压级越大、宽度越长、次数越多、重复率越快、上升时间越短，对听阈的损伤越大。失 重1.失重时人体生理变化的总起因：1感觉传入冲动改变 2流体静压消失，血液头向分布 3运动减退2. 失重对神经系统的影响 失重时感觉功能的变化： (1) 视觉a.昼夜节律时间缩短（90 min）b.光强度改变c.视觉环境变化 (2) 主观感觉、视觉功能、眼动异常 (3) 嗅觉和味觉 (4) 错觉失重时平衡-运动系统的变化： (1)用力过度 (2)空间位置知觉紊乱 (3)运动协调能力下降3航天运动病 (1) 特点：a. 发病率高（50%）b. 病程发展迅速（失重15min后即可出现）c. 病症（呕吐，恶心，头痛，厌食等）d. 伴有错觉 (2) 发病机理：a. 感觉冲突论 b. 体液分布理论4.失重对肌肉系统的影响-引起失重肌萎缩的原因l (1) 肌肉活动减少 (2)重力刺激引起的传入减少 (3)血循环系统紊乱 (4)激素调节的改变 (5)食物摄入不足5.失重对骨骼系统的影响-失重对骨质代谢的影响l (1) 航天员飞行后承重骨的骨密度下降(2) 骨胶原丢失 (3) 成骨细胞分化功能降低(4) 骨膜成骨速度减慢 (5) 骨形成减慢6.飞行中的一般对抗措施：1合理的作息制度2饮食和营养3药物4调节心血管功能的药物如：复方甘油、脉律定等5抗骨质疏松药如：刺五加 6抗失重性肌肉萎缩药中药复方强肌1和强肌2 7抗失重性免疫功能下降的药物 8提高工作能力药物，如苯丙胺7.飞行中的特殊对抗措施：（1）体育运动： (1)拉力器 (2)自行车功量计锻炼(3)跑台锻炼 (4)企鹅服（2）改变体液分布： (1)下体负压装置(2)下体负压裤 (3)大腿加压套袋 (4)抗荷服（3）其他对抗措施： (1) 肌肉电刺激 (2) 饮盐水 (3) LBNP+运动（4）人工重力： (1) 人工重力飞行器 (2) 太空自行车8.失重效应对机体的影响：对神经系统 心血管系统 血液系统 体液调节系统肌肉系统 对骨骼系统 免疫系统有毒有害化学品一、有毒化学品的一般概念半数致死量或浓度(LD50或LC50)：引起一组受试动物中半数动物死亡的剂量或浓度。绝对致死量或浓度(LD100或LC100)：引起一组动物全部死亡的最低剂量或浓度。最小致死量或浓度(MLD或MLC)：引起一组动物中个别死亡的剂量或浓度。最大耐受量或浓度(LD0或LC0)：引起一组动物全部存活的最高剂量或浓度。二、有毒化学品来源：工业毒物；环境污染物，药物， 植物毒素，动物毒素物，其他生物毒素：细菌、真菌毒素等。军用毒剂：用作化学武器的化学毒物；三、有毒化学品对人体的危害及途径 3.1.1 呼吸道：凡是以气体、蒸气、雾、烟、粉尘形式存在的毒物，均可经呼吸道侵入体内。毒物一旦进入肺脏，很快就会通过肺泡壁进入血液循环而被运送到全身。3.1.2 皮肤：毒物经皮肤吸收引起中毒亦比较常见。脂溶性毒物经表皮吸收后，还需有水溶性，才能进一步扩散和吸收，所以水、脂皆溶的物质（如苯胺）易被皮肤吸收。3.1.3 消化道：毒物经消化道吸收多半是由于个人卫生习惯不良，手沾染的毒物随进食、饮水或吸烟等而进入消化道。进入呼吸道的难溶性毒物被清除后，可经由咽部被咽下而进入消化道。3.1.4 注射：静脉注射、肌肉注射、腹腔注射摄入效率： 静脉注射（iv） 吸入 （inhale） 腹腔注射 （ip） 肌肉注射 （im） （口服）ingest 局部 （topical）3.2 毒物在体内的过程3.2.1 分布：毒物被吸收后，随血液循环分布到全身，当在作用点达到一定浓度时，就可发生中毒。毒物在体内各部位分布是不均匀的，同一种毒物在不同的组织和器官分布量有多有少。有些毒物相对集中于某靶器官。例如铅、氟主要集中在骨质，苯多分布于骨髓及类脂质。3.2.2 生物转化：毒物吸收后受到体内生化过程的作用，其化学结构发生一定改变，称之为毒物的生物转化。其结果可使毒性降低（解毒作用）或增加（增毒作用）。毒物的生物转化可归结为氧化、还原、水解及结合。经转化形成的毒物代谢产物排出体外。3.2.3 排出：毒物在体内可经转化后或不经转化而排出。毒物可经肾、呼吸道及消化道排出，其中经肾随尿排出是最主要的途径。尿液中毒物浓度与血液中的浓度密切相关，常测定尿中毒物及其代谢物，以监测和诊断毒物吸收和中毒。3.2.4 蓄积：毒物进入体内的总量超过转化和排出总量时，体内的毒物就会逐渐增加，这种现象就称之为毒物的蓄积。此时毒物大多相对集中于某些部位，毒物对这些蓄积部位可产生毒作用。毒物在体内的蓄积是发生慢性中毒的基础。3.3 对人体的危害中毒：外源性化学物质进入人体后，产生毒作用，导致机体功能障碍、器性损害，引起疾病甚至死亡。急性中毒是大量毒物短时间进入人体引起的，发病急剧，症状严重，变化迅速，如不及时处理常危及生命；慢性中毒由小量毒物多次或持续缓慢进入人体所引起，起病缓慢、病程长、多缺乏特异性指标，容易误诊。3.4 急性中毒的临床表现有毒化学品对人体的毒作用，一般都遵循靶器官受损及剂量-效应规律。一种毒物的靶器官可能是一个或多个，多靶器官同时损害在急性中毒中常见；不同毒物中毒可有类似的临床表现，同一毒物中毒也可因侵入方式、剂量及中毒者的个体差异等因素而出现不尽相同的表现。3.4.1 急性中毒性神经系统疾病3.4.1.1 类神经症 ：接触毒物，出现头痛、头晕、烦躁不安、睡眠障碍、抑郁等症状，但缺乏阳性体征。本综合症的特点是（1）是很多毒物急性中毒共有的早期表现，缺乏特异性；（2）起病时间较为明确；（3）发现本综合征后及时处理，有利于防止急性中毒发生，如继续接触毒物，病情短期有明显进展；3.4.1.2 急性中毒性脑病 临床类型：多数毒物引起，共同的病理基础为脑水肿，可表现为似脑水肿所致的各种症状、体征；表现以精神症状为主，称谵妄综合症或急性错乱状态。两种类型常有交叉，病程中可互相转变；临床表现：头痛、呕吐、昏厥、意识模糊、嗜睡状态、朦胧状态、酩酊状态、意识混浊、谵妄状态、昏迷；病程特点：1潜伏期：接触刺激性气体或高浓度毒物可立即发病，常见一氧化碳、硫化氢、氰化物等；也可在接触后经1天至数天潜伏期发病。多见急性、亚急性有机金属、有机溶剂等中毒；2进展期：病程第3-7天，颅内压增高，突发剧烈头痛，情结明显改变；出现一过性意识丧失或大小便失禁、排尿困难等可发展引起多脏器功能障碍或衰竭，最后常因呼吸抑制、心力衰竭而死亡；3恢复期：治疗病情控制，逐渐恢复，抢救及时的病人，争取可完全恢复的机会较多；3.4.1.3 急性中毒性精神障碍 （谵妄综合征） 临床表现以精神症状为主，如过度兴奋、忧郁、幻觉等。呈一次性中毒表现，提示中毒程度较轻。严重中毒可伴有精神障碍、如酩酊、朦胧、谵妄状态和错乱状态等。3.4.1.4 急性中毒性周围神经病： 临床表现：1感觉异常：可以感觉减退为主，也可以痛觉过敏为主，表现四肢疼痛； 2运动障碍：早期表现行走困难、无力、严重者不能行走；自主神经功能障碍：3四肢肢端发凉，局部温度降低，严重者皮肤干燥、脱屑、角化过度或皲裂；4中毒性神经-肌接头病：杀虫双、杀虫磺等毒物可引起神经-肌接头传导障碍，导致肌肉失去收缩能力；3.4.3.4 急性中毒性胃肠炎： 以镀铅、锌等金属容器盛放酸性食品后饮料，两者起化学反应产生锌盐，溶于饮料中，服用后引起急性化学性胃肠炎。表现为：腹痛、恶心、呕吐、腹泻等，与其他原因所致急性胃肠炎症状相似。此外，【用铁锅煮酸性水果，新铁锅烧菜，或用有铜绿的铜容器盛放食物都可引起恶心、呕吐、腹痛等症状。用镀镉容器内盛酸性饮料，服用后不但发生胃肠道症状，可导致肾脏疾病。】某些毒物非经口吸收也可以出现严重胃肠道症状，如经皮肤、呼吸道吸收引起的急性有机磷农药、DMF中毒，常较早出现呕吐、腹痛、腹泻等症状；很多毒物急性中毒后都可在病程中发生呕吐、呕血。3.4.3.5 急性中毒性肝病： 临床类型：肝病型以肝脏损害表现为主，又可分为黄疸型、无黄疸型、重症型三种亚型。多脏器损害型及隐匿型，肝脏损害的表现不明显，常被忽略。 3.4.4.1 急性中毒性肾病 ：急性汞盐、苯酚中毒，以肾脏损害为主，临床表现为少尿或无尿，使体内每日代谢的溶质无法排出，因而血中尿素氮和肌酐就逐日递增。3.4.4.2 急性化学性膀胱炎 ：尿常规检查可发现红细胞增多，也可由白细胞，蛋白阳性。重者有肉眼血尿，并可有血块排出，一般一周左右可恢复。3.4.5 急性中毒性血液病急性中毒病程中或恢复期发生心肌梗死，多见于急性一氧化碳、有机磷农药、有机氯农药、硫化氢及有机溶剂等化学物中毒，老年病人或已有心血管疾病者为高危人群，但也可发生于中年或无心血管病史者。临床可出现心肌梗死的症状，诊断主要依据心电图及心肌酶谱测定。物理性质对物质毒性的影响：1 溶解度 ：毒物溶解度越大，表示在血液中相对含量越高，毒性就增强。2 挥发性 ：物质的有毒挥发性越大，尤其在空气中的浓度越高，危险性就越大。3 分散度：有毒物质的分散度越大则毒性越强， 4 浓度和接触时间：环境中有毒物质的浓度越高、接触时间越长，中毒现象越重。5 环境温度、湿度： 环境温度越高，有毒物质的挥发性越大，浓度就越高，毒性增大；环境中湿度越大，也会加强某些有毒物质的作用强度（如氯化氢等），增强对人体的刺激。铊中毒铊及其化合物(氧化物、硫化物、卤化物、硫酸盐、碳酸盐、醋酸盐等)都有剧毒,而且是强蓄积性毒性。能使人的中枢神经系统、肠胃系统及肾脏等部位发生病变。铊的理化特性： 铊化合物对人的急性毒性剂量为640 mg/kg体质量,成人最小致死量为12 mg/kg体质量;铊及铊化合物可经呼吸系统、消化系统、皮肤等途径快速进入体内,以消化道为主,呼吸道次之。铊中毒机制：研究表明,铊和铊化物进入体内后,可溶性的离子与体内的生物分子(如酶类) 中的基团-SH、-NH2、-COOH、-OH等结合,导致其生物活性丧失,从而使组织功能出现障碍;而且铊离子对钾离子有拮抗抑制作用,铊离子干扰一些依赖钾的关键生理过程。研究发现,铊离子可与维生素B2 及维生素B2 辅酶作用,破坏钙在人体内的平衡结合;铊离子也可以通过胎盘屏障,给胎儿造成伤害。铊与半胱氨酸的巯基结合,直接抑制毛囊角质生成,导致毛发脱落。临床表现急性铊中毒一般于接触后1224h发病。早期临床表现主要为恶心、呕吐、腹部绞痛或隐痛、腹泻等,严重者肠道出血,并于25d后出现对称性指(趾)端酸、麻、疼痛,逐渐加剧并向近心端进展。轻触皮肤即疼痛难忍,以致不能站立与行走。病情进而发展为肢体瘫痪,肌肉萎缩。铊中毒时脑神经常受累,如视力减退眼肌麻痹、周围性面瘫。当中枢神经系统受损时,轻者头痛、睡眠障碍、情绪不稳,重者出现嗜睡、谵语、抽搐、昏迷,或精精失常等,中毒者多因呼吸循环功能衰竭而死亡。脱发是铊中毒的特殊表现,常于急性中毒后13周出现,部分患者有肝、肾、心肌损害的临床表现。因此,人们将胃肠道症状、神经系统表现和毛发脱落三联症看做是铊中毒的典型症状。诊断依据研究发现,人体内的铊几乎全部从尿排泄。尿中铊含量的高低可反映铊的接触水平和中毒情况。因此,目前较为公认的确诊铊中毒的“金标准”是收集中毒者24 h的尿液,作原子吸收光谱法测定铊的含量。尿铊浓度 500g/ L 时,则有明显的临床症状。尿铊浓度为5g/ L,大致相当每天经口摄食10g的可溶性铊化合物。治疗措施：普鲁士蓝 消化道吸收中毒者,除催吐外,应给予普鲁士蓝溶于20%甘露醇中服用;再辅以50%硫酸镁50 mL口服导泻;以促进铊随胆汁经粪便排泄。试用含巯基药物驱铊及补充含巯基的保肝药物,如还原型谷胱甘肽、巯基甘氨酸等。应用糖皮质激素,防治脑、肝、肾等损害。重症患者需注意维持呼吸、循环功能,保护脑、心、肝、肾等重要脏器,给予足够的B族维生素和神经营养剂 应 激 （stress）一、应激的概念：指机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的非特异性适应反应，也称应激反应（stress response)。非特异性全身反应：心跳加快、血压支气管扩张，肌肉紧张、胃肠松弛，分解代谢、血糖、负氮平衡。血浆急性期反应蛋白。紧张、焦虑、警觉 二、应激原：能够引起应激反应的各种刺激因素被称为应激原。第二节 应激的全身性反应一、神经内分泌反应与全身适应综合征神经内分泌反应-基本反应：（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质轴（LC-NE）结构基础：蓝斑-交感-肾上腺髓质轴。脑桥蓝斑:上行纤维到杏仁复合体、海马、边缘皮质、新皮质；下行纤维到脊髓侧角、肾上腺髓质中枢效应：引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应。启动HPA轴的兴奋（蓝斑上行纤维）外周效应：交感-肾上腺髓质系统兴奋（蓝斑的下行纤维）。血浆儿茶酚胺类（CAs）物质浓度迅速增高代偿意义：心血管系统：心率，心肌收缩力，心输出量， 血液重新分布（CAs-受体）；呼吸系统：支气管扩张，肺泡通气量（CAs-受体）；代谢变化：血糖 胰岛细胞-R激活抑制胰岛素分泌，胰岛细胞-R激活促进胰高血糖素；促其它激素分泌：如EPO、ACTH、GH 交感神经兴奋过度的损伤性变化：肾、胃肠缺血性损伤；血粘稠度增加，血栓形成（血小板）；心血管应激性损伤：高血压，心肌缺血（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA)（1）中枢效应：调节应激时的情绪行为反应，抑郁，焦虑；促进内啡肽的释放；促进蓝斑-去甲肾上腺素能神经元的活性。（2）外周效应 正常: 25-37mg 应激(外科手术):100mg。GC分泌量增多，对抗有害刺激，发挥对机体广泛的保护作用。GC持续过量对机体产生不利影响（四）全身适应综合征：应激原持续作用于机体，机体表现出动态、连续的神经内分泌反应，并最终导致内环境紊乱和疾病，被称为全身适应综合征（GAS）。 全身适应综合征分期：警觉期，抵抗期，衰竭期。热休克蛋白HSP）【热休克蛋白应激蛋白】： 细胞在应激原特别是高温环境诱导下新合成或合成增加的一组非分泌型蛋白质，参与其它蛋白质的正确折叠移位和复性，促进某些变性蛋白的降解和清除。基本组成：同类型的HSP的基因序列有高度的同源性。1HSP分类：HSP110、HSP90、HSP70、HSP60和小分子HSP等。 2.组成型HSP功能：为细胞的结构蛋白,正常时即存在于细胞内，帮助新生蛋白正确的折叠、移位、复性、降解，称为“Molecular chaperon”诱生性HSP：由各种应激原诱导生成，参与受损蛋白质的修复或移除，保护细胞免受严重损伤，加速修复；提高细胞对应激原的耐受性。4.应激时机体的功能变化：（一）中枢神经系统（二）心血管系统（三）消化系统（四）免疫系统 （五）血液系统（六）泌尿生殖系统一、应激性溃疡（stress ulcer）1概念 ：指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，（发病率75%100%）。表现为粘膜糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可发生穿孔。2临床症状： 出血：出血可轻可重，常表现为呕血或黑粪，出血严重时可致死。溃疡：由于溃疡浅表，胃或十二脂肠穿孔极为罕见。3发病机制 （1）胃黏膜缺血（最基本条件）（2）胃腔内H+向黏膜内反向弥散 (必要条件)（3）GC作用 ：抑制黏液的合成、分泌， 蛋白合成，黏膜C更新（4）酸中毒，胆汁反流：HCO3减少、胰酶入胃应 激 小 结l 应激是机体在受到内外环境因素及社会心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应l 神经-内分泌反应是应激的基本反应，包括蓝斑-交感-肾上腺髓质系统及下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋l 应激的急性期反应主要表现为血浆蛋白的变化l 细胞应激反应的典型特征为出现热休克反应，诱导热休克蛋白产生，帮助蛋白质的折叠、移位、复性和降解l 应激时会引起代谢变化和多系统功能变化l 应激会引起应激性疾病、身心疾病、心理和精神障碍高 温1.定义：通常是指空气温度达到或超过35，称为高温。高温环境：根据环境温度及其和人体热平衡之间的关系，通常把35以上的生活环境和32以上的生产劳动环境作为高温环境。高温环境因其产生原因不同可分为自然高温环境(如阳光热源)、船舶微小气候、工业高温环境(如生产型热源)等。2、高温环境对人体的影响：l 1）人体的热平衡：机体产热与散热保持相对平衡的状态称为人体的热平衡。正常人体内存在体温控制系统，通过反射调节，维持体温的相对稳定，这对于维持正常的代谢和生理功能都是十分重要的。产热与散热之间的关系可以决定人体是否能维持热量平衡或体内的热积聚有否增加。 产热器官包括肝脏、骨骼肌等；散热器官包括皮肤血管和汗腺等。l 在通常情况下，散热的形式是辐射、传导和对流。l 在高气温、强辐射和高气湿的高温环境，辐射散热和对流散热发生困难，散热只能依靠蒸发来完成。l 在高气温、高气湿条件下工作时，不仅辐射散热、传导和对流散热无法发挥作用，而且蒸发散热也受到阻碍。2）气温和体温：在高温作业环境下作业，体温往往有不同程度的增加，皮肤温度也可迅速升高。在高温环境中，人体为维持正常体温，通过以下两种方式增强散热的作用。 (1)在高温环境中，体表血管反射性扩张，皮肤血流量增加，皮肤温度增高，通过辐射和对流使皮肤的散热增加。当环境温度超过皮肤温度（一般为32-35），或环境中有热辐射源时，通过辐射、传导及对流散热困难，甚至反而从外界受热，这时人体只能通过汗液蒸发进行散热。 (2)汗腺增加汗液分泌功能，通过汗液蒸发使人体散热增加。lg汗液从皮肤表面蒸发要吸收600千卡(251兆焦耳)的汽化热。 人体出汗量不仅受环境温度的影响，而且受劳动强度、环境湿度、环境风速因素的影响。3）水盐代谢l 在常温下，正常人每天进出的水量约为2L2.5L。在炎热季节，正常人每天出汗量为1升；l 在高温下从事体力劳动，排汗量会大大增加，每天平均出汗量达3L8L。 由于汗的主要成分为水，同时含有一定量的无机盐和维生素，所以大量出汗对人体的水盐代谢产生显著的影响，同时对微量元素和维生素代谢也产生一定的影响。在热环境下，机体的汗液和尿液中钾排出增多，可超过正常时的2倍以上。钾对于维持心肌和骨骼肌的兴奋性具有重要作用。人体血清中钾浓度只有3.55.5 mmol/L。当水分丧失达到体重的58，而未能及时得到补充时，就可能出现无力、口渴、尿少、脉搏增快、体温升高、水盐平衡失调等症状，使工作效率降低。（4）消化系统l 在高温条件下劳动时，体内血液重新分配：皮肤血管扩张，腹腔内脏血管收缩，这样就会引起消化道贫血；l 消化液(唾液、胃液、胰液、胆液、肠液等)分泌减少；l 胃肠消化过程所需的游离盐酸、蛋白酶、脂酶、淀粉酶、胆汁酸的分泌量减少；胃肠消化机能相应的减退；l 大量排汗以及氯化物的损失，使血液中形成胃酸所必需的氯离子储备减少，也会导致胃液酸度降低，这样就会出现食欲减退、消化不良以及其他胃肠疾病。由于高温环境中胃的排空加速，使胃中的食物在其化学消化过程尚未充分进行的情况下就被过早的送进十二指肠，从而使食物不能得到充分的消化。（5）循环系统：在高温条件下，由于大量出汗，血液浓缩，同时高温使血管扩张，末梢血液循环的增加，加上劳动的需要，肌肉的血流量也增加，这些因素都可使心跳过速，而每搏心输出量减少，加重心脏负担，血压也有所改变。（6）神经系统：在高温和热辐射作用下，大脑皮层调节中枢的兴奋性增加，由于负诱导，使中枢神经系统运动功能受抑制，因而，肌肉工作能力、动作的准确性、协调性、反应速度及注意力均降低，易发生工伤事故。 中暑中暑是由高温环境引起的体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰减和（或）水、电解质丢失过量所致疾病。中暑常发生在气温超过32和湿度大于60%、无风的夏季。中暑的临床表现：1. 先兆中暑：在高温环境中劳动或活动一定时间后，出现多汗、口渴、头晕、头痛、全身疲乏、胸闷、心悸、恶心、注意力不集中、动作不协调等症状，体温正常或略升高，不超过38。暂时脱离高温现场，移置通风良好场所，密切观察。中暑的临床表现：2. 轻度中暑：除具有先兆中暑症状外，同时兼有以下情况之一者： 面色潮红、胸闷、心率加快、皮肤灼热； 体温在38以上； 有早期周围循环衰竭的表现，如面色苍白、四肢皮肤湿冷、多汗、脉搏细速、血压下降等。迅速脱离高温现场，移置通风处，给予含盐饮料。3.重度中暑的临床表现热衰竭：主要是周围循环不足，引起虚脱晕厥，此型最为多见。热痉挛：是由于失水、失盐引起肌肉痉挛。热射病：因高温引起失水量达体重10%以上，导致体温调节中枢功能障碍，热平衡失调使体内热蓄积，以高热、意识障碍、无汗为主要特征。l 迅速物理或药物降温，纠正水或电解质紊乱，对症治疗。l 早期快速降温，使用冰毯、冰帽、酒精擦浴，使体温尽快降至正常。l 尽快送医治疗。l 使机体的免疫力降低，抗体形成受到抑制，抗病能力下降。3、高温环境中供能物质的需要量（1）热能:高温下人体热量代谢增强; 引起高温环境下能量代谢变化的原因有：1)由于输送大量血液到体表散热时，循环系统的负荷增加；2)由于需要大量出汗蒸发散热，而汗腺活动加强，增加了能源消耗；3)体温升高和汗液蒸发使得机体热量大量丧失等。 他们认为在29.437.8之间有一个使能量消耗开始增加的阈值。美国国家研究委员会修订了热能供给标准为3040的环境温度中，每增加1增加热量0.5。（2）蛋白质高温环境对蛋白质的影响主要有以下两点： 1)因失水体温升高引起蛋白质分解代谢增加，可见尿中肌酐排出量增加，从而引起蛋白质需要量增加，如果水盐代谢和体温调节良好，则不致出现蛋白质分解代谢增强。2)因出汗引起氮的丢失，汗液中含有尿素、氨、氨基酸、肌酸酐、肌酸、尿酸等含氮物质；每100毫升汗液含氮20毫克70毫克，因此，大量出汗会有一定量的氮随汗丢失。温度3540时，汗液含氮可达206229mg/h，25时仅为125mg/h；机体可出现负氮平衡。失水可促进组织蛋白分解，尿氮排增多，血皮质醇浓度升高，使蛋白质分解代谢加速，高温时粪便排氮增多，故应注意高温作业人员饮食蛋白问题。（4）水和无机盐因高温环境下人的出汗量较平时呈数倍增加，可出现口渴、疲乏无力、尿少、脉搏加快、体温升高等，因此必须注意水的补充，以少量多次为宜，每次饮一二茶杯为好，不要喝得过多过快，这样可减少汗液排出，有利于增加饮食。应注意不能单纯补水，要同时补充一些无机盐，否则不但不能改善机体的失水状况，还会加重电解质的丢失。补钾：由于高温下因出汗致使钾丢失较多，可以直接口服氯化钾，平时膳食中应增加含钾高的食物，如豆类及其制品，各种蔬菜瓜果及鱼类；也可补充含钾的复合无机盐片，使钾的供给达到每日3200毫克，可防止钾的缺乏。高温作业人员的饮食与营养原则：l 饮食与营养原则是高热量、高蛋白、高维生素的平衡膳食。l 总热量应较一般工人高出15左右，即中等体力劳动者每日33003500千卡，重体力劳动者每日40004500千卡。l 在每日的膳食中应有一定比例的营养价值较高的动物或豆类蛋白。l 对高温作业人员的维生素供给，首先应补充维生素B1、B2、C等水溶性维生素。l 高温作业人员要尽可能多吃一些新鲜蔬菜和瓜果。l 补充水分最好多次补给，每次少量，可以使排汗减慢，防止食欲减退，并可减少水分蒸发。气温在36.7以上时，每升高0.1，每天应增加氯化钠1g；l 食盐也不能太高，约为25g或稍多，不应超过30g。l 随汗液排出的还有钾、钙和镁等；其中钾最值得注意。l 在高温环境下也观察到中暑病人血钾浓度下降。长期缺钾的人员，在高温条件下最易中暑；故对高温环境下生活或从事军事劳动的人员要注意补钾，以提高机体耐热能力。l 补充钾盐可用氯化钾片，每片含有钾2.5mmol，每天2片，可补充4汗液损失的钾。也可增加含钾丰富食物，通常各种植物性食品钾含量较高，所以在高温作业时应根据供给情况尽量多吃各种新鲜蔬菜和瓜果。维生素C如饮食烹调时注意色香味，经常变换花色品种，适当用凉拌菜，多用酸味或辛辣调味品，可将3种主要餐次安排在休息起床后、上班前或下班后12h，以适应劳动后食欲较差的状况。高温适应：人最初接触高温时即感不适，但经数日后，不舒适的感觉会逐渐消失，这是一种生理适应过程。一般经5-14天就能逐渐加强对高温的耐受力。低 温体表温度-指机体表层，包括皮肤、皮下组织和肌肉等的温度，又称表层温度。体核温度-指机体深部，包括心、肺、脑和腹部器官的温度，又称深部温度。体核温度比体表温度高，且比较稳定.体温是指深部体温的平均温度。（36.4-37.5）一般有三种体温表示方法：直肠、腋下、口腔。外在因素：昼夜节律；性别影响；年龄影响；肌肉活动影响；其他内在因素：环境温度低温环境：一般18以下的温度即可视作低温。但对人的工作效率有不利影响的低温，通常是在10以下。【213】高温环境：一般24以上的温度即可以为是高温。根据环境温度及其和人体热平衡之间的关系，通常把35以上的生活环境和32以上的生产劳动环境作为高温环境。【2111】 低温症：又称体温过低，指恒温动物的体核温度降到正常体温以下（35 ）的状态。意外性体温过低： 多指意外情况(如高寒地区作业时间过长，或突遇暴风雪，或失事落水较长时间浸没在冰水中等) ，出现的体温过低,是原发性体温过低的一种。 随着社会的发展, 潜水、航海作业等活动也相应增加。原发性体温过低的发生率呈现逐年上升的趋势, 同时它也是战时(特别是海战和高寒地区作战)引起非战斗减员的重要原因之一，探讨减少低温对机体影响的措施具有十分重要的意义。分 类：1根据机体核心温度高低分类：轻度体温过低-核心温度（32 - 35 ）中度体温过低-核心温度（28 - 31.9 ）重度体温过低-核心温度（ - 28 ） 2根据发病过程分类 急性体温过低 亚急性体温过低 亚临床慢性体温过低冷海水浸泡致伤的特征：存活时间短 体热散失快特点二：体热散失快：在大气中,蒸发散热是人体重要的生理热传递形式,而在冷水中,传导和对流则是热传递的主要形式。当裸体或防护不足的人暴露在6 冷水中时,可立即增大皮肤的散热率, 迅速使皮温下降,经12min 皮温几乎与水温相同, 随后直肠温也很快下降。【所以落水者要尽量保持安静,切勿无目的地随意游动, 因为活动虽可使产热量增加,但同时却破坏了身体周围已被加热过相对稳定的水层,而重新更换的冷水层会更迅速地通过传导和对流吸去大量体热,反而加快了体热散失。低温造成机体的病理生理改变：应激性生理防御反应变化对神经系统的影响对骨骼肌功能的影响对心血管、血液系统的影响对呼吸系统的影响对肾功能的影响l 应激性生理防御反应变化：主要表现为皮肤血管收缩和温度调节性肌紧张与寒颤。这些反应是为了提高机体对寒冷的抵抗力。l 皮肤血管收缩的发生机制是低温直接作用于血管肌膜所致或温度感受器受低温刺激通过丘脑、下丘脑影响血管运动中枢, 然而这种防御效果甚微。l 低温引起机体损伤的机制：低温对细胞的损伤 低温诱导的细胞凋亡 低温诱导的脂质脂质过氧化低温对NO表达的影响低温防护：1调控环境温度2提供合理的膳食3加强个人防护，减少暴露4进行冷习服，提高低温耐受力5冻僵和冻伤的处理冻僵和冻伤：1冻僵是机体受到严重寒冷侵袭时引起的以神经系统和心血管损伤为主要表现的全身性疾病。通常在 -5 以下 6h 内发病。2冻伤是因寒冷引起的组织局部性损伤。冻僵和冻伤的临床表现l 冻僵（轻度/中度/重度）l 冻伤（分四度） I 度：皮肤浅层冻伤、II 度：皮肤全层冻伤、III度：累及皮肤全层和皮下组织、 度：皮肤、皮下组织、肌肉和骨骼冻伤的治疗：1复温 40温水浴 20min & 反射作用改善2创面处理 预防感染+减少并发症3浅部冻伤 涂有充血作用的软膏4深部冻伤手术清创+植皮 5物理治疗冻僵的急救（复苏和复温同时进行）1.迅速将患者移至温暖环境2.脱去潮湿的衣物，用毛毯或棉被包裹身体。3.神智清醒者，输液处理；反应迟钝者，应保持呼吸道通畅；对呼吸和心跳停止者应立即行心肺复苏术。4复温根据复温方式、速度、部位可分为:1靠自身产热复温与采用外热源复温;2缓慢复温与快速复温;3体表复温与核心复温选择复温方法应根据体温降低的程度 ：1轻者（直肠温不低于35 ） 一般多用缓慢自身复温法,使其自然恢复, 如覆盖毛毯, 给予热饮料，也可以给予少量白酒等;2中度（31 -33 ）多用快速体表复温，比如热水浸泡躯干法、电热毯、热水袋;3重度（3 1 以下）以快速核心复温为宜,如腹膜透析和血液透析法、射频局部产热法、心肺旁路循环法。 【缺氧】1.组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。2.脑、心脏等生命重要器官缺氧是导致机体死亡的重要原因。3.基本血氧指标：血氧分压、血氧饱和度、血氧容量、血氧含量3.1血氧分压：为物理状态溶解在血液中的氧分子所产生的张力，又称血氧张力。【意义】PaO2：直接影响动脉血氧含量（O2与Hb结合）、血氧饱和度、氧弥散速度。【影响因素】PaO2:吸入气的pO2、肺的通气与弥散功能、静脉血掺杂程度。3.2.血氧容量：指PO2为150mmHg、PCO2为40mmHg和38条件下，100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。即Hb充分氧合后的最大携氧量。【意义】血氧容量大小反映血液携氧能力。 【影响因素】Hb的质（Hb结合氧的能力）和含量3.3血氧含量CO2)指100ml血液实际含有的O2量。包括物理溶解的和化学结合的氧量。【意义】提示血液实际供氧水平。3.4.血红蛋白氧饱和度SO2），简称血氧饱和度，指血液中氧合Hb占总Hb的百分数，1gHb实际结合的氧量与最大结合氧能力之间的百分数比值。3.5血氧饱和度( SO2 )1克血红蛋白最多能与1.36毫升的氧结合，氧饱和度达到100。【意义】反应HB与O2的结合程度3.6衍生血氧指标：【定义】指使氧饱和度达到50时的血氧分压。 【意义：】反应HB与O2的亲和力3.7动-静脉氧差（A-VdO2）【定义】指动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值。 【意义】反映组织从血液摄取氧量的多少和组织对氧利用的能力。3.8 SO2：SO2主要取决于pao2，二者关系曲线呈s型，称为，氧合HB解离曲线，称氧离曲线。机制与Hb 的变构有关： 氧合Hb 为疏松型（R型） 去氧Hb 为紧密型（T型） R型的与O2亲和力为T型的数百倍4.乏氧性缺氧是指由于动脉氧分压降低，或静脉血分流入动脉，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。原因： 吸入气氧分压过低（大气性缺氧） 外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧） 静脉血分流入动脉（静脉血参杂）5.血液性缺氧是指血红蛋白性质改变，血液携氧减少或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧。【原因】1贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少。PaO2和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。2.CO中毒3.高铁血红蛋白血症 4.血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血，或输入大量碱性液体；某些血红蛋白病。6.组织性缺氧是组织供氧正常下，因组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。类型 脑型氧中毒 肺型氧中毒 吸入气压 2-3个大气压 1个左右 起病急缓 6个大气压吸氧数分钟4个大气压吸氧数十分钟 常规吸氧8h后出现 临床表现 视觉听觉障碍、抽搐、昏厥、昏迷、死亡。 胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难等肺部症状。 病理变化 脑水肿，神经细胞受损和脑功