病理学复习.docx

1. 肝脏长期慢性淤血的动态演变过程(第三章 局部血液循环障碍)?答案要点：长期淤血小叶中央肝细胞变性坏死网状纤维支架塌陷被动纤维化与汇管区增生的纤维结缔组织相互连接（主动纤维化）形成假小叶导致肝硬化淤血性肝硬化2. 肺长期慢性淤血的动态演变过程(第三章 局部血液循环障碍)？3.请说明淤血、血栓形成、栓塞和梗死，四者之间的内在联系及演进(第三章 局部血液循环障碍)。答案要点：血液淤滞，血流缓慢，轴流与边流混乱，血液中的有形成分易靠近血管壁。尤其是血小板，这就有利于血栓形成。同时由于血液淤滞，血管内皮缺氧，内皮细胞则可发生变性坏死脱落，导致血管内膜粗糙，这也是血栓形成的条件，有了上述条件，血栓即可形成，当血栓形成后，造成血管的阻塞，所属区域缺血。血栓受血流的冲击，亦可脱落形成栓子随血流运行，阻塞下端小血管，造成栓塞，引起相应组织器官的缺血，即称为梗死。4.试述癌前病变、非典型增生、原位癌、浸润癌的演进过程(第五章 肿瘤)。5.二尖瓣关闭不全(第七章心血管系统疾病)二尖瓣关闭不全:左室收缩时部分血反流入左房在左房内的局部引起旋涡与震动产生心尖区收缩期吹风样杂音。此时的左房除了接受肺静脉的血以外，还接受左室反流的血液左房内容量加大，压力增高左房壁肥厚（代偿）当心室舒张时左房内大量的血液涌入左室左室容积负荷增大左室壁肥厚久之左房、室扩张（失代偿）左心衰竭引起肺淤血肺动脉高压右心室、房肥大右心室、房扩张（失代偿）右心衰竭体循环淤血。6.二尖瓣狭窄(第七章 心血管系统疾病)瓣膜口狭窄左房血流入左室受阻左房收缩力加强左房壁肥厚使血流快速通过狭窄口引起左室内涡流与震动产生舒张期隆隆样杂音久之因克服不了瓣膜口狭窄的阻力左房内压增高左房淤血肺静脉回流受阻肺淤血、肺水肿肺泡内漏出性出血左心衰（病人出现呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳粉红色泡沫痰）肺静脉压大于25mmHg时引起肺小动脉痉挛肺动脉压升高使得小动脉内膜增生、肥厚，管腔变小致右心室肥大心腔扩张三尖瓣出现相对关闭不全引起右房淤血、压力增高体循环淤血颈静脉怒张，肝、脾淤血，下肢水肿，浆膜腔积液右心衰竭此时为全心衰竭。7.急性风湿性心内膜炎:赘生物主要为血小板、纤维素组成。机体肉芽组织长入，机化，使瓣膜变厚、变硬、粘连、卷曲等。病变由轻到重，呈线状累及腱索和邻近的心内膜，随病变发展，整个赘生物发生机化。如果病变反复发生，最后可致瓣膜增厚，变硬、卷曲、萎缩、瓣叶间粘连、缩短，形成慢性瓣膜病。病变累及房室内膜，可引起内膜的灶性增厚（如左房McCallum斑）及附壁血栓形成。血栓脱落，导致动脉系统栓塞。亚急性感染性心内膜炎（SBE）：赘生物内有细菌，故不易发生机化，易发生脱落，形成栓塞。赘生物内的细菌生长，使瓣膜发生溃疡、穿孔、腱索断裂，造成急性瓣膜功能不全，心衰、死亡。经治疗后细菌被消灭，赘生物发生机化，引起瓣膜增厚、变硬、缩短、粘连、腱索增粗，粘连缩短，形成慢性瓣膜病。8.试述慢性支气管炎、肺气肿、肺心病三者之间的内在联系及其演变过程(第八章 呼吸系统疾病)。答案要点：慢性支气管炎时主要是病变为小气管的阻塞，这样造成进入肺泡的气增加而呼出的气减少，久之肺泡内残气越来越多，超出了肺组织适应性，则引起肺泡壁断裂,肺泡融合成大泡呈肺气肿，此时由于肺泡壁上毛细血管断裂，造成毛细血管床减少，另一方面肺部炎症引起肺小动脉壁增厚,腔狭窄。这两种因素可引起肺动脉高压引起心肥大与扩大导致右心衰竭。9. 试述肝炎、肝硬化、肝癌三者之间的内在联系及演进(第九章 消化系统疾病)。答案要点：肝细胞索网状纤维支架完整肝细胞再生可恢复原结构功能。网状纤维塌陷被动纤维化；界板破坏主动纤维化；两者共同导致肝硬化当肝硬化发生后肝细胞发生变性、坏死、增生。三者反复发生演变，久之引起肝细胞的癌基因激活和抑癌基因的失活，最后引起肝癌的发生。10.四种颗粒性固缩肾高血压性固缩肾 动脉粥样硬化性固缩肾 慢性肾炎性固缩肾 慢性肾盂肾炎性固缩肾11.肺结核病基本转化规律：12.简述几种肉芽肿的组成及其动态演变（不少于三种）。结核肉芽肿、风湿小体、伤寒肉芽肿、树胶样肿、血吸虫假结核结节4种固缩肾类型及鉴别见表高血压性固缩肾动脉粥样硬化性固缩肾慢性肾炎性固缩肾慢性肾盂肾炎性固缩肾病因高血压肾动脉硬化多由急性肾炎引起，或原因不明肾盂和肾间质的化脓性炎，由化脓菌引起发生由于肾细动脉、小叶间及弓形动脉及人球动脉发生玻璃样变至两侧肾弥漫性肾小球缺血、纤维化、玻璃样变，所属小管萎缩、消失.部分健存肾小球发生代偿肥大，导致肾表面呈细颗粒状肾动脉开口处或主干近侧端发生粥样硬化，多为偏心性的纤维斑块，严重者导致肾动脉高度狭窄，甚至并发血栓而完全阻塞，受累动脉所供血区块血、梗死，梗死灶机化后形成较大的凹陷旅痕。多个.痕使肾缩小、硬化固缩由于肾小球内毛细血管团纤维化.引起整个肾小球纤维化，玻瑞样变，形成无结构的玻璃样小球，所属小管萎缩、纤维化、消失。纤维组织收缩使肾体积缩小，残留的相对正常肾小球发生代偿性肥大、小管扩张，致使固缩肾表面形成弥漫性细倾粒炎症主要在肾间质，所以首先引起肾小球囊的环形纤维化，进一步发展涉及整个小球纤维化、玻璃样变，所属小管萎缩消失。由于灶性炎，破坏范围较大，纤维组织增生量多。致使肾体积缩小，存留肾小球发生代偿肥大，加上肾孟炎因旅痕收缩，使固缩肾表面形成不规晰的凹陷索痕大体双侧肾对称性缩小、质硬、重量减轻，表面布满均匀的红色细颗粒。切面皮质变薄，髓质变化不明显。肾盂内纤维组织增生肾小球入球动脉玻璃样变双侧肾对称性缩小、质硬，表面形成多个凹陷性盛痕。肾膜质地变硬，切面肾说质变化不明显双侧肾对称性缩小、质硬.色苍白，表面布满灰白色弥漫性细小颗粒，切面皮、髓质变薄，尤以皮质为甚，皮髓分界不清，小动脉皆增厚变硬双侧肾不对称性缩小、质硬，表面高低不平，形成不规则凹陷性瘫痕，切面皮、髓质变薄，界线模糊，肾盂变形扭曲，粗糙增厚镜下，肾小球纤维化、玻璃样变，所属小管萎缩.间质内纤维组织增生，淋巴细胞浸润，残留小球代偿肥大.所属小管扩张，可见管型肾动脉呈偏心性纤维斑块，肾内多处梗死灶并机化。肾小球纤维化、玻璃