免疫简答.doc_第1页
免疫简答.doc_第2页
免疫简答.doc_第3页
免疫简答.doc_第4页
免疫简答.doc_第5页
已阅读5页,还剩3页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

戚忆之整-简答答案1. MALT的功能及其特点?功能:1.参与黏膜局部免疫应答。MALT在肠道,呼吸道及泌尿生殖道黏膜构成了一道免疫屏障,是参与局部特异性免疫应答的主要部位,在黏膜局部抗感染免疫防御中发挥关键作用。2.产生分泌型IgA(sIgA).MALT中的B细胞多为产生分泌型IgA的B细胞3. 参与口服抗原介导的免疫耐受特点:1.是广泛分布与呼吸道和消化系统的粘膜下的淋巴样组织2.本身外面没有被膜3.有的可以形成大的滤泡和发生中心,其中充满B细胞4. 2. 淋巴细胞再循环的意义1.体内淋巴细胞在外周免疫器官和组织的分布更趋合理2. 将抗原活化的淋巴细胞引流入局部淋巴组织和器官,即淋巴组织可不断地从循环池中得到新的淋巴细胞补充,有助于增强整个机体的免疫功能3.增加了淋巴细胞与抗原、APC等接触的机会,使淋巴细胞变为效应细胞参与免疫应答。4.使机体所有免疫器官和组织联系成为一个有机的整体,有利于动员各种免疫细胞和效应细胞迁移至病原体、肿瘤、炎症等部位,发挥免疫效应4. 什么样的分子可作为良好的抗原?化学性质:蛋白质免疫原性糖类脂类核酸分子量大:大于10KD,不易降解结构复杂、稳定:a.有侧链物质的免疫原性类似无侧链物质的免疫原性; b.具有某些暴露的特殊基团 分子构象:L型免疫原性D型免疫原性抗原表位容易被淋巴细胞抗原受体接近,带电荷量少物理状态:聚合状态和颗粒抗原的免疫原性较强抗原与免疫宿主之间遗传关系越远5. 简述免疫球蛋白的基本结构。Ig是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接而成的四肽链结构,呈Y字型。在重链近N端的1/4或1/5区域或轻链近N端的1/2区域内氨基酸多变,称为可变区(V区),其余为恒定区(C区);位于CH1、CH2之间、富含脯氨酸的区域为铰链区。6. Ig的生物学功能1.VH、VL:抗原结合部位,特异性结合抗原,从而中和毒素、阻断病原入侵2.CH2/CH3:补体结合位点,通过激活补体,发挥溶解细胞或细菌、联合调理作用3.CH3/CH4:受体结合功能域,与靶细胞表面Fc受体结合,发挥溶解细胞或细菌,调理作用、ADCC效应、介导超敏反应等作用4. 新生儿体液免疫,免疫球蛋白G(IgG)能通过胎盘进入胎儿血流中,使胎儿形成自然被动免疫7. 简述克隆选择理论所谓细胞克隆即细胞系, 一个克隆内的各个细胞的基因和表型均一致. 克隆选择学说的要点有四点:(1)T细胞和B细胞无数次特异性是在与抗原物质接触之前就存在的(2)参与免疫应答的淋巴细胞表面有抗原特异性受体,而且每个淋巴细胞只带有一种特异性受体(3)当抗原表位与特异性淋巴细胞受体识别并结合以后,便活化了这一特异性的淋巴细胞,使其分化增殖成熟为一个淋巴克隆,释放各种产物,发挥免疫效应(4)能特异识别“自身抗原”的淋巴细胞,在发育成熟前的某阶段被杀死清除,以后不会诱导免疫应答称为“克隆流产”。8. 补体系统具有哪些生物学作用?一、补体在细胞表面激活并形成MAC,介导细胞溶解效应二、活性片段的生物学效应 1.调理作用:C3b附着于细菌或其他颗粒表面,与吞噬细胞表面CR1结合,促进吞噬细胞吞噬细菌 2.引起炎症反应:C3a、C4a和C5a能诱导肥大细胞脱颗粒,释放炎症介质,介导炎症反应;其中C5a是巨噬细胞和中性粒细胞强效趋化介质3.清除免疫复合物 :红细胞通过CR1结合被C3b致敏的免疫复合物并将其清除4.免疫调节作用 :CR1 、CR2与补体片段的结合有助于B细胞的活化;iC3b通过与CR3的结合促进吞噬细胞的吞噬作用和加强NK细胞的杀伤能力9. HLA I 类和II类抗原的结构、组织分布和功能特点?(以下答案部分还有部分没打,即HLA有什么链组成等)10. MHC的生物学功能?一、作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答v T细胞以其TCR实现对抗原肽和MHC分子的双重识别,即CD4+Th细胞识别类分子提呈的外源性抗原肽,CD8+CTL识别类分子提呈的内源性抗原肽v 被MHC分子结合并提呈的成分,可以是自身抗原,甚至是MHC分子本身,参与非己MHC抗原应答和T细胞在胸腺中的选择和分化v MHC是疾病易感个体差异的主要决定者v MHC参与构成种群基因结构的异质性,推动生命进化二、作为调节分子参与固有性免疫应答 编码补体成分参与炎症反应、对病原体的杀伤和免疫性疾病的发生 MIC基因产物调节NK细胞和部分杀伤细胞的活性 炎症相关基因参与启动和调控炎症反应 11. 巨噬细胞的生物学功能1. 识别、清除病原体等抗原性异物2. 参与和促进炎症反应:分泌多种细胞因子(IL-1,IL-6,IL-8,IL12,MCP-1等)和其他炎症介质(LBT-4,PAF等)参与局部炎症反应、发热反应和急性期反应,从而发挥抗感染免疫作用,并对免疫细胞有重要调节作用;3.杀伤靶细胞的作用:通过PRR和调理受体表达增加,TNF-a分泌增加等有效杀伤肿瘤和病毒感染细胞,或ADCC效应杀伤靶细胞4.加工、处理提呈抗原 :巨噬细胞属专职抗原提呈细胞5.免疫调节作用:活化的巨噬细胞可分泌多种细胞因子,如IL-1、IFN- 等促进T、B细胞的活化等参与免疫调节12. NK细胞杀伤靶细胞的作用机制1.通过释放穿孔素和颗粒酶引起靶细胞溶解;2.通过Fas/FasL途径引起靶细胞凋亡;3.细胞表面表达IgG Fc受体,通过ADCC作用杀伤靶细胞。13. NK细胞为什么能够杀伤病毒感染的细胞和某些肿瘤细胞,而不会对正常组织细胞造成损伤?NK细胞表面有两种不同的受体,其中杀伤细胞活化受体(KAR)能识别自身组织细胞病毒感染细胞核某些肿瘤细胞表面的糖基配体,传到活化信号,发挥杀伤作用;而杀伤细胞抑制受体()能识别自身组织细胞表面的MHC-类分子,介导抑制信号的产生病毒感染细胞和某些肿瘤细胞及正常自身组织细胞表面均可和这两种受体结合,对病毒感染细胞核某些肿瘤细胞而言,表面MHC-分子表达减少或缺失,则KAR的作用占主要地位,从而表现为杀伤作用,对正常自身组织细胞而言,MHC-类分子表达正常或增加,则KIR的作用占主导地位,从而表现为细胞失活,自身组织细胞不被破坏。14. NK细胞自身耐受的主要机制15. 简述NK细胞是如何区分自我和非我的?16. CD4+T细胞亚群的效应功能Th1的效应功能:、促进细胞免疫为主,、激活M(巨噬细胞),抗胞内寄生菌感染,促进B细胞扩增与IgG产生(TNF)、促进抗原特异性Th与CTL细胞的活化(LI2)、促进B细胞扩增并向IgG3和IgG的类别转换(IFN);Th2的效应功能:、促进体液免疫为主、激活B细胞产生抗体、趋化淋巴细胞、肥大细胞和嗜碱粒细胞(IL4和IL13)、促进B细胞扩增并向IgE和IgG1的类别装换,抑制Th1细胞的分化(IL4和IL13)、抑制Th1细胞和巨噬细胞产生细胞因子,抑制Th1细胞分化,促进B细胞扩增与IgG产生。(IL10)6.促进嗜酸粒细胞的扩增与成熟,促进IgA产生17. 简述细胞因子对CD4+Th细胞的分化调节作用1.初始Th细胞被抗原激活后,如果接受IL-12为主的细胞因子的作用,可进一步分化为Thl细胞;如果接受IL-4为主的细胞因子作用,则可分化为Th2细胞2. Th1和Th2所分泌的细胞分子有相互的拮抗作用。Thl细胞扩增后大量分泌的IFN-和IL-2可抑制Th0细胞向Th2分化,下调体液免疫应答;Th2细胞扩增后,大量分泌IL4、TCG-及IL10可抑制IL4、TCG-及IL10向Th1分化,下调细胞免疫应答18. 简述干扰素抗病毒机理?干扰素作用机制:1.干扰素对病毒颗粒没有直接杀伤作用,而是使靶细胞进入抗病毒状态2.干扰素通过诱导细胞合成抗病毒蛋白发挥效应。干扰素首先作用于细胞的干扰素受体,经信号转导等一系列生休过程,激活细胞基因表达多种抗病毒蛋白,主要包括2-5A合成酶和蛋白激酶等。前者降解病毒mRNA、后者抑制病毒多肽链的合成,使病毒复制终止。19. CD8T细胞的杀伤机理?CTL的胞质颗粒中贮有穿孔素及丝氨酸蛋白酶。随着TCR对靶细胞表面MHC-1/抗原肽复合物的识别,CTL的胞质颗粒向靶细胞向靶细胞方向移动,并最终将内容物释放于靶细胞表面。穿孔素嵌于靶细胞膜中之后聚合成内外开放的通道,使得水和各种离子得以自由出入,造成细胞的裂解。丝氨酸蛋白酶经此通道进入靶细胞内进行蛋白酶解,造成细胞的死亡。CTL释放的细胞因子TNF-和TFN-与靶细胞表面的受体结合,也能造成靶细胞死亡。CTL在识别靶细胞之后其FasL表达水平增高,由此引起靶细胞表面Fas分子的交联,造成靶细胞的凋亡。20. 简述杀伤性细胞对靶细胞的杀伤特点 抗原特异性:只能杀伤携带有特异性抗原的靶细胞或微生物 MHC-I限制性:杀伤靶细胞时受MHC-I类分子的限制 直接接触杀伤:杀伤过程需要与靶细胞直接接触,不伤害其他细胞反复杀伤在杀伤靶细胞后,可以继续杀伤带有相应抗原的其它靶细胞,即Tc细胞再循环。21. 阳性选择及其意义(22. T细胞是如何获得MHC限制性的?)阳性选择:前T细胞进入胸腺后在胸腺微环境作用下,在内皮细胞表达为CD4+、CD8+双正T细胞,如果双正T细胞能与内皮质中上皮细胞表达的MHCI 、II类分子结合,则这些T细胞其中与类分子结合的分化为CD8+T细胞;与类分子结合的分化为CD4+T细胞进一步成熟为CD4+或CD8+,单正细胞进入髓部。为与MHCI 、II类分子结合的大多数双正细胞凋亡,被巨噬细胞清除意义:使T细胞获得MHC限制性识别能力,从而删除不受MHC限制性的T细胞T细胞以其TCR实现对抗原肽和MHC分子的双重识别23. 阴性选择及其意义?(24. 简述T细胞获得中枢耐受的主要机制。)阴性选择:是指经阳性选择后存活的单阳性胸腺细胞,在皮髓质交界处及髓质区,与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表面MHC -或MHC-类分子自身肽发生高亲和力结合的被删除,以保证进入外周淋巴器官的T细胞直接杀伤病毒感染的细胞库中不含有针对自身的T细胞。意义:实现自身免疫耐受的重要保障,获得对自身识别而不应答的能了,而保留了对外来抗原识别和应答的能力25. 固有免疫应答的细胞有哪些?有何作用?1.吞噬细胞:中性粒细胞、巨噬细胞作用:吞噬杀伤和消除作用、分泌细胞因子和其他炎症物质、作为APC2.自然杀伤性细胞功能:抗感染作用、直接杀伤病毒感染的细胞,抗肿瘤、免疫调节3. T细胞功能:皮肤黏膜局部抗病毒感染的重要效应细胞、抗肿瘤作用(直接杀伤)、分泌细胞因子参与免疫调节4.NKT细胞功能:非特异杀伤肿瘤、病毒或胞内菌感染靶细胞;分泌IL-4、IFN-等细胞因子调节免疫5.B1细胞功能:通过产生IgM为主抗体黏膜表面抗感染6.嗜碱粒细胞:参与炎症反应和型超敏反应7.嗜酸粒细胞:具有趋化作用和一定的吞噬、杀菌能力,在抗寄生虫免疫中有重要作用8.肥大细胞:引发炎症反应,抗感染、抗肿瘤和免疫调节,并引发型超敏反应26. 固有免疫应答和适应性免疫应答的主要特点固有免疫又称非持异性免疫,是物种在进化过程中形成的,是机体抵御病原体侵袭的第一道防线。其物质基础为皮肤、粘膜、吞噬细胞、NK细胞;抗菌分子等。固有免疫的特点: 1先天性(与生俱来,无需抗原刺激) 2非特异性(无针对性、作用广泛) 3作用在先,通过PRR识别PAMP) 4无记忆性 注:PRR=模式识别受体 PAMP=病原体相关模式分子。适应性免疫又称为特异性免疫应答,指机体在个体生命过程中,受特定抗原物质刺激后产生的应答反应,其物质基础为T淋巴细胞与B淋巴细胞。 适应性免疫的特点:特异性:免疫系统的应答针对不同的分子结构。适应性:对不同的分子作出特异性的免疫应答。区别自身与非自身:一般说对“非自身” 抗原能识别、清除,而对自身的成分表现耐受。记忆性:被淋巴细胞记忆,再次入侵免疫反应更快更强。自我调节性:免疫应答有自我调节的能力。对同一病原体的再次应答明显强于初次应答27. T细胞受抗原刺激是如何活化?1)T细胞与APC之间的黏附,TCR与MHC/抗原肽直接按的亲和力较低,T细胞表达多种黏附分子介导它们与APC之间的紧密接触。2)TCR扫描APC表面,T细胞与APC之间通过黏附分子建立的稳定结合使TCR能够近距离扫描APC表面的各种MHC/抗原肽复合物。3)TCR识别并结合MHC/抗原肽,如果与某种MHC/抗原肽以较高的亲和力相结合,TCR转导的信号(第一信号)将参与启动T细胞的活化过程。4)共刺激分子(如T细胞上的CD28分子和APC细胞表面B7分子结合等)为T细胞提供第二活化信号,5)活化信号在胞内的整合与传递6)克隆扩增28. MHC限制性: TCR在识别靶细胞表面抗原决定簇的同时,还须识别靶细胞表面的MHC 分子类别,CD4+T细胞识别MHC-类抗原,而CD8+T细胞只识别MHC-类抗原,之后才获取抗原信息29. TCR-CD3由TCR与CD3分子以非共价键结合,形成TCR-CD3复合物,表达与T细胞表面。在TCR-CD3复合物中,TCR的作用是能特异性识别APC或靶细胞表面的MHC分子-抗原肽复合物,而CD3分子的功能是传导TCR识别抗原所产生的活化信号。30. 简述T细胞辅助受体及其主要功能T细胞表面CD4分子和CD8分子既是T细胞重要标志,也是T细胞的辅助受体。CD4分子和CD8分子分别通过与MHC-11类分子的2功能区和MHC-1类分子的3功能区结合,可增强T细胞核抗原呈递细胞或靶细胞之间的相互作用并辅助TCR识别抗原。CD4分子和CD8分子的主要功能是:辅助TCR识别抗原,参与T细胞活化信号的转导。31. 试述Thl细胞的效应功能。Th1细胞主要效应功能是增强吞噬细胞介导的抗感染机制,特别是抗细胞内寄生菌感染。另外Th1细胞还参与迟发型超敏反应和某些器官特异性自身免疫疾病。32. Th2细胞的效应功能Th2细胞分泌的细胞因子可促进B细胞的增殖、分化和抗体的生成,故Th2细胞的主要效应功能是增强B细胞的体液免疫应答。Th2细胞在变态反应及抗寄生虫感染中也发挥重要作用。33. 免疫球蛋白类别转换在抗体应答过程中,抗原激活B细胞后,分泌Ig的类别可以从IgM转换为IgG、IgA、IgE等其他类别或亚类别的Ig,这种现象为Ig类别转换。主要在克隆分化过程中V-D-J功能性基因片段保持不变,而发生C基因重排34. B细胞形成自身耐受的主要机制B细胞在祖B细胞重链可变区基因先后发生D-J和V-DJ重排;到大前B细胞阶段由于V-DJ重排的完成,可表达完整的链;分化到小前B细胞阶段,轻链的V-J发生重排;未成熟B细胞可表达完整的mIgM,只表达mIgM的未成熟B细胞如收到抗原刺激,则发生免疫耐受,这是B细胞中枢耐受的主要机制。35. T细胞: T细胞是执行固有免疫功能的T细胞,由和链组成,表达TCR-CD3复合受体。不通过胸腺发育,分布在皮肤黏膜相关淋巴组织参与早期抗感染免疫,抗原受体缺乏多样性,抗原识别谱狭窄(主要为热休克蛋白、脂类抗原、磷酸化非肽分子等),增强机体早期非特异性免疫防御功能。36. 什么叫APC?简述APC的主要功能。APC是抗原提呈细胞。T细胞不能直接与抗原结合,只能通过TCR识别由APC表面的MHC分子呈递的蛋白短肽(抗原肽)。APC的主要功能是摄取、加工、处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞。37. 内源性抗原是如何通过MHC类途径被加工处理和提呈的? 1)被病毒感染的细胞内形成的病毒蛋白质抗原在胞质内被蛋白酶体裂解为小的肽段2)通过TAP转运至内质网中3)在内质网内具有一定基序的肽段与MHC-I和2cm结合并通过高尔基体被呈递于细胞表面,提呈给CD8+T细胞。38. 外源性抗原是如何通过MHC类途径被加工处理和提呈的1)APC内质网中合成的MHC-II和链首先与不变链组装,2)APC获取外源性抗原后形成吞噬体,随后与溶酶体融合呈吞噬溶酶体,3)溶酶体酶在此将外来抗原裂解为肽段,随后吞噬溶酶体与含有MHC-II类分子的内体融合,4)具有适当基序的肽段的肽段得以与MHC-II分子结合并与之一起表达于细胞表面。39. 特异性体液免疫应答的特点是什么?1、初次免疫应答:是指宿主第一次接触某种外来抗原后血清中逐渐出现抗原特异性抗体的过程,潜伏期长,抗体浓度低,以IgM为主,维持时间短抗体亲和力低2.再次免疫应答:是指曾经被某种外来抗原免疫过的宿主再次接触该抗原时血清中抗原特异性抗体含量迅速升高的过程,潜伏期短,抗体浓度

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论