呼吸衰竭的治疗.docx

呼吸衰竭的治疗呼吸衰竭治疗的原则：1、 保持气道通畅，纠正缺氧，解除CO2潴留； 2、 纠正酸碱失衡和电解质紊乱；3、 治疗病因、去除诱因；4、 并发症的治疗及支持治疗。呼吸衰竭治疗的原则：保持气道通畅，纠正缺氧，解除二氧化碳潴留，纠正酸碱失衡和电解紊乱，从而为原发基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造机会，同时治疗并发症和支持治疗。其中保持气道通畅是最基本、最重要的治疗措施；治疗原发病和诱因是根本所在；呼吸支持治疗是最为有效的治疗措施。 原则一、保持气道通畅，纠正缺氧，解除CO2潴留一、 保持气道通畅方法主要有：1、患者昏迷时保持仰卧位，头后仰，托起下颌使口张开；2、清除气道内分泌物及异物；3、上述方法不能凑效，必要时建立人工气道。人工气道有三种：简易人工气道、气管插管、气管切开；前者包括口咽通道、鼻咽通道和喉罩，为气管内导管的临时替代方式；后二者为气管内导管。若有支气管痉挛，选用静脉B-受体激动剂、茶碱、激素用药。二、 纠正缺氧、解除二氧化碳潴留：1、 氧疗纠正缺氧采用鼻导管、面罩都可，注意氧疗只能纠正缺氧，不能解除二氧化碳潴留，甚至中高流量吸氧会加重二氧化碳潴留； 只要PaO2低于正常，就可氧疗，慢性呼吸衰竭PaO260mmhg；吸氧浓度（FiO2）= 21% + 4 x（氧流量1-3L/min）=25-33%氧流量1-3L/min；注意：对于急性I型呼吸衰竭，主要的问题是氧合障碍而通气功能基本正常，较高浓度33（35）%以上、大于3L/分流量的氧疗可以迅速纠正缺氧而不会引起二氧化碳潴留；但对于慢性呼衰和急性II型呼吸衰竭，应使用控制性吸氧，予低流量、低浓度给氧（吸氧浓度在25-33%之间、流量在1-3L/分），持续吸氧；最终目的是纠正缺氧而对升高的PaCO2没有明显加重的趋势。目标是PaO260mmhg，PaCO275mmhg时，对于II型呼吸衰竭病人即使无意识障碍也可以酌情使用；使用方法：500ml（5%GS或NS） + 络贝林5mgx3支或尼可刹米0.375X3支；应用时要保持呼吸道通畅，必要时增加氧浓度，因为呼吸中枢兴奋剂使用使机体耗氧量增大。机械通气；具体使用另见其他章节，现就讲适应症及人工气道的选择；临床医师对慢性呼吸衰竭使用机械通气标准不一，以下标准供参考：（1）、PaCO2进行性升高，绝对值大于70-80mmhg；（2）、严重低氧血症，合理氧疗后PaO235次/分；或呼吸严重抑制；（4）、并发肺性脑病；慢性呼吸衰竭病人需要机械通气时一般不考虑气管切开，因为有反复发作的可能；除非应用机械通气治疗时间太久，病人已经成为呼吸机依赖。为便于护理和病人耐受才选择气管切开。 原则二、纠正酸碱失衡和电解质紊乱当肺心病发生II型呼吸衰竭时，在救治过程中很容易出现水电解质紊乱和酸碱失衡，其原因主要大多数使用了利尿剂和激素后，使钠、钾、氯、镁排除增多所致，此外呼吸衰竭发生后进食减少导致。电解质紊乱后对治疗呼吸衰竭很不利，应及时补充，在补钾时要注意：1、补充氯化钾，以电解质化验为准，至少补充1周，如仍补不上，要考虑补充镁。对于酸碱失衡的处理见下：1、 呼吸性酸中毒：只要保持气道通畅，CO2潴留解除（加大潮气量），即可纠正，原则上不必补碱性药物；但是PH7.20时，又无法使通气量增加时，为了减轻酸血症对机体的损害，可以一次补5%碳酸氢钠40-60ml；2、呼酸合并代谢性酸中毒：如果PH7.20，一次可以补充80-100ml；补完以后根据血气分析酌情补充。代酸的原因是缺氧、血容量不足、心功能不全、周围循环障碍、体内固定酸如乳酸增加、肾功能损害影响酸性药物的排泄。此时应提高通气量纠正CO2潴留，并积极治疗代酸的原因。2、碱中毒：呼吸性碱中毒主要是CO2呼出过多，故潮气量应该减少；代谢性碱中毒多为医源性，注意预防：只要病人尿量在500ml以上，常规补钾3-4.5g/天；原则：“见尿补钾、多尿多补、少尿少补、无尿不补”原则三：治疗病因、去除诱因针对不同的病因采用适当的治疗方式是十分必要的，也是治疗呼吸衰竭的根本。慢性呼吸衰竭发病的重要因素就是支气管-肺的感染，也是呼吸衰竭加重的原因，而且使用呼吸机治疗时更容易加重感染。文献报道：90%左右COPD急性发作是由于支气管-肺感染所诱发的；另外支气管扩张剂、雾化吸入（祛痰、扩张、激素等）等治疗也算是去除诱因的一方面，也是保持气道通畅的辅助措施。原则四、并发症的治疗和支持治疗一、心血管方面-慢性呼衰合并心力衰竭强心、利尿药的使用；1、排钾、保钾利尿药联合：双氢克尿噻（氢氯噻氢）25mg 1-3次/日；螺内酯40mg 1-2次/日 ，注意监测钾；