机械通气病人的呼吸并发症.doc

机械通气并发症一、机械通气病人的呼吸并发症（一）、低氧血症表现为PAO2降低、血氧饱和度降低。1、机制 通气不足、弥散异常、分流、通气血流比例失常、吸入氧浓度过低。2、机械通气时的低氧血症可能原因（1）与呼吸机有关 气管插管或气管切开导管、呼吸机回路或呼吸机功能障碍、呼吸机参数设置不当。（2）基础疾病的发展 成人呼吸窘迫综合症、心源性肺水肿、肺炎、脓毒症、哮喘或慢阻肺的急性加重。（3）发生新的医疗问题 气胸、肺不张、胃内容物或口咽部分分泌物的吸入、医院内肺炎、肺血栓栓赛、液体过度负荷、支气管痉挛、分泌物潴留、休克、存在肺内分流。（4）医疗或操作的影响 气管内吸引或检查、体位改变、肺部理疗、胸腔穿刺、腹膜透析、血液透析。处理：药物 支气管扩张剂、血管扩张剂、受体阻滞剂；调整呼吸机参数；积极治疗原发病。（二）、通气不足是指二氧化碳分压超过目标值，有意低通气和容许高碳酸血症时二氧化碳分压的增加超过正常值不包括在内。二氧化碳分压增加，动脉中酸性降低，导致呼吸性酸中毒。1原因 呼吸机管道系统漏气。呼吸机参数或呼吸机模式调节不当。病人寒战、发热、抽搐、烦躁，而产生二氧化碳增加。病人自主呼吸与呼吸机不协调，对抗。呼吸机故障，气源压力不足。处理：调整呼吸机参数；处理原发病。（三）、通气过度（低碳酸血症）是指机械通气后二氧化碳分压小于35厘米贡柱，但不包括在颅内压增高的情况下，为了降低颅内压而使二氧化碳分压降低至25-35毫米汞柱的有意过度通气。1、机制：控制通气时呼吸机参数设置不当如呼吸次数设定过快或敏感度调的太高，潮气量过大、呼吸频率过快等。 辅助或支持通气时自主呼吸能力增强。 在严重肺内分流，严重缺氧等情况下，导致通气过度。 2、危害及症状体征：PaCO2降低、PH值上升，呼吸次数过快，二氧化碳下降过快可造成休克或抽搐，出现呼吸性碱中毒，氧离曲线左移，氧不易脱离血红蛋白，造成组织缺氧。 3、处理：依据动脉血气分析，调整呼吸机参数如调慢呼吸速率，调低潮气容积或增加生理死腔，调低敏感度，降低通气量。（四）、肺不张 1、原因：分泌物多而粘稠，气管吸引不够经常和充分。湿化不足、深呼吸不足。咬住导管、气管内插管扭折、气囊疝脱导致。神经肌肉疾病。小潮气量通气时易发生。固定或强迫体位，局部引流不畅。伴咯血时未及时排除积血。2、 症状体征：患侧呼吸音减弱、肺顺应性下降、血气值改变、烦躁不安、意识混乱、脉快、心律不齐、紫绀3、处理；加强护理，经常翻身叩背，及时吸痰。 加用叹气功能。 加强湿化。 纤维支气管镜吸痰或灌洗。调整体位或插管位置、稀释痰液、体疗、放置口咬器、气囊问题需重新插管、每小时监测生命体征。4、 预防措施：胸部物理治疗、设定深呼吸、预防肺萎陷。（五）、呼吸道感染原因：因插管呼吸道防御功能失效；或因无菌技术不良症状体征：体温升高，白细胞增加，痰量多、颜色、气味改变，心跳快，过度换气，尿少。处理措施：胸部物理治疗，严格执行无菌技术操作，监测生命体征（体温）的变化，痰培养。预防：更换呼吸机管道，胸部物理治疗，无菌操作。（六）、肺栓塞发现几率低。（七）、肺纤维化。二、循环系统并发症心脏血管受损原因：胸内压力增加右心房静脉血回流 心输出量减少症状和体征：血压下降、尿量减少、CVP、意识状态改变处理措施：降低胸内压力（减少呼气末压力、吸气流量、潮气量）预防措施：peep的使用、缩短吸气时间（一）、机械通气初期的低血压1、原因：胸内负压变正压，回心血量减少。有些病人处于低血容量更易发生。的急性加重，其特征是呼气气流阻塞和呼吸困难的急性加重。发生严重的内源性，严重影响血流动力学，发生休克。（二）、机械通气过程中的低血压 原因：低血容量、静脉回流障碍、心功能不全、全身炎性反应综合症、药物的影响。（三）、心律失常原因：胸腔内压使静脉回流减少和压迫心脏使心排量减少，尤其高时。若发生人机对抗、参数设置不当、额外加重病人自主呼吸功，诱发心律失常。（四）、心脏心血管功能异常原因：患有严重慢性基础疾病，长期缺氧、高碳酸血症、呼酸、电解质紊乱，诱发心血管功能异常。最常见的是肺动脉高压。(五)、心肌缺血或心肌梗死。三、消化系统并发症（一）、胃肠道出血1、原因：胃肠道疾病如食道静脉曲张、消化性溃疡等。另外其他系统的危重病人应激性所致出血。机械通气病人发生消化道出血原因：呼吸衰竭时的应激反应；正压通气时下腔静脉压力增高，增加胃肠道血流阻力，胃粘膜充血；留置胃管对胃粘膜的刺激；原有胃炎、胃溃疡等疾病；因吞咽空气或焦虑而引起胃肠道障碍。2、诊断：呕血、黑便、胃管中抽出鲜血或咖啡色胃液及低血容量休克。3、治疗和预防留置胃管，避免使用激素。纠正应激性溃疡的各种诱因，如缺氧、低血压、休克或酸中毒。应用制酸剂中和胃酸。加强营养疗法。预防：避免给予过高的压力，减轻病人的精神压力。（二） 、胃肠动力学改变胃膨胀或胃肠胀气。（三） 、肝功能损害。四、氧中毒（一）、氧中毒的机制氧分压=大气压*氧浓度%。高浓度氧引起的肺损害，于肺泡氧分压PAO2和氧分压PAO2有关，氧的毒性作用机制，以自由基学说解释较多，氧对细胞毒性是还原产物超氧化自由基、过氧化氢、羟自由基、单线态氧等活性氧。正常情下，少量活性氧对细胞无危险，他们能被抗氧化剂有效消除。 在高浓度吸氧、高压氧、缺血后再灌注等情况下，产生的活性氧的量超过细胞抗氧化剂的清除能力，使细胞受损。炎症细胞，主要是中性细胞，释放反应性活性氧，进一步损伤细胞。细胞膜受损致使胞膜完整性受损。活性氧对在信息传递中有重要作用的肌醇磷脂代谢途径有抑制作用。氧分压过高可损伤人体任何组织，肺接触的氧浓度最高，损伤最严重，肺氧中毒的发展依赖于肺内氧化剂和抗氧化剂的平衡。（二）、氧中毒早期病理表现：1、毛细血管通透性增加，肺间质水肿，毛细血管内皮细胞的破坏和肺泡上皮细胞变性，逐渐发展为ARDS的演变过程。2、高浓度氧气吸入，抑制气管支气管的纤毛-粘液运动，降低气道的廓清能力，肺泡巨噬细胞的吞噬功能减弱。3、分泌物粘稠结痂难以咳出。4、高浓度氧吸入肺泡氮被洗出，产生无气肺而诱发肺萎陷。5、高浓度氧对神经系统的影响表现痉挛和昏迷为特征的脑损害。6、未成熟早产儿引起支气管肺发育不良、视网膜病变、眼晶状态纤维增殖症。（三）、氧中毒临床变现：1、气管支气管炎：胸骨后疼痛、吸气时加重、刺激性干咳，吸纯氧6-24小时以后，肺部提示肺间质水肿，进而发展为ARDS。2、ARDS3、支气管-肺发育不良4、无气肺不张（四）、氧中毒的治疗：维持适当的动脉氧分压（55-60）同时吸入氧浓度（0、5）降低最低水平。、 注意和处理导致ARDS的基础疾病。、 治疗发热、感染、由于患者-呼吸机不同步引起的过度肌肉用力，减少用氧。、 增加心输出量和血红蛋白浓度改善组织氧合。、 主要增加PEEP和利尿剂及其他措施减少肺水肿。、 加强雾化吸入，及时吸痰，及时处理气胸、血胸、肺部感染。（五）、氧中毒的预防：吸氧浓度小于40%安全，50-60%可能引起氧中毒，大于60%肯定有毒性。不宜超过48小时。五、其他肾功能异常和急性肾衰竭血液系统并发症贫血、血小板减少、弥漫性血管内凝血甲状腺功能异常肾上腺皮质功能不全心理创伤镇静剂和肌肉松弛剂副作用（一）、气胸、皮下气肿、纵隔气肿原因：容积或压力调的太高、或PEEP的使用引起、原发的气胸未处理症状体征：患侧呼吸音减弱或消失，患侧痛、气管偏向健侧、不能解释的低氧血症。处理措施：每小时监测生命体征的变化，胸片、血气预防措施：避免对高危病人施与过高的压力，如慢阻肺、肺气肿、肺纤维化等（二） 、害怕无法维持呼吸功能症状体征：情绪不稳，害怕、恐慌、神志不清，出现妄想、幻觉现象。处理措施：如病人清醒应说明治疗过程，减少病人孤单感，除去不必要的干扰，助人自助、减少依赖心理、让他有主动参与治疗的感觉。预防：安静环境，灯光减弱。（三）、由吸