血淀粉酶正常的急性胰腺炎.doc

血淀粉酶正常的急性胰腺炎1例临床消化病杂志 2013-10-11 分享 作者：湖北省大冶市人民医院林斌 周学斌 余璐病例资料患者男性，58岁，因上腹痛1 h于2012年9月10日13时30分入院。腹痛以上腹部持续性钝痛为主，向后背部放射，疼痛无转移，体位改变时疼痛无明显缓解，伴恶心、呕吐胃内物数次，伴全身少许出汗，无发热、腹泻，无咳嗽、咳痰，无胸闷、胸痛，无心悸、盗汗。既往有高血压病及胆囊切除术1年，否认冠心病及家族遗传性疾病史，否认有酗酒史，入院前无饮酒史。查体：T 36.8，BP 180100 mmHg，HR 60次min，R 20次min，神清，痛苦貌，巩膜不黄，双肺呼吸音粗，未闻及干湿哕音。心律齐，心音有力，未闻及杂音。腹软，肝脾肋下未及，上腹正中压痛，反跳痛阴性，未及腹块，腹水征阴性，双肾区叩痛阴性，双下肢不肿。入院后检查血象WBC 6.7109L，N42，Hb 159 gL，余正常，尿常规正常，超敏CRP 4.2 mgL。2012年9月10日15时15分血淀粉酶64 uL，2012年9月11日血淀粉酶60 uL，9月12日血淀粉酶86 uL，9月15日血淀粉酶49 uL。肝肾功能、血糖电解质正常，血脂总胆固醇(TC)5.7mmoLL，余血脂正常，肝炎全套正常，心肌酶谱正常，D-二聚体正常，肿瘤标志物全套正常。胸腹部CT示胸腹主动脉、胆囊未见异常，双肺纹理增粗，胰腺体尾部增大，周围间隙密度增高、模糊，左侧吉氏筋膜增厚，考虑急性胰腺炎。入院初步诊断：急性胰腺炎(轻型)；高血压病(3级，极高危组)。治疗上给以胃肠减压，抑酸，抑制胰酶分泌，抗感染，生大黄等中成药，以及降血压等对症支持治疗，2 d后腹痛明显减轻，10 d后复查CT示胰腺水肿渗出明显吸收、好转。患者要求出院。1月后复诊，患者无任何不适，CT复查胰腺未见明显异常。讨论急性胰腺炎是临床常见病，是各种原因所导致的胰腺胰酶自身消化的疾病。急性胰腺炎的诊断主要根据临床表现、实验室检查，以及B超、CT、MRI等影像学检查。诊断标准为：(1)具有急性胰腺炎特征性腹痛。(2)血淀粉酶或脂肪酶升高大于正常值的3倍。(3)急性胰腺炎特征性的CT表现，以上3条符合两条即可诊断急性胰腺炎。其中血淀粉酶是诊断急性胰腺炎的重要诊断依据，血淀粉酶在起病后612 h开始升高，24 h达到高峰，其后开始下降，维持35 d，尿淀粉酶因受尿量的影响，目前已较少采用。临床上血淀粉酶升高并不一定是急性胰腺炎，在胆石症、肠梗阻、腮腺炎、消化道穿孔、急性腹膜炎和肠系膜血管栓塞等血淀粉酶亦可升高，但多不超过正常值得两倍；另在部分急性胰腺炎中，血淀粉酶并不升高，如极重症急性胰腺炎或极轻型急性胰腺炎，慢性胰腺炎急性发作，急性胰腺炎恢复期，高脂血症性相关性胰腺炎等。重症急性胰腺炎时，大量的胰腺组织坏死，胰腺间质尤其是胰腺微循环受损严重，甚至微循环栓塞，导致释放出来的淀粉酶不能全部通过血循环到达外周组织。血淀粉酶升高不明显甚至正常；在高脂血症性急性胰腺炎时，高水平的甘油三酯损伤血管内皮，伴血液的黏滞，血浆成分大量渗出，血液浓缩，从而胰腺微循环障碍加剧，还可使淀粉酶抑制物升高，抑制胰腺淀粉酶的分泌，导致血淀粉酶轻微升高或正常。本例患者入院后虽然多次检查淀粉酶均正常，但结合胰腺CT及临床上腹部特征性的腹痛、呕吐等表现可诊断急性胰腺炎，给予生长抑等治疗症状明显缓解，并于10 d后出院，亦问接支持急性胰腺炎的诊断。根据急性起病情况，可排除急性胰腺炎恢复期或慢性胰腺炎急性发作；结合既往病史及多次CT检查，该患者无胆管和胰管的梗阻，可排除慢性胰腺炎；另根据急性胰腺炎CT分级标准，该患者属于Balthazar CT分级C级，可排除极重症胰腺炎和极轻型胰腺炎。本例血脂中仅有总胆固醇轻微的升高，并不符合高甘油三酯相关性急性胰腺炎的诊断。分析其血淀粉酶正常的原因可能为高血脂合并高血压的情况下，高血脂可抑制胰腺淀粉酶的分泌，同时高血压病可致胰腺微循环的障碍，导致血淀粉酶的释放减少。另外可能还有目前尚不了解的因素。在临床工作中，对不明原因的上腹痛、呕吐患者，血淀粉酶检查正常，仍不能排