脑出血MRI表现规律.doc

脑出血后脑内血肿MRI表现规律脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液血液浓缩血凝块形成和收缩红细胞溶解低蛋白血肿液。血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红蛋白（HBO2）脱氧血红蛋白（DHB）高铁血红蛋白（MHB）含铁血黄素（H-S），其中可出现互相重叠现象。根据脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律，脑内血肿的MR信号表现规律为：1超急性期（24小时），血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成，在MR上可分为三阶段：（1）阶段（0-3小时），血肿在T1加权像上呈低信号，在T2加权像上呈高信号。（2）阶段（3-12小时），血肿在T1加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号；此时出现轻度脑水肿。（3）阶段（6-24小时），血肿在T1、T2加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿。2急性期（2-7天），血肿内HBO2逐渐向DHB演化。（1）阶段（2-3天），完整红细胞内的HBO2已演变为DHB。血肿在T1加权像呈等或略低信号，在T2加权像上呈典型的低信号，此期伴重度脑水肿。（2）阶段（3-4天），血肿除DHB之外，已有相当大部分转化为细胞内MBH，在T1加权像上呈典型的高信号，在T2加权像上呈典型的最低的黑信号，此期伴重度的脑水肿。（3）阶段（5-7天），此期特征是红细胞开始溶解，血肿在T1加权像上仍呈典型的高信号，在T2加权像上仍呈低信号，（但不如阶段黑），脑水肿减轻为中度。3.亚急性期（8-30天）。（1）阶段（8-15天），血肿周边已经是游离稀释的MHB，中心部仍为未演化的DHB，在T1加权像上最有特征性。周围为高信号厚环，中心为DHB低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB，脑水肿从中度变为轻度。（2）阶段（16-30天），血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以T1加权像最明显，T2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。4. 慢性期（1-2月）。血肿由游离稀释的MHB组成，周围包绕着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血肿的MR特征，在T2加权像上显影最分明。5残腔期（出血后二月末至数年）。（1）阶段指出血后二月末至四月末，血肿内随着囊变与液化，主要由低蛋白囊液组成，MR呈液体特有的长T1与T2信号。在T1加权像上呈近于脑脊液的低信号，在T2加权像上呈近于脑脊液的高信号。（2）阶段指出血后5月至1年，囊液内水分吸收，仅留下游离稀释的MHB，它在所有成像序列中均呈条索状高信号，狭窄残腔周边沉积的含铁血黄素在所有成像序列中均呈低信号。（3）阶段指出血后一年以上，MHB几乎全部消失，残腔中心的高信号MHB消失，仅余下含铁血黄素低信号，在T2加权像上呈低信号。附件1：王子敬医生对颅内血肿的MRI表现诊断体会如下：.造成颅内血肿的MRI各期表现不同且错综复杂的根本原因，是由于血肿中的红细胞内的血红蛋白（Hb）的脱氧（即由氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白）、氧化（即氧化为高铁血红蛋白）、游离（即红细胞溶解破裂后形成游离的高铁血红蛋白）、分解（即血红蛋白分解后释放出含铁血黄素和铁蛋白）及血肿的凝固、液化、囊变（包括“含铁血黄素和铁蛋白囊腔”和“液性囊腔”）和脑出血的急性期和亚急性期的严重血管源性脑水肿的综合MRI表现的反映。本人根据不同时期的MRI信号表现情况，习惯的分期为：超急性早期、超急性晚期、急性早期、急性晚期、亚急性早期、亚急性晚期、慢性早期、慢性晚期共8个时期，简称为：【超早-超晚-急早-急晚-亚早-亚晚-慢早-慢晚】。分述如下： 超急性早期：氧合血红蛋白为抗磁性物质，不影响T1和T2弛豫时间，所以此期T1WI和T2WI均为等信号。超急性晚期：由于血凝块水分的吸收，血凝块浓缩致蛋白浓度含量增高，故T1WI为略高信号，T2WI为略高信号或高信号。其中低磁场磁共振装置由于对蛋白质反应较敏感，使此期血肿信号改变较明显。但此期血肿信号改变保持时间短暂，迅速转变为急性期的MRI信号表现。 急性期的早期：由于氧合血红蛋白脱氧转变为脱氧血红蛋白，而脱氧血红蛋白为特殊的顺磁性物质，不能缩短T1弛豫时间，仅能明显缩短T2弛豫时间，故急性早期（即脱氧血红蛋白时期）的血肿MRI表现为T1WI为等信号，而T2WI低信号。其中在高磁场的磁共振装置检查此期的血肿等T1短T2信号更明显。急性期的晚期：血肿周围出现明显血管源性脑水肿表现（即长T1长T2信号），故此期血肿的MRI表现综合为：T1WI为低信号的水肿带+等信号的血肿；T2WI为高信号的水肿带+低信号的血肿。 亚急性期的早期：由于红细胞内的脱氧血红蛋白被氧化成正铁血红蛋白【高铁血红蛋白】，且氧化的过程是由血肿周边向血肿中心逐渐推移，而红细胞内的-非游离的正铁血红蛋白为强顺磁性物质，能同时显著缩短T1和T2弛豫时间，使此期的血肿MRI表现为：T1WI为血肿周边已被氧化的高信号+血肿中心未被氧化的等信号；T2WI为血肿周边和血肿中心均为低信号。另外此期的血肿周围血管源性脑水肿仍存在，故此期脑出血的MRI表现很复杂，完全结合起来表现为：T1WI为血肿周围低信号的水肿带+血肿周边已被氧化的高信号+血肿中心未被氧化的等信号即“低高等”信号表现；T2WI为血肿周围高信号的水肿带+血肿周边和血肿中心的低信号即“高包绕低”信号表现。 亚急性期的晚期：由于红细胞破裂溶解致正铁血红蛋白游离，而红细胞外的游离的正铁血红蛋白具有缩短T1弛豫时间延长T2弛豫时间的作用，故此期血肿T1WI和T2WI均为高信号。而此期血肿周围由于血红蛋白分解后释放出的含铁血黄素的沉积，血肿周围可出现低信号的含铁血黄素环（在T2WI表现为极低信号环）。此期脑水肿信号基本消失，故此期血肿MRI综合信号表现为：T1WI为低信号的含铁血黄素环（可能不明显）+高信号的血肿；T2WI为极低信号的含铁血黄素环+高信号的血肿。慢性期的早期：为完全游离的正铁血红蛋白表现，即T1WI为低信号的含铁血黄素环（可能不明显）+极高信号的血肿；T2WI为极低信号的含铁血黄素环+极高信号的血肿。慢性期的晚期：即血肿囊变期，可出现两种情况：a 含有“含铁血黄素和铁蛋白的囊腔”表现为T1WI和T2WI均为低信号表现；b含有类似CSF的“液性囊腔”表现为长T1长T2信号表现。.既无脑水肿又无含铁血黄素环信号表现的血肿处于超早期；出现明显脑水肿信号表现的血肿处于急性期和亚早期；出现明显含铁血黄素环的血肿处于亚晚和慢早期；T1WI和T2WI均表现为高信号时血肿处于亚急性期。.另外，血肿的信号高低还受到患者的血红蛋白浓度的影响，即严重贫血患者的颅内血肿和高原患者（多高血红蛋白）的颅内血肿MRI同一时期的信号表现不同。同一患者静脉出血性血肿和动脉出血性血肿的MRI信号表现亦不相同。对于同一患者的同一颅内血肿，用不同磁场强度（如0.5T-3.0T）的磁共振装置检查，其MRI信号表现亦不相同。且信号改变在各分期并非有严格界限，仅是连贯相序的总的趋势。.以上情况是导致颅内血肿的MRI信号表现错综复杂的根本原因。即使研究透了颅内血肿的MRI表现规律，对于怀疑脑出血的患者，首选的检查仍是CT，甚至对于所有的脑血管病患者，都应该先行CT检查后再行MR检查。因为对于颅内出血量不太大的、位置特殊的、处于超急性期的脑出血患者先行MR检查后，经验不够丰富的神经外科医生总存在误诊