糖尿病酮症酸中毒ppt课件 (2).ppt

糖尿病酮症酸中毒 1 流行病学 1922年胰岛素发现前DKA死亡率100 1932年降至29 50年代后DKA死亡率下降至15 最近研究报道DKA的死亡率降至在2 5 9 之间 DKA的死亡率与年龄 入院时状态及医疗护理水平相关 DKA的发病率 据统计每年1型糖尿病约为3 4 2型糖尿病在急性感染或应激状态也可发生 在住院糖尿病病人中 国外统计约占14 国内 北医一院 约占14 6 2 诱因 感染胰岛素治疗中断或不适当减量创伤手术胃肠功能紊乱饮食不当严重的心脑血管病变妊娠和分娩 3 发病机制和病理生理 4 发病机制和病理生理 酮体的组成和代谢 5 诊断 诊断DKA必须具备三个条件 1 糖尿病的诊断2 酮症的诊断3 代谢性酸中毒的诊断糖尿病 按1999年WHO诊断标准 空腹 7 0mmol L 或餐后两小时 11 1mmol L 至少两次不同机会证实 酮症的诊断 主要依靠血酮 最好不同稀释度测血酮 浓度在5mmol L以上 尿酮明显 80mg dl 少数患者尿酮阴性代谢性酸中毒诊断 靠血气分析BE 3 0mmol L 深大呼吸吐出CO2过多 血中CO2减少 即呼吸碱中毒使PH值上升 故PH值不如BE可靠 HCO3 浓度也受呼吸影响 6 临床表现 原糖尿病症状加重 肢软无力 极度口渴 多饮多尿 体重下降 消化道症状 厌食 恶心 呕吐 部分患者有腹痛 酷似急腹症 呼吸系统症状 代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢 可引起深而快的呼吸 当pH 7 0时则发生呼吸中枢抑制 部分患者类似烂苹果的气味 神经系统症状 早期有头痛 头晕 萎靡 倦怠 继而烦躁 嗜睡 部分患者有不同程度的意识障碍 昏迷者约10 脱水和休克症状 中 重度的DKA常有脱水 脱水达体重的5 可出现尿量减少 皮肤干燥 眼球下陷等 脱水达体重的15 时可有循环衰竭 如血压下降 心率加速 重者可危及生命 7 辅助检查 血糖 升高 一般在16 7mmol L 33 3mmol L 16 7mmol L多有脱水 33 3mmol L则多伴有高渗或肾功能不全 血酮 尿酮 血酮升高 1mmol L 即高酮血症 5mmol L时提示酸中毒 尿酮阳性 尿糖 强阳性 尿素氮 肌酐 尿素氮 肌酐可升高 BUN Cr可为30 1 提示血容量不足 8 辅助检查 血电解质血钠 一般320mOsm L 公式 血浆渗透压 2 钠 钾 血糖 mmol L 尿素氮 mmol L 外周血象 红细胞压积及血红蛋白可增高 白细胞在无感染的情况下可增高 提示了失水后血液浓缩 9 KDA的分级 10 与其他酮症酸中毒的鉴别诊断 饥饿性酮症 热量摄入不足 体内脂肪大量分解所造成 酒精性酮症 大量饮酒而碳水化合物摄入过少 出现难治性呕吐时 此时尿酮体 或弱 不能正确反映酮血症的程度 此两种酮症酸中毒病情较轻 无糖尿病史 经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正 与其它 阴离子 酸中毒鉴别 阴离子 酸中毒除见于 DKA 酗酒 饥饿外 还见于乳酸酸中毒 慢性肾功能衰竭 其他 药物中毒 甲醇 乙二醇乙烯 水杨酸 11 治疗 降低血糖 消除酮体 恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用 以抑制脂肪酸过度的释放 纠正水与电解质酸碱平衡失调 恢复受累器官的功能状态 12 补液 补液对重症DKA尤为重要 不但有利于脱水的纠正 且有助于血糖的下降和酮体的消除 补液量 补液总量一般按病人体重 kg 的10 估算 成人DKA病人一般失水4 6L 补液种类 开始以生理盐水为主 若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13 9mmol L 250mg dl 后 应输入5 葡萄糖或糖盐水 以利消除酮症 补液速度 按先快后慢为原则 原则上前4h输入总失水量的1 3 1 2 以纠正细胞外脱水和高渗 以后逐渐纠正细胞内脱水为主 并恢复正常的细胞代谢及功能 13 举例 举例 第1 2小时 500ml h 第3 4小时500ml 2h 以后500ml 3h 失水严重也可前1h输入1000ml 第2小时 500 1000ml 第3 4小时各500ml h 在前12h内输入量4000ml左右 达输液总量的2 3 其余部分酌情于24 28h内补足 14 胰岛素治疗 胰岛素剂型 一律采用短效胰岛素 胰岛素剂量 目前提倡小剂量胰岛素治疗 以每小时每公斤体重0 1U速度 持续静脉输注 给药途径 持续静滴 为目前首选 血糖下降速度每小时3 6 6 1mmol L 70 100mg d1 为宜 如开始治疗后2小时血糖无肯定下降 胰岛素剂量应加倍 当血糖降至11 1 13 9mmol L 改输5 葡萄糖液加入普通胰岛素 按每3 4g葡萄糖加1U胰岛素计算 15 胰岛素治疗 小剂量胰岛素治疗的理论依据 16 纠正酸中毒 目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益 因DKA的基础是酮酸生成过多 通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生 促进酮体的氧化 且酮体氧化后可产生碳酸氢盐 DKA时的酸中毒自然会被纠正 17 补碱指征 血pH7 2或HCO3 15mmol L后 即可停止补碱 18 补钾 DKA时失钾严重 总量可缺少300 1000mmol L 即使就诊时血钾在4 0mmol L左右虽属正常 但此时由于酸中毒总体钾已降低 患者常在纠酮治疗1 4小时后发生低钾 补钾时机 如开始血钾在正常范围 4 5 5 5mmol L 可暂不补钾 但需严密监测 一旦血钾低于4 0mmol L立即补钾 尿量少于30ml h不补 血钾高于5 5mmol L不补 补钾量 补钾量不应超过20mmol L h 1 5g氯化钾 h 第1日内可补氯化钾6 10g 补钾2 6小时后必须查血钾 继后应经常检测 补钾速度快者 必须有心电图监护 待病情好转 血钾正常 已能进食者可改为口服补钾 由于钾随葡萄糖 镁 磷等进入细胞较慢 补钾需进行5 7天才能纠正钾代谢紊乱 19 并发症的治疗 低血容量休克DKA时由于高渗性利尿引起细胞内 外液丢失 使用胰岛素治疗后 糖及细胞外水将向细胞内转移 造成细胞外及血管内容量减少 引起血压下降 一般经补液即可纠正 但当合并严重休克时 需考虑其他因素 如出血 严重酸中毒 低血钾 感染 心梗 肾上腺功能不全等 此时可使用全血或血浆代用品 同时避免使血糖下降过快 如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物 肺水肿DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿 甚至呼吸窘迫综合症 此可能与左心功能不全 补液过快过量 引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高 毛细血管渗漏综合征 有关 尤其是原有心 肾 肺功能不全的老年人更易发生 一旦发生 死亡率很高 对此类患者应检测中心静脉压指导输液 输液过程中应密切观察心率 呼吸 尿量 不可盲目的大量 快速补液 20 并发症的治疗 急性心梗心梗可为DKA的并发症 也可促发DKA 是DKA死亡的主要原因 糖尿病人由于神经病变 无痛性心梗常见 如老年病人出现恶心 腹痛 烦躁不安 心功能不全时 应注意心梗的存在 对于顽固 严重的DKA应注意除外心梗的可能 感染根据患者情况 结合病原学检查 选用合适的抗菌素 胰腺炎DKA时约70 的患者血淀粉酶增高 血淀粉酶增高因时注意胰腺炎的存在 此多为亚临床型的 可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害 21 并发症的治疗 脑水肿 可能与脑缺氧 补碱不当 血糖下降过快 纠正DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生 可给予地塞米松 速尿 肾功能不全 如患者经过大量补液或血糖很高 或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰 无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张 尿潴留 可进行膀胱区叩诊 原有肾盂肾炎者 此时可发生急性肾盏坏死 急性肾小管坏死 出现急性肾衰 脑血栓 DKA时失水血液浓缩 血液中许多凝血因子被激活 特别是在高渗 休克时易发生脑血栓 无论是动脉还是静脉也易发生血栓 胃肠道表现 因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张 用1 25 碳酸氢钠溶液洗胃 清除残留食物 防止吸入性肺炎 22 治疗过程造成的医源性疾病 低血钾 近年采用小剂量胰岛素 限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生 但随着葡萄糖 胰岛素 生理盐水在纠酮时的使用 仍可在某种程度上造成低钾 除非给予积极的预防性补钾治疗 要求加强血钾的监测 尤其是胰岛素用量 0 1u kg h 查钾更应频繁 低血糖 DKA治疗中 血糖的恢复正常所需时间短于酮体 为纠酮 必须继续给予胰岛素治疗 如未及时补充葡萄糖 易发