钾血症和高钾血症ppt课件.ppt

1 低钾血症与高钾血症 2 正常钾代谢正常钾代谢血清钾浓度4 5mmol L K 98 存在于细胞内 3 钾的正常代谢 体钾 多摄多排少摄少排不摄也排 5 二 钾代谢障碍低钾血症高钾血症血浆钾5 5mmol L发病原因发病原因 摄入不足禁食 昏迷 少见 摄入增加静脉输K 青霉素K 盐 丧失过多消化液丧失 肾排钾减少 肾小球滤过 皮肤失钾 大量出汗排K 经肾失钾 利尿剂 醛固酮 细胞内K 到细胞外组织分解 挤压伤 钾在体内分布异常酸中毒碱中毒K 进入细胞内胰岛素缺乏使用葡萄糖 胰岛素 原因和机制 低钾血症 低钾血症 体钾 原因和机制 低钾血症 体钾 原因和机制 低钾血症 体钾 ECF ICF 血钾 3 5mmol L 原因和机制 K 低钾血症 10 CNS 萎靡 倦怠 骨骼肌 四肢无力 胃肠道平滑肌 食欲不振 肠蠕动 肠鸣音 对机体的影响 Effectsonbody 主要影响 单纯低钾血症膜电位异常 骨骼肌弛缓性麻痹和心律失常 机体缺钾细胞代谢障碍 缺钾 低钾血症酸碱异常 低钾血症 11 12 防治原则 方式 口服 静脉滴注 原则 四不宜 过多 40 120mmol D 过快 10 20mmol h 过浓 40mmol L 过早 见尿给钾 补血钾易 补细胞内钾难 低钾血症 14 高钾血症 自学为主 15 高钾血症对对心脏的影响 对兴奋性的影响 在轻度高钾血症时 K i K e比值减小 静息期细胞内K 外流减少 静息电位负值减小 故心肌兴奋性增高 但钠通道开放较少 因而在动作电位的0期 膜内电位上升的速度较慢 幅度较小 当血清钾显著升高时 由于静息电位过小 心肌兴奋性也将降低甚至消失 因为这时快钠孔道大部或全部都已失活 心搏可因而停止 16 对自律性的影响 在高钾血症时 心房传导组织 房室束 浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高 故在到达最大复极电位后 细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢 因而自动去极化减慢 自律性降低 对传导性的影响 高钾血症时静息电位负值减小 动作电位0期膜内电位上升的速度减慢 幅度减小 因而兴奋的扩布减慢 传导性降低 故心房内 房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞 心电图上可见代表心房去极化的P波压低 增宽或消失 代表房 室传导的P R间期延长 代表心室去极化的R波降低 代表心室内传导的QRS综合波增宽 17 对收缩性的影响 高钾血症时细胞外液K 浓度的增高 钾电导增强 相对抑制了心肌复极2期时Ca2 的内流 故心肌细胞内Ca2 浓度降低 兴奋 收缩偶联减弱 收缩性降低 18 防治原则 防治原发疾病 去除引起高钾血症的原因包括严禁静脉内推注钾溶液等 使钾向细胞内转移 葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射 可使细胞外钾向细胞内转移 应用碳酸氢钠 不能与钙剂一起注射 不仅能通过提高血浆pH 并且还能通过对K 的直接作用而促使K 进入细胞内 使钾排出体外 阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠经口服或灌肠应用后 能在胃肠道内进行Na K 交换而促进体钾排出 对于严重高钾血症患者 可用腹膜透析或血液透析来移除体内过多的钾 19 注射钙剂和钠盐Ca2 能使阈电位上移 负值减小 使静息电位与阈电位间的距离稍为拉开 因而心肌细胞的兴奋性也倾向于有所恢复 此外 细胞外液Ca2 浓度的增高 可使复极化2期钙内流增加 从而使心肌细胞内Ca2 浓度增高 心肌收缩性增强 输入钠盐后细胞外液Na 浓度增高 心肌细胞内外电化学梯度增大 故在去极