系统性红斑狼疮的心脏损害(附102例分析).doc

系统性红斑狼疮的心脏损害（附102例分析） 周少岚 1 宫 怡 2 竺 红 2 李吴萍 3 本文由【中文word文档库】 搜集整理。中文word文档库免费提供海量教学资料、行业资料、范文模板、应用文书、考试学习和社会经济等word文档 （1.宁夏医科大学,银川 750004；2.宁夏医科大学附属医院风湿免疫科,银川750004；3.宁夏医科大学公共卫生学院 ,银川750004)收稿日期：2010-07-05基金项目：宁夏自然科学基金资助项目（NZ0877）作者简介：周少岚（1984），女，宁夏人，在读硕士研究生，风湿免疫专业。通讯作者：宫怡，主任医师，教授，从事风湿免疫专业的基础与临床研究。E-mail： 摘要：目的 探讨系统性红斑狠疮(systemic lupus erythematosus, SLE)心脏受累表现，并分析年龄、性别、病程及实验室指标与SLE心脏损害的相关性。方法 回顾性总结分析2003年5月至2010年3月宁夏医科大学附属医院初诊SLE的住院病人102例,其中合并心脏损害59例，无心脏损害43例。结果 SLE患者并心脏损害患者中心电图(ECG)ST-T异常23例（39.0%)，窦性心动过速13例（22.0%)，超声心动图(UCG)检查心包积液21例（35.6)，瓣膜病变20例（33.9%)，肺动脉高压13例（22.0)。心脏损害组与无心脏损害组之间年龄、性别差异无统计学意义 (P0.05),两组之间病程、血沉、抗ds-DNA结合率、ANA负对数差异有统计学意义 (P0.05),but there was sinificant difference between the two groups in course of disease、ESR、anti-dsDNA and ANA negative log(P5次/分)、心脏传导阻滞等；心电图ST-T异常: 静息心电图相邻2个导联以上ST段和/或T波(ST-T)缺血性改变；心包积液:超声心动图报告心包积液（小量心包积液一般少于100mL， 中等量心包积液一般为1005O0mL，大量心包积液一般大于50OmL）；瓣膜病:超声心动图发现瓣膜结构伴或不伴功能的改变,如单纯瓣膜功能的改变,则除外生理性或相对性反流;心肌损害:超声心动图发现心房或心室扩大、心肌肥厚、室壁运动异常或收缩舒张功能障碍（以二尖瓣环EaAal确定舒张功能减低）;肺动脉高压(PH):多普勒超声心动图测量收缩期肺动脉压力40 mmHg (1mmHg=0.133 kPa);其他:除上述心脏损害外,超声心动图发现其他明确的心脏结构异常,如心房或心室腔内血栓。1.3方法 将102例病人依SLE心脏损害的诊断标准,分为心脏损害组和无心脏损害组,比较年龄、性别及病程的差异。同时分析SLE心脏损害与血沉、CRP、抗ds-DNA结合率、补体C3、C4及ANA的相关性。1.4统计学处理 采用SPSS 11.5统计软件。计量资料以x-s表示,两组间计量资料比较采用t检验;计数资料采用2检验。为便于计算,ANA值取负对数；实验室指标与心脏损害的相关关系,采用Logistic回归分析，P0.05)；病程之间差异有统计学意义,SLE心脏损害组病人入院时的平均患病时间较无心脏损害组长(P0.05 0.05 0.01 2.5 两组实验室指标比较 两组C反应蛋白、补体C3、C4差异无统计学意义；而有心脏损害组血沉、抗ds-DNA结合率、ANA负对数值均明显高于无心脏损害组，差异有统计学意义，见表2。 表2两组SLE病人实验室指标比较此表中有几个值的标准差很大，可以进行t检验吗？相关因素 心脏损害组 无心脏损害组 t 值 P值 （ 59 例） （43 例） 血沉/ (mm.h-1) 58.3530.63 31.2227.79 -4.309 0.000 CRP/（g.L-1） 7.9522.91 2.425.35 -1.271 0.208 补体C3 /（g.L-1） 0.630.34 0.750.31 1.807 0.074 补体C4/（g.L-1） 0.150.11 0.160.07 0.461 0.646 抗ds-DNA结合率/% 36.5123.17 21.7815.1 -3.864 0.000 ANA负对数 3.280.55 2.930.63 -2.974 0.004 2.6 对以上各实验室指标行Binary Logistic回归分析，得出Logistic回归方程：Logit（p）= -1.903+ 0.026 血沉 + 0.036 抗ds-DNA， Logistic回归方程中的自变量及有关参数估计值，见表3，说明SLE心脏损害与血沉及抗ds-DNA结合率存在相关性。 表3 Logistic回归方程中的自变量及有关参数估计值 选入变量 B Sb Wald P OR 血沉 0.026 0.011 6.043 0.014 1.026 抗ds-DNA 0.036 0.014 6.117 0.013 1.0363讨论 SLE是一种累及多器官和系统的自身免疫性疾病。心脏富含结缔组织,是SLE最常见的受累器官之一。SLE心脏受累发生率国外报告为52% 98%1,国内报告为54%87%2-3，本组病例为58.3%。病变可累及心脏的各个部位，包括心包、心肌、瓣膜、传导系统、冠状动脉等。一般认为,超过50%的SLE病人累及心脏时属无症状型,本研究中有13.6%的心脏损害病人具有相关症状，主要包括心前区疼痛、活动后心悸、胸闷、气促、不能平卧等，其中仅有2例以心脏损害为首发症状就诊。 UCG是了解SLE心脏病变的重要手段，本文行UCG检查异常者51例（51/102），占50.0%，主要表现为心包积液、瓣膜病变、肺动脉高压，其中以心包积液最为常见，占35.6，以少量心包积液居多，中量及大量心包积液心包填塞而引起血流动力学障碍者少见，这可能与狼疮性心包炎大多为慢性过程有关。有研究表明心包炎是SLE病情活动的一个标志4。SLE心瓣膜损害多累及二尖瓣及主动脉瓣，本组资料亦相似。SLE瓣膜受累最具有特征的形式是无菌性疣状赘生物(Libman-sacks心内膜炎)，好发部位在二尖瓣后叶瓣的心室面，本研究未发现类似病例，可能与病例数较少及赘生物太小超声难以发现等原因有关。国外报道SLE并发肺动脉高压（PAH）发生率在5 14 之间5，国内有报道高达276，本文为22.0 ，目前研究认为SLE合并PAH的发病机制主要与弥漫性肺血管炎、高凝状态及肺小动脉栓塞、肺血管痉挛收缩以及严重肺间质纤维化等因素有关。本文心电图检查（ECG）异常者40例（40/102），占39.2%，其中以ST-T异常（39.0%)及窦性心动过速（22.0%）最为常见，目前认为ST-T 改变机制,可能与免疫复合物的沉积及补体激活造成心内膜损伤,并通过免疫反应引起心肌局部纤维化所致心肌损害有关7。ECG异常不仅提示SLE累及心脏可能，而且通过随访可作为SLE治疗后心脏情况有无好转的一个指标。 本文分析SLE患者心脏损害相关因素发现，合并心脏损害组与无心脏损害组在性别、年龄方面无差异，而在病程之间差异有统计学意义,说明SLE心脏损害与患病时间有关。比较两组血沉、C反应蛋白（CRP）、抗dsDNA抗体、补体C3、C4、ANA实验室检查，得出两组间血沉、抗ds-DNA结合率、ANA负对数存在统计学差异，其中血沉及抗ds-DNA结合率差异显著，进一步行Binary Logistic回归分析，血沉及抗ds-DNA结合率与SLE心脏损害存在相关性。目前认为血沉、抗ds-DNA结合率均是反应SLE病情活动的指标，且SLE心脏损害与自身抗体的直接破坏及免疫反应引起血管炎造成组织血液供应受阻，甚至组织缺氧缺血而引起心肌细胞损伤有关8。因此对于SLE病人如检测血沉、抗DNA结合率明显异常者，即使无心脏损害临床症状，也应及时进行彩色多普勒心动图、心电图等检查，以发现早期亚临床型心脏病变，有助于了解病情程度，制定适当治疗措施，改善病人预后。 参考文献： 1 Bijl M,Brouwer J,Kallenberg GG. Cardiac abnormalities in SLE:pancarditis J. Lupus,2000,9(4):236-240.2 姚茹冰.系统性红斑狼疮M/蔡辉.新编风湿病学.北京:人民军医出版社,2007:317-342.3 黄子扬,林琳,许有容,等.彩色多普勒超声检测系统性红斑狼疮亚临床心脏异常J.中华超声影像学杂志, 1995,4(3):103-105.4 Falcao CA,Alves LC,Chahade WH,et al.Echocardiographic abnor-malities and antiphospholipid:antibodies in patients with SLEJ.Arq Bras Cardiol,2002,79: 285-289.5 Doria A,Shoenfeld Y,Pauletto P. Premature coronary disease in systemic lupusJ.N Engl J Med,2004,350(15): 1571-1575.6 吴素华,马虹,叶任高,等.系统性红斑狼疮的心脏瓣膜病变J.中华风湿病学杂志,2000,4(3):156-158.7 Yavuz B,Atalar E,Karadag O,et al.QT dispersion increases in patients with systemic l