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冠心病心绞痛综述 班级：中医学（临床）2班 姓名：张森悦 学号：2012204013 日期：2014年5月2日 冠心病心绞痛综述1. 现代医学对冠心病心绞痛的认识1.1概述 冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）是指冠状动脉粥样硬化使管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病（coronary heartdisease）,简称冠心病，也称缺血性心脏病。临床通常所称的冠状动脉性心脏病或冠心病，一般指的就是冠状动脉粥样硬化性心脏病。1979 年 WHO 将冠心病分为以下 5 型：无症状性心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死。心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征，是冠心病最主要和最常见的类型。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后，可放射至心前区和左上肢，持续数分钟，经休息或用硝酸酯制剂后往往迅速消失。劳累、情绪变化、饱食、受寒、阴雨天气、高血压等为心绞痛发作的常见诱因。本病多见于男性，发病年龄多在 40 岁以上，女性多发生于绝经期前后【1】【2】。1.2心绞痛的发病机制 心绞痛的发生是由于短暂的心肌缺血。当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即产生心绞痛。心肌由于不断地进行节律性收缩，对氧的需求量很大，对血流中氧的摄取率远高于其他组织器官。当心肌需氧量增大时，主要是通过提高冠状动脉血流量来增加供血。动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄时，其血流量减少，扩张性也减弱。心脏一旦负荷突然增大，如体力活动、劳累、激动等，心肌氧耗量增加，对血液的需求增加，而冠状动脉的固有狭窄限制了血液供应能力，则导致缺血缺氧。各种原因如吸烟、神经体液调节障碍等，引起冠状动脉痉挛，或突然发生循环血流量减少，如休克、心动过速等，使冠状动脉血流量突然降低，也可导致心肌血液供给不足。慢性稳定型心绞痛的最常见促发因素是心肌氧耗增加。不稳定型心绞痛的发生常常有新近的冠状动脉病变进展，包括血小板聚集、血栓形成、冠状动脉收缩等，导致氧供显著减少，同时存在心肌氧耗的增加。 心绞痛发作时产生疼痛的机理可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚了过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经 15 胸交感神经节和相应脊髓段，传入大脑，产生疼痛感。同时也不能否认在心肌缺血时由于心肌的异常牵拉所引起的疼痛。根据牵涉性或感觉性疼痛的学说，由内脏产生的痛觉常反映在进入相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，由此可以解释心绞痛时多种临床表现。有的患者心肌缺血时并不发生心绞痛，这可能与其内源性止痛物质增加或其疼痛阈值提高有关。因此，心肌缺血时产生的疼痛与心肌缺血的程度及心肌缺血的原因和预后均无关【2】。1.3心绞痛的临床表现1.3.1心绞痛的临床特征 心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，其疼痛的特点为： （1）诱因：疼痛常由体力活动、情绪激动、饱餐、排便、寒冷以及大量吸烟等原因诱发，贫血、脱水、心动过速或休克等亦可诱发。疼痛发生于劳力或激动的当时，而不是之后。（2）疼痛部位、范围和性质：典型心绞痛以突然发生的胸骨后或心前区压榨性、窒息样、紧缩感和闷胀性疼痛为特点，可放射至左肩、左上肢内侧、颈部、下颌、左肩胛部、左侧无名指和小指，严重时可有濒死感及恐惧感，往往迫使病人立即停止活动。疼痛范围呈片状，有手掌和拳头大小，界限不清。如能用一手指明确指出疼痛部位，多不是心绞痛，刀扎样和针刺样疼痛多不是心绞痛。（3）疼痛持续时间：疼痛历时 15 分钟，很少超过 15 分钟。休息或去除诱因或含化硝酸甘油常在 35 分钟内症状消失。（4）不典型心绞痛发作：疼痛可出现在上腹部、颈部、下颌、左肩胛或右前胸等部位，疼痛较轻，可仅有心前区不适感、难以形容的闷胀感，个别为食管烧灼感。（5）体征：心绞痛发作时，病人表情焦虑，皮肤苍白，出汗。血压可增高或降低，心率可正常、增快或减慢，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，第二心音可有逆分裂或出现交替脉【2】。1.3.2心绞痛的临床分型对心绞痛按表现特点进行分类分型有助于认识理解其病理生理特点，并有利于指导临床治疗。1979 年国际心脏病学会和协会及世界卫生组织临床命名标准化联合专题组制定的“缺血性心脏病的命名和诊断标准”是心绞痛临床分型的基本标准。目前临床普遍采用的是将心绞痛首先分为稳定型和不稳定型心绞痛两大类，然后对后者再作进一步分型。（1）国际心脏病学会和协会及世界卫生组织的分型标准劳力型心绞痛：由于运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作，疼痛经休息或舌下含服硝酸甘油后可迅速消失。可分为 3 类：a.初发劳力型心绞痛：劳力型心绞痛病程在 1 个月以内；b.稳定劳力型心绞痛：劳力型心绞痛病程稳定 1 个月以上；c.恶化劳力型心绞痛：同等程度劳力所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间突然增加。自发型心绞痛：特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳力型心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油所缓解。未见血清酶的变化，心电图常出现某些暂时性的 ST 段压低或 T 波改变。自发型心绞痛可单独发生或与劳力型心绞痛合并存在，患者的疼痛发作频率、持续时间及疼痛程度可有不同的临床表现。有时，患者可有持续时间较长的胸痛发作，类似心肌梗死，但没有心电图和酶的特征性变化。某些自发型心绞痛患者发作时出现暂时性的 ST 段抬高，称为变异型心绞痛。初发劳力型心绞痛、恶化劳力型心绞痛和自发型心绞痛常统称为“不稳定型心绞痛”【2】。（2）当前临床普遍采用的分型稳定型心绞痛：即上述稳定劳力型心绞痛，是由于劳累引起心肌缺血，造成的胸部及附近部位的不适症状，伴心肌功能障碍，但没有心肌坏死。其特点为阵发性的前胸压榨性窒息样感觉，主要位于胸骨后，可放射至心前区和左上肢尺侧面，也可放射至两臂和右臂的外侧面，或颈与下颌部，持续几分钟之久，经休息或舌下含用硝酸甘油后往往迅速消失。它的产生是在一定条件下冠状动脉所供应的血液和氧不能满足心肌需要（冠状动脉供血不足）的结果。根据心绞痛的严重程度及其对体力活动的影响，加拿大心脏协会（CCS）将稳定型心绞痛分为 IV 级：I 级：日常体力活动不引起心绞痛。通常的步行或上楼并不引起心绞痛发作，但可发生于强烈或长时间的劳力情况下(指工作或体力活动)。II 级：日常体力活动轻度受限。心绞痛发生于快速步行或上楼、上坡，餐后步行或上楼，或者在寒冷情况下，顶风逆行时，情绪激动时，或醒来时的最初几小时内。平地行走两个街区，或常速情况下上相当于 3 楼以上的高度能诱发心绞痛。III 级: 日常体力活动明显受限。心绞痛发生于平地行走 1 到 2 个街区，或以平常的速度上 3 楼。IV 级：任何体力活动均可引起心绞痛发作。不稳定型心绞痛：是动脉粥样斑块破裂，伴有不同程度的破溃表面的血栓形成及远端小血管栓塞所导致的一组临床症候群。不稳定型心绞痛的定义根据以下三个病史特征做出：a.在相对稳定的劳力型心绞痛基础上出现逐渐增强的心绞痛（更重、持续现代医学对冠心病心绞痛的认识 105时间更长或更频繁）。b.初发的心绞痛（通常在 1 个月内）、由轻微的劳力活动即引起心绞痛。在静息和很轻劳力时出现的心绞痛。c.缺血性不稳定型心绞痛发作与明显的诱发因素有关，如贫血、感染、甲状腺功能亢进或心律失常等，称为继发性不稳定型心绞痛。变异型心绞痛以静息时心绞痛为特征，为不稳定型心绞痛的一种类型。根据不稳定型心绞痛发生的严重程度和临床环境，可将不稳定型心绞痛作以下分级（Braunwald 分级）：I 级：初发的、严重或加剧性心绞痛。发生在就诊前 2 个月内，没有静息时疼痛。每日发作 3 次或 3 次以上，或者稳定型心绞痛患者心绞痛发作更频繁或更严重，持续时间更长，或诱发体力活动的阈值降低。II 级：静息型亚急性心绞痛。在就诊前一个月内发生过一次或多次静息性心绞痛，但近 48 小时内无发作。III 级：静息型急性心绞痛。在 48 小时内有一次或多次静息性心绞痛发作。A 级：继发性不稳定型心绞痛。在冠状动脉狭窄的基础上，同时伴有冠状动脉血管床以外的疾病引起心肌氧供和氧需之间平衡的不稳定，加剧心肌缺血。这些因素包括：贫血、感染、发热、低血压、快速性心律失常、毒性弥漫性甲状腺肿、继发于呼吸衰竭的低氧血症。B 级：原发性不稳定型心绞痛。没有可引起或加重心绞痛发作的心脏以外的因素，并且病人 2 周内没有发生过心肌梗死。这是不稳定型心绞痛的常见类型。C级：心肌梗死后不稳定型心绞痛。在确诊心肌梗死后两周内发生的不稳定型心绞痛。约占心肌梗死病人的 20【2】。1.4心绞痛的诊断（1）病史与症状：根据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立心绞痛的诊断。根据疼痛的病史、部位、性质、持续时间、诱发因素、缓解方式，进一步确定心绞痛的分型分级诊断。（2）体征：通常患者无明显阳性体征，当有下列体征时有助于诊断。心前区痛伴心率加快和血压升高；心前区痛伴新加强的第四心音；心前区痛伴新的短暂的心尖部收缩期杂音；心前区痛伴第二心音逆分裂，症状缓解后消失。（3）辅助检查：各种辅助检查可为心绞痛的诊断提供客观依据。冠状动脉急、慢性缺血时，心电图通常可出现ST段和T波的改变；普通心电图未见明显异常者，可做运动负荷心电图和动态心电图检查；冠状动脉造影能够显示冠状动脉血管各个分支，了解其解剖的详细情况及侧支循环状况，确定冠状动脉病变部位和程度，被称为诊断冠心病的金标准；此外，放射性核素心肌显像和超声心动图检查也可为诊断提供帮助【2】。 本病需与急性心肌梗死、其他疾病引起的心绞痛（包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征等）、肋间神经痛及肋软骨炎、心脏神经症相鉴别，不典型的心绞痛还需与反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等相鉴别【1】。1.5心绞痛的治疗 纠正冠心病的各种易患因素，延缓动脉粥样硬化的进展。对稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛，根据其不同的病理特点，分别采用相应的治疗对策。硝酸酯制剂、受体阻滞剂、钙拮抗剂是心绞痛药物治疗的三大支柱，近年通过广泛深入开展冠心病基础、临床和循证医学研究，已经对这些药物的治疗作用和使用方法有了崭新的认识，用药有了更充实的理论依据，减少了盲目性。冠心病介入治疗方法，对去除冠脉狭窄，改善心肌供血，效果迅速可靠，目前已广泛应用。1.5.1抗心肌缺血的综合防治 戒烟：烟草可促进动脉粥样硬化病变进展，增加心肌耗氧量，降低冠状动脉血流量，刺激冠状动脉痉挛，诱发心肌缺血发作，并可降低心绞痛药物的疗效，故必须戒烟。调节血脂：降脂治疗可显著改善预后，提高总的生存率，减少心血管疾病病死率。控制高血压：高血压作为一种致病因素参与了动脉粥样硬化病变的发生发展，高血压可使冠状动脉血流储备降低，高血压及其所致左心室肥厚增加心肌耗氧量，可使原有心绞痛加重。治疗其他相关疾病：如糖尿病、肥胖症、肝病、肾病综合征、甲状腺疾病等。1.5.2稳定型心绞痛的治疗 稳定型心绞痛除应用以上综合防治措施，主要以药物治疗。根据病情，可单独选用、交替应用或联合应用抗心绞痛药物，对某些冠状动脉严重狭窄患者可施行冠脉血管重建术。 硝酸酯制剂近年的研究证明硝酸酯类药可刺激舒血管物质一氧化氮 (NO)、前列环素的释放，抑制血小板的黏附和聚集。通过上述作用，用药后可增加稳定型心绞痛病人的运动耐量，减轻心绞痛的发作，改善病人生活质量。常用制剂包括：硝酸异山梨酯、5-单硝酸异山梨酯、长效硝酸甘油制剂。受体阻滞剂该类药可减慢心率、降低血压、减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌氧耗量减少；使不缺血的心肌区小动脉缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环流入缺血区。常用制剂包括：美托洛尔、阿替洛尔、纳多洛尔、比索洛尔、塞利洛尔等。冠状动脉痉挛或以痉挛为主的患者，受体阻滞剂用药效果不理想，甚至可加剧心绞痛；受体阻滞剂与硝酸酯制剂合用治疗心绞痛有协同作用，受体阻滞剂还可防止或减少硝酸甘油引起的反射性心率增快，合用时剂量要减少。钙拮抗剂钙拮抗剂可抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；还降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。适用于同时有高血压的患者。常用制剂有：维拉帕米、硝苯地平、尼索地平、氨氯地平。钙拮抗剂具有明显扩张冠状动脉的作用，对冠状动脉痉挛、变异型心绞痛治疗最为有效。对心绞痛合并有阻塞性肺部疾病、高血压和周围血管疾病的患者，可选用钙拮抗剂治疗。钙拮抗剂与硝酸酯类制剂合用治疗心绞痛有协同作用，可提高疗效。其他治疗高压氧治疗增加全身的氧供应，可使顽固的心绞痛得到改善，但疗效不易巩固。体外反搏治疗可能增加冠状动脉的血供，也可考虑应用。兼有早期心力衰竭或因心力衰竭而诱发心绞痛者，宜用快速作用的洋地黄类制剂。1.5.3不稳定型心绞痛的治疗 不稳定型心绞痛是一种严重的、具有潜在危险的临床情况，诊断时应对不稳定型心绞痛进行危险度分层（分层表见附录 IV）。低危险组患者可酌情短期留观或住院治疗，中危或高危险组的患者应该住院治疗。（1） 一般内科治疗 不稳定型心绞痛急性期卧床休息 13 天，吸氧。持续心电监护。低危险组患者留观期间未再发生心绞痛，心电图也无缺血表现，无左心衰竭的临床证据，未发现有 CK-MB 升高，心肌肌钙蛋白 T 或 I 正常，可于 2448 小时后出院。对于中危或高危组患者，住院后内科治疗应强化，直至病情稳定。（2）药物治疗抗血小板治疗：首选阿司匹林，对于禁忌使用阿司匹林者，改用氯吡格雷。抗凝血酶治疗：应用肝素，也可用低分子量肝素替代普通肝素。硝酸酯类制剂：心绞痛发作时含服硝酸甘油 1 片，若无效可在 35 分钟内追加含服 1 片，若连续含 34 片仍不能止痛，需应用强镇痛剂如哌替啶以缓解疼痛，并随即采用硝酸甘油或硝酸异山梨酯静脉滴注。硝酸甘油停药后更换为口服硝酸酯类药，给予硝酸异山梨酯或 5单硝酸异山梨酯。受体阻滞剂：此类药物可控制心绞痛症状，改善其近、远期预后，减少再发缺血事件及心肌梗死的发生，因此除有禁忌证外，主张常规服用。在品种上应首选具有心脏选择性的药物，如阿替洛尔、美托洛尔和比索洛尔等。剂量应个体化，根据症状、心率、血压情况调整。不伴有劳力型心绞痛的变异型心绞痛不宜使用该类药。钙拮抗剂：不稳定型心绞痛应用钙拮抗剂的主要目的是控制心肌缺血发作。硝苯地平对缓解冠状动脉痉挛有独到的效果，故为变异型心绞痛的首选用药，若仍不能有效控制心绞痛的发作，还可与地尔硫 合用，病情稳定后改为控释制剂。地尔硫 有减慢心率、降低心肌收缩力的作用，故较硝苯地平更常用于控制心绞痛发作，可与硝酸酯类药合用，亦可与受体阻滞剂合用。对于严重的不稳定型心绞痛患者常联合应用硝酸酯类药、受体阻滞剂和钙拮抗剂。 （3）介入性治疗和外科手术治疗不稳定型心绞痛患者经短期的内科加强治疗，绝大多数病情很快稳定。对经药物治疗后仍持续发作或心电图仍然存在心肌缺血改变的患者，应行冠状动脉造影以明确病变的严重程度，对符合介入性治疗适应证而无禁忌证者，应考虑该治疗。目前冠心病的介入治疗手术有经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）、经皮冠状动脉内支架安置术、冠状动脉内粥样斑块导管旋切或旋磨术、冠状动脉内粥样斑块激光消除术等。一般情况下，介入性治疗宜放在病情稳定至少 48小时后进行。外科手术治疗一般是行冠状动脉旁路移植术（CAPG），适合于以下三类冠心病心绞痛患者：左冠状动脉主干超过 50的梗阻，尤其合并右冠状动脉病变或左室功能已受损者；严重心绞痛，正规内科治疗仍不能控制，冠状动脉已证实明显梗阻者；三支病变，同时左心室功能已受损，症状明显者。冠状动脉旁路移植术的存活率优于内科治疗。（4）出院后治疗患者出院后仍需定期门诊随诊。低危险组患者 12 个月随访 1 次，中、高危险组的患者无论是否行介入性治疗都须 1 个月随访 1 次，如果病情无变化，随访半年即可。不稳定型心绞痛患者出院后仍需继续服阿司匹林、受体阻滞剂和硝酸酯类等药物，不能突然减药或停药。对于作了介入性治疗或CAPG者，可减少血管扩张剂或受体阻滞剂的用量。此外应重视降脂治疗【1】【2】。2. 中医对冠心病心绞痛（胸痹心痛）的认识2.1病名 1949 年后，中医药事业蓬勃发展，随着中医临床、教学、科研工作的逐步开展，对临床常见多发的中医病证的整理与规范也达成了一些共识，出台了一些规范化研究成果，国家中医药管理局发布的中华人民共和国中医药行业标准中医病证诊断疗效标准中将以胸闷心痛为主症的疾病命名为“胸痹心痛”，国家技术监督局发布的中华人民共和国国家标准中医临床诊疗术语疾病部分中称“胸痹（心痛）”，国家统编六版教材中医内科学中称“胸痹心痛”，最新出版的中医内科疾病名称规范研究也将该类疾病的规范化名称定为“胸痹心痛”，与现代医学的冠心病相对应；虽然也有如中华全国中医学会内科学会心病学组发布的心痹诊断及疗效评定标准（1987年 8 月）将冠心病统一病名为“心痹”，但这种命名方法并未得到公认及推广。由此可见，当代对于此类疾病的中医病名认识基本趋于统一，即“胸痹心痛”。2.2冠心病心绞痛的病因病机 医学源流论云：“凡人之所苦，谓之病；所以致此病者，谓之因。”引起疾病的原因就是病因，灵枢五邪曰：“邪在心，则病心痛。”这里所说的“邪”就是心痛的病因，而究竟此“邪”为何物？历代医家对其做了不懈的探索。病机指的是疾病发生、发展、变化的机理。外邪侵袭人体，客于脏腑经络肢体肌肉之何处，如何引起人体相应的变化而导致种种病变，如何在脏腑经络间传变等，均是病机学说所需阐明的道理。素问痹论曰：“心痹者，脉不通”，可以说是关于心绞痛病机的一个较早记载，后世医家在此基础上陆续做了补充和完善。2.2.1病因认识风寒为首，外邪侵袭外邪主要指风、寒、暑、湿、燥、火六淫，当气候异常变化（六气太过、不及或不应时）或者长期在潮湿、寒冷、高热环境中生活、工作，人体均易于感受六淫之邪而发病，其中尤以风寒之邪为常见。素问至真要大论认为风、寒、湿、燥、热诸邪，皆能导致心痛：“岁厥阴在泉，风淫所胜，民病洒洒振寒，心痛支满”，“岁太阴在泉，湿淫所胜，民病饮积心痛”，“岁阳明在泉，燥淫所胜，民病心胁痛”，“少阴司天，热淫所胜，民病胸中烦热，肩背臂臑及缺盆中痛，心痛”，“太阳司天，寒淫所胜，民病厥心痛”，这是指六气太过所致心痛；素问气交变大论曰：“岁火不及，寒乃大行民病胸中痛，胁支满，两胁痛，膺背肩胛间及两臂内痛，心痛暴喑”，这是指六气不及所致心痛。内经提出的以风寒之邪为主的外邪致心痛说，在古代胸痹心痛病因学说中居于重要的地位，自隋唐直至宋代，各种著作中多有论及，如巢元方在诸病源候论中指出：“心痛者，风冷邪气乘于心也【3】”，“心有支别之络脉，其为风冷所乘，不伤于正经者，亦令心痛【3】”，“寒气客于五脏六腑，因虚而发，上冲胸间，则胸痹【4】。”风寒外邪侵袭，客于心之正经或别络，均致心痛。后世备急千金要方、太平圣惠方、圣济总录等大型方书中有关病因论述均遵循了这一观点。风寒之邪历来是被视作导致胸痹心痛的主要外邪的，历代治疗该类疾病的方剂中辛温散寒药物也一直占有较高比重，但这并不意味着其他外邪的作用可以被忽视；内经中即有热邪致心痛的记载，晋代肘后方中治疗“卒心痛”的方剂，也有以黄连、苦参、龙胆草等清热药单独组方的例子，凡此种种，均证明了热邪致心痛的存在及其不容忽视。值得一提的是，明代龚信的古今医鉴特别补充了实热致心痛的病因，“凡痛在心，连两胁至两乳下，牵引背饭、匙骨下而痛者，实热也【5】”，在理论上完善了心痛的外感病因说。 思虑过度，七情内伤 心藏神，为君主之官，主宰人的精神意识思维活动，故喜、怒、忧、思、悲、恐、惊七情过极，均能影响于心，而致心之病变。 素问五藏生成篇指出“心痹”的病因为思虑过度损伤心气，病邪趁虚而入（“心痹，得之外疾，思虑而心虚，故邪从之。”）素问血气形志篇曰：“形乐志苦，病生于脉。”张介宾注释说：“形乐者，身无劳也，志苦者，心多虑也。心主脉，深思过虑则脉病矣【6】。” 指出思虑过度则耗伤心气，气滞血瘀，病生于心脉，脉痹不通，自然心痛。 明清医家重视心痛的情志内伤病因，如明代王肯堂认为：思虑伤神，心藏神，神伤则脏虚，心虚邪客，故而作痛，“夫心统性情，始由怵惕思虑则伤神，神伤脏乃应而心虚矣，心虚则邪干之，故手心主包络受其邪而痛也【7】”。清代沈金鳌的杂病源流犀烛对情志因素致心痛总结道：“七情之由作心痛，曷言乎心痛由七情也？经云：喜则气散，怒则气上，忧则气沉，思则气结，悲则气消，恐则气下，惊则气乱，除喜之气能散外，余皆足令心气郁结而为痛也【8】”，指出了情志内伤致心痛的关键在于其使心气郁结。饮食不节，痰饮由生恣食肥甘厚味或者生冷之物，日久损伤脾胃，运化失司，聚湿生痰，进而湿痰化热，或者痰阻血瘀；饱餐伤气，推动无力，气血运行不畅，均可引发胸痹心痛。饮食偏嗜，尤其是食物过咸，可导致心痛的发生。素问五脏生成篇曰：“多食咸，则脉凝泣而变色”，过食咸味则使血脉凝涩不畅，气血不通而发生心痛。宋代严用和在其著作济生方中认为如果恣食生冷之物损伤脾胃，久而生痰，痹阻胸阳，会导致心痛，“夫心痛之病，皆因外感六淫，内沮七情，或饮啖生冷果食之类【9】。明代龚廷贤在寿世保元中指出饮酒过度亦为胸痹心痛的病因，酒性大热，过饮则伤脾胃，内生痰热，上犯心胸，致清阳不展，气机不畅，而发心痛。“酒性大热有毒，大能助火。一饮下咽，肺先受之酒性喜升，气必随之，痰郁于上，溺涩于下。肺受贼邪，不生肾水，水不能制心火，诸病生焉或心脾痛【10】。”脾胃虚弱者，水湿不运，聚湿成痰，痰郁化热，或者痰阻血瘀，痹阻心脉而导致心痛。痰饮作为一种病理产物，又成为胸痹心痛的病因之一。素问至真要大论曰：“岁太阴在泉，民病饮积心痛”，灵枢本脏曰：“肺大则多饮，善病胸痹。”均指出痰饮为患可致胸痹心痛；明代秦景明在症因脉治中指出痰瘀为患可致胸痹：“胸痹之因，饮食不节，饥饱损伤，痰凝血滞，中焦混浊，则闭食闷痛之症作矣【11】”；清代李用粹的证治汇补则提出了心痛的痰热病因：“肺郁痰火，忧恚则发，心膈大痛，攻走胸背【12】。”可见脾胃虚弱是导致胸痹心痛的原始病因，痰饮作为脾胃虚弱的病理产物，又成为导致胸痹心痛的既发病因。劳逸失度，气血不调过劳包括劳力过度、劳神过度和房劳过度，素问举痛论曰“劳则气耗”，过劳则耗气伤阴，络脉失养；素问宣明五气篇曰：“久卧伤气”，过度安逸则气血运行不畅，络脉瘀滞，均可致胸痹心痛。金代张从正认为过逸则气血循行不畅，复加过食肥甘厚味，痰浊内生，上扰胸阳，心脉不畅，心痛则发，“膏粱之人，起居闭逸，奉养过度，酒食所伤，以致中脘留饮，胀闷，痞膈醋心【13】。”（儒门事亲）明代医家对于心痛的劳逸病因比较重视，刘纯在玉机微义中记载：“亦有病久，气血虚损，及素作劳羸弱之人患心痛者,皆虚痛也【14】。”过劳则气阴两伤，久病者气血虚损，心气不足，血不养心，则心痛作矣。李梴的医学入门谓：“盖心劳曲运神机，则血脉虚而面无色，惊悸梦遗盗汗，极则心痛【15】。”指的是劳神伤心所致心痛。脏腑虚弱，他脏及心素问评热病论曰：“邪之所凑，其气必虚。”灵枢百病始生曰：“风雨寒热，不得虚，邪不能独伤人。”这反映了从内经时代起，这种内因在发病中占主导地位的理论就产生了。金匮要略认为胸痹心痛的原因系“阳微阴弦”，即上焦阳虚是发病的主因和始因。隋代诸病源候论明确提出了心痛的脏腑阳虚病因，认为“若诸阳气虚，少阴之经气逆，谓之阳虚阴厥，亦令心痛【3】。”这一论述为后世医家所继承并有所发展，宋代太平圣惠方治心背彻痛诸方中指出心背彻痛的病因是“脏腑虚弱，肾气不足，积冷之气，上攻于心【16】。”圣济总录认为卒心痛的病因是“脏腑虚弱，寒气卒然客之【17】”，心痛则因于“脏腑气虚，风寒客之【18】”。均认为心痛是在脏腑本虚的基础上感受外寒所致。明清医家扩充了心痛的脏腑虚弱病因内涵，如景岳全书云：“气血虚寒，不能营养心脾者，最多心腹痛证，然必以积劳积损及忧思不遂者，乃有此病，或心脾肝肾气血本虚，而偶犯劳伤，或偶犯寒气及饮食不调者，亦有此证【19】。”指出心痛可因为心脾肝肾之气血虚所致，不仅明确了脏腑，而且定位于气血；杂病源流犀烛则从阴阳的角度概括了心痛的脏腑虚弱病因，“心主诸阳，又主阴血，阳虚而邪胜者亦痛，阴虚而邪胜者亦痛【8】。”至此，对于导致胸痹心痛的脏腑虚弱之病因已经明确，即心脾肝肾的气血阴阳之虚。内经认为来自其他经络脏腑的病邪也可引起胸痹心痛，如素问缪刺论曰：“邪客于足少阴之络，令人卒心痛暴胀，胸胁支满”，诸病源候论云：“足阳明为胃之经，气虚逆乘心而痛，其状腹胀归于心而痛甚，谓之胃心痛也【3】。”这里提到的“胃心痛”以及“脾心痛”、“肾心痛”等，均是来自其他脏腑经络的病邪侵犯心经所致。根据历代医籍所论，其原因多为他脏本虚，复感外邪进而凌犯心君，或者其气逆上冲心。以上我们看到，“胸痹心痛”的病因学说经过历代医家的充实、发展和完善，基本定型，即在脏腑虚弱的基础上，因外感六淫、内伤七情、饮食不节、劳逸失度所致。2.2.2病机分析 不通则痛 素问举痛论曰：“经脉流行不止，环周不休，寒气入经而稽迟，泣而不行，客于脉外则血少，客于脉中则气不通，故卒然而痛。”素问调经论曰：“寒气积于胸中而不泻，不泻则温气去，寒独留则血凝泣，凝则脉不通。”这两段经文说明了心痛发作的机理：寒邪入侵，凝于脉中，气血循行不畅，经脉痹阻，所以心痛发作。此即后世广为人知的“不通则痛”一说的理论滥觞。 牵引作痛 素问举痛论还论述了另外一种寒邪致痛的病机：“寒气客于脉外则脉寒，脉寒则缩踡，缩踡则脉绌急，绌急则外引小络，故卒然而痛。”寒邪客于脉外，经脉受寒收缩，牵引经外细小络脉，内外相引，拘急而痛。这一说法，与西医学关于冠状动脉痉挛导致心绞痛的描述很相似。 不荣则痛 此外，内经认为寒邪能致血虚，血虚则心脉失养而发心痛，“寒气客于背俞之脉则脉泣，脉泣则血虚，血虚则痛，其俞注于心，故相引而痛。”（素问举痛论）此即后世所云“不荣则痛”。2.3冠心病心绞痛的辨证分类及对应治则2.3.1阴阳辨证及治则 阴阳是八纲辨证的总纲，张介宾曾云：“但当详辨阴阳，则虚损之治无余义矣【20】”（类经疾病类）。其实中医诊治任何疾病均不离阴阳二字，因此辨证首当分辨阴证阳证，凡里证、虚证、寒证均属阴证，表证、实证、热证均属阳证。 根据阴阳相互交感、对立制约、互根互用、消长平衡和相互转化的关系，阴证治则是“阴病治阳”，补虚泻实，包括温阳利水、益气化瘀、消痞散结、温中散寒诸法；阳证治则是“阳病治阴”，补虚泻实，包括清热泻火、通腑泻热、清热凉血、平肝潜阳诸法。 对于心绞痛一病，属于阴证治则的常用治法包括芳香温通法、化痰逐饮法、温阳散寒法、补肾固本法等，属于阳证治则的常用治法包括疏肝理气法和清热泻火法。 阴阳之间具有互根互用、消长平衡和相互转化的关系，无论治疗阴证还是阳证时均需顾及，类经疾病类中曰：“凡阴虚多热者，最嫌辛燥，恐助阳邪也；尤忌苦寒，恐伐生阳也；惟喜纯甘壮水之剂，补阴以配阳，则刚为柔制，虚火自降，而阳归乎阴矣。阳虚多寒者，最嫌凉润，恐助阴邪也；尤忌辛散, 恐伤阴气也；只宜甘温益火之品，补阳以配阴，则柔得其主，沉寒自敛，而阴从乎阳矣。是以气虚者宜补其上，精虚者宜补其下，阳虚者宜补而兼暖，阴虚者宜补而兼清【20】”，对于治疗阴虚证和阳虚证的用药配伍及禁忌，均详加分析，可供临床治疗心绞痛虚证时参考。2.3.2表里辨证及治则 表里是病位的概念，表里治则是针对病变部位和疾病发展趋势而言的。素问至真要大论曰：“从内之外者调其内；从外之内者治其外；从内之外而盛于外者，先调其内而后治其外；从外之内而盛于内者，先治其外而后调其内；中外不相及，则治主病”，从病变部位和疾病发展趋势的角度对治疗的先后顺序做了高度概括。 表证为外感邪气所致，故法当解表，治多取汗法，而尤须分清其寒热；里证为表邪入里，或者外邪直中脏腑，或者因内伤七情、饮食劳倦等原因而脏腑功能紊乱所致，故法当治里，其法可取吐法、下法、和法、清法、消法、温法、补法，要在辨其虚实。自内经起，古代医家即多认为以风、寒为首的外邪侵袭人体可致心痛发病，因此历代论治胸痹心痛多以辛温散寒通阳之药组方，可见本病虽非表证，但可治之以祛邪之法；张仲景认为胸痹心痛之病机为“阳微阴弦”，指出该病本虚的一面，后世医家在此基础上演绎出脏腑内虚所致的种种里证，可根据其具体证候属性采用温、清、消、补、和等方法。明代秦景明论治类似于心绞痛之“胸痛”分为外感与内伤两类，即为表里辨证治则的运用。2.3.3虚实辨证及治则 素问通评虚实论曰：“邪气盛则实，精气夺则虚”，虚实是对人体邪正盛衰的概括：正不足为虚，又有阴阳气血脏腑之殊；邪有余为实，又有表里脏腑经络之异。虚则补之，实则泻之，此为治疗之大法，医门棒喝虚损论曰：“夫正亏为虚，邪盛为实。正虚者，有阴虚、阳虚、气虚、血虚之异。阴阳虚者，须培肾元，以阴阳蓄于肾也。气血虚者，须调脾胃，以气血生于脾胃也。邪实者，有风、寒、暑、湿、燥、火之不同，受病有脏腑、经络、表里之深浅，而用药有轻重缓急之别也。故必审其阴阳气血，孰者为虚；经络脏腑，何处受邪。权其轻重缓急，或攻多补少，或攻少补多。随证设法，惟求恰当【21】”，对虚证、实证的分类和治疗做了具体论述，是为纲领之论。 虚实辨证于临证尤为重要，清代名医冯兆张曰：“经曰：精神内守，病安从来。又曰：邪之所凑，其正必虚。不治其虚，安问其余。可见虚为百病之由，治虚为去病之要【22】”（冯氏锦囊秘录尊生救本论），强调了虚证和治虚法的重要性。补法用于正虚而无邪或邪微的情况，泻法用于邪实而正不虚或正虽虚而尚任攻伐的情况，至于虚实夹杂、真虚假实、真实假虚等情况，则需根据其邪正盛衰的具体情况和虚实的真假给予治疗。 心绞痛一病，在早期医学文献如内经、难经、诸病源候论中多属实证，金匮要略虽然提出了胸痹心痛“阳微阴弦”的病机，但涉及具体证候，仍然以寒、痰、气所致实证居多，故治疗多取祛邪之法；随着后世医家对其因于脏腑本虚而发病的认识不断深入，“本虚标实”的病机本质逐渐被公认，治法也趋于多样：针对其本虚，有益气养阴、温阳、补肾固本等法；针对其标实，有芳香温通、活血化瘀、化痰逐饮、舒肝理气等法；标本同治，则有益气化痰、益气活血、温阳散寒等法。2.3.4寒热辨证及治则 寒热是对疾病性质的概括，景岳全书传忠录云：“寒热者，阴阳之化也【23】”。阴盛阳虚则寒，阳盛阴虚则热。因为疾病在其发生、发展、转归的过程中，多具有比较明显的寒热征象，临证较易分辨，故实用价值较大，应用十分广泛。 寒证有在表、在里、在脏、在腑和属虚、属实的不同，而热证也有在气、在血、在脏、在腑和属虚、属实的区别，更有阴火、郁火、浮火等种种不同，故治疗当考虑其病位与虚实，寒者热之，虚寒宜温补，实寒宜温散；热者寒之，虚热当滋阴，实热当泻火，郁火发之，浮火敛之，此为治疗之常法。李中梓对寒热证的治疗做了纲领性论述：“寒热者，热病当察其源，实则泻以苦寒、咸寒，虚则治以甘寒、酸寒；大虚则用甘温，盖甘温能除大热也。寒病当察其源，外寒则辛热、辛温以散之；中寒则甘温以益之；大寒则辛热以佐之也【24】。”（医宗必读辨治大法论） 心绞痛一病，古代医家多责之于寒，内经中主外寒之说，金匮要略提出阳虚内寒的观点。对于心痛之因于外寒者，主以温通散寒法治之；对于心痛之因于阳虚者，主以益气温阳法治之；对于心痛之因于阳虚感受外寒者，则以温阳兼散寒法治之。金代刘完素正式提出热厥心痛一名后，后世医家对热证心痛逐渐重视，清代傅山、陈士铎、郑寿全等医家将心痛分寒热二证治疗，即得寒热辨证治则之要领。2.3.5气血辨证及治则 气血是构成人体的基本物质，也是维持人体生命活动的基本物质，二者关系密不可分：气为血之帅，气能生血、行血、摄血；血为气之母，血能生气，亦能载气，“血随气行，气行则行，气止则止，气温则滑，气寒则凝【25】”（医学入门杂病提纲内伤）。肝藏血，主疏泄、调节气机；心主血脉，心气行血于脉中；脾胃为气血生化之源，脾统血，主升清；肺主气，朝百脉；肾藏精气，主纳气，五脏与气血关系均十分密切。 病在气，证分虚实，虚为气虚、气脱，实为气滞、气郁、气闭、气逆，治虚当补气、固脱，治实当行气、理气、开闭、降气；病在血，证亦分虚实，虚为血虚，实为出血、血瘀、血热，治虚当补血，治实当止血、化瘀、清热。神农本草经疏治法纲对气血辨证治则做了精辟的概括：“病从气分，则治其气。虚者温之，实者调之。病从血分，则治其血。虚则补肝、补脾、补心，实则为热、为瘀，热者清之，瘀者行之。因气病而及血者，先治其气；因血病而及气者，先治其血【26】。” 生理上，心主血与肺主气相互依存、相互协调：心肺同居胸中膈上，心主血脉，肺主气、朝百脉，共同协调气血循行。病理上，若心气不足或肺气虚，气虚则行血不利而血瘀；心阳不振，阳虚阴盛，阴寒内生；肺气不足，通调水道之职不行，水湿泛溢，聚湿生痰，甚者痰郁化热，痹阻心脉，则胸痹心痛病发矣。难经第十四难曰：“治损之法奈何？损其心者，调其营卫【27】”，认为治疗心脏的虚证，可通过调营卫即调理气血来实现。治疗心绞痛，辨其在气在血，根据气血理论进行立法治疗，遂成为医家共识。活血化瘀、理气解郁、益气活血、理气活血诸法亦成为经典有效的胸痹心痛治法。2.3.6脏腑辨证及治则 脏腑辨证是中医辨证方法中最重要和应用范围最广泛的方法，而脏腑辨证治则也是中医治则学的重要内容，这里只对心病辨证治则做一介绍。 心居胸中膈上，外有心包卫护，为君主之官。心主血脉，心气推动血液在脉中运行，循行周身，濡养滋润各脏腑、官窍、四肢、百骸；心藏神，主宰人体的精神意识思维活动，“心者，五脏六腑之大主也，精神之所舍也。”（灵枢邪客）心亦为人体情志的主宰者，张介宾云：“心为五脏六腑之大主，而总统魂魄，兼该志意。故忧动于心则肺应，思动于心则脾应，怒动于心则肝应，恐动于心则肾应，此所以五志惟心所使也【28】。”（类经情志九气