肺炎严重感染导致电解质紊乱.doc

肺炎严重感染导致电解质紊乱老年重症肺炎时由于严重的感染、乏氧等原因导致机体内环境改变，电解质分析仪容易发生各种电解质紊乱，本研究显示重症组的低钾（50.0%）、低钠（58.33%）、低氯（30.56%）血症的发生率较非重症组（22.22%、16.67%和 8.33%）明显增高，而低钙血症的发生率两组相差不大。本研究还观察到重症组患者血钠、血氯离子浓度明显降低，与非重症组相比存在显 著差异（p0.01）。两组间的血钾也有显著性差异（p0.05）。虽然两组中血钙浓度均较正常降低，但两组比较没有显著差异。在重症肺炎患者中，预后佳组和预后差组的血钠、血氯均低于正常，两组比较差异有显著意义（p0.05），但血钾、血钙降低两组间无显著差异。这与贾静等的研究结果相一致重症肺炎时发生低钠血症的机制可能是：摄入不足或丢失增多：患者常常因为年龄、重症感染而使胃肠道功能紊乱，出现进食减少、恶心、呕吐、腹泻等一系列症状，导致钠摄入和丢失失平衡，进而血钠降低。抗利尿激素（ADH）分泌增加：当肺部重症感染时通气/血流比例失调，胸腔内血容量减少、张力下降，位于左心房的容量感受器及颈动脉窦压力感受器致迷走神经传入丘脑的冲动减少，引起 ADH 分泌增多，导致机体水过剩、钠不足，形成稀释性低钠血症。重症感染时会形成微循环障碍，组织缺血、缺氧，使细胞膜表面的钠泵失灵，细胞渗透性增加，钠离子向细胞内移动增加，导致血钠降低。重症肺炎时低氧血症、酸中毒影响肾脏功能，导致肾小管对钠重吸收减少。老年患者常常合并多种基础疾病，其中以心血管疾病最为多见，而重症感染又可以诱发心功能不全。心功能不全一旦发生就限制含钠液体的入量及反复使用利尿剂，可造成低钠。而且，血氯的降低与低钠血症有关，二者常常同时出现，本组资料中老年重症肺炎组 11 例低氯血症均合并低钠血症，加之高碳酸血症时 HCO3-/Cl-交换增加，也可继发低氯血症。由于低钠、低氯一般伴有低渗，导致水向细胞内转移，最严重的并发症是脑细胞水肿、颅内高压。因此，严重的低钠血症往往是预后不佳的重要指标，本研究也显示，重症肺炎的患者比轻症肺炎患者更容易出现低钠、低氯血症，且血钠、氯离子浓度越低，预后越差。 重症肺炎时发生低钾血症的机制可能是：肺炎的病理基础是感染，是气管、支气管及肺泡内炎症反应，引发通气和换气功能障碍，组织乏氧可以兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺过度通气、二氧化碳排出过多，导致呼吸性碱中毒，血清钾向细胞内移动，故血钾降低。重症患者常常食欲不振、进食减少，同时很多老年人平日饮食结构单一，营养素摄入不均衡，容易合并低钾。重症感染的患者有发热，应用退热药物后大量出汗可以导致较多的钾丢失。乏氧导致胃肠道功能紊乱可伴有呕吐、腹泻，以及因治疗需要应用利尿剂等都可以导致低钾血症。低钾时患者可出现淡漠、嗜睡、呼吸肌麻痹、肠麻痹、心律失常甚至心跳骤停，因此低钾是影响疾病转归的重要因素。然而低钾又可以具体的分为转移性低钾和钾缺乏。前者是指机体内总的钾含量并不低，而是某些原因使钾离子由细胞外向细胞内移动，使钾离子分布不均匀，例如呼碱。而后者是指机体内钾总含量缺乏，也叫真性低钾血症，常见的原因包括摄入不足（如进食不佳、胃肠减压等）、丢失增多（如严重呕吐、腹泻、肾小管损伤）等。呼碱所致转移性低钾只需纠正碱中毒就可以得到改善，因此预后常常比较好。但是真性低钾则需要针对病因治疗，而且若是严重的感染导致肾小管不可逆的损伤，而使钾离子排泄增多，单纯补钾的效果往往不理想。同时，临床上很少鉴别血清钾降低是转移性还是真性，且补钾往往比较复杂，患者的尿量、进食情况、心功能等很多原因均可限制补钾途径、速度，进而导致治疗失败。因此，低钾可以影响老年肺炎的疾病进展，但重症肺炎合并单纯血清钾降低不足以评估预后，还需要进一步鉴别低钾原因，在治疗时选择正确的补钾方式。 本研究还观察到在非重症组和重症组，血清钙浓度之间无显著差异，分析其可能的原因是：老年人共同的特点是户外活动减少，VitD 摄入不足，导致血钙下降；随着年龄的增长，老年人胃肠道功能明显降低，而致膳食中钙吸收不全，蔬菜中的草酸、膳食纤维、茶碱等也会阻止钙质的吸收；目前国人普遍对补钙的认识不足，补钙产品选择不正确，不利于钙的吸收及利用；某些药物：很多药物可以影响机体内钙的代谢，常见的药物如糖皮质激素、碳酸氢钠、氟罗沙星、阿司匹林等。以上原因导致无论是重症肺炎患者还是非重症，都可以出现低钙血症。低钙对呼吸系统的影响主要是使呼吸道纤毛运功功能障碍，坏死物质清除受阻、炎症不易吸收，同时平滑肌细胞内钙增多，降低神经肌肉的兴奋性，气道平滑肌收缩、气道阻力增加，从而加重病情。因此，低钙血症也需要得到重视。 本研究显示，重症组的酸碱失衡发生率明显高于非重症组，也就是说酸碱失衡与疾病的严重程度关系密切。由于严重感染、呼吸衰竭、机械通气等原因，老年重症肺炎患者可出现多种类型的酸碱失衡。老年重症肺炎的早期，患者呼吸增快，呼吸频率常在 30 次以上，酸碱失衡首先表现为呼碱，其可能原因为：严重的肺部感染引发通气和换气功能障碍，组织乏氧可以兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺过度通气、二氧化碳排出过多，导致呼吸性碱中毒；部分患者需使用机械通气，由于通气量过大而引起呼碱；许多研究证实，老年重症肺炎常见的致病菌是 G-杆菌，而严重的 G-杆菌感染可以引起过度通气，导致呼碱。由于老年人本身呼吸肌力量下降，若病情控制不理想，感染进一步加重会23症肺炎组 11 例低氯血症均合并低钠血症，加之高碳酸血症时 HCO3-/Cl-交换增加，也可继发低氯血症。由于低钠、低氯一般伴有低渗，导致水向细胞内转移，最严重的并发症是脑细胞水肿、颅内高压。因此，严重的低钠血症往往是预后不佳的重要指标，本研究也显示，重症肺炎的患者比轻症肺炎患者更容易出现低钠、低氯血症，且血钠、氯离子浓度越低，预后越差。呼碱所致转移性低钾只需纠正碱中毒就可以得到改善，因此预后常常比较好。但是真性低钾则需要针对病因治疗，而且若是严重的感染导致肾小管不可逆的损伤，而使钾离子排泄增多，单纯补钾的效果往往不理想。同时，临床上很少鉴别血清钾降低是转移性还是真性，且补钾往往比较复杂，患者的尿量、进食情况、心功能老年重症肺炎时由于严重的感染、乏氧等原因导致机体内环境改变，容易发生各种电解质紊乱，本研究显示重症组的低钾（50.0%）、低钠（58.33%）、低氯（30.56%）血症的发生率较非重症组（22.22%、16.67%和 8.33%）明显增高，而低钙血症的发生率两组相差不大。本研究还观察到重症组患者血钠、血氯离子浓度明显降低，与非重症组相比存在显著差异（p0.01）。两组间的血钾也有显著性差异（p0.05）。虽然两组中血钙浓度均较正常降低，但两组比较没有显著差异。在重症肺炎患者中，预后佳组和预后差组的血钠、血氯均低于正常，两组比较差异有显著意义（p0.05），但血钾、血钙降低两组间无显著差异。 这与贾静等的研究结果相一致重症肺炎时发生低钠血症的机制可能是：摄入不足或丢失增多：患者常常因为年龄、重症感染而使胃肠道功能紊乱，出现进食减少、恶心、呕吐、腹泻等一系列症状，导致钠摄入和丢失失平衡，进而血钠降低。抗利尿激素（ADH）分泌增加：当肺部重症感染时通气/血流比例失调，胸腔内血容量减少、张力下降，位于左心房的容量感受器及颈动脉窦压力感受器致迷走神经传入丘脑的冲动减少，引起 ADH 分泌增多，导致机体水过剩、钠不足，形成稀释性低钠血症。重症感染时会形成微循环障碍，组织缺血、缺氧，使细胞膜表面的钠泵失灵，细胞渗透性增加，钠离子向细胞内移动增加，导致血钠降低。重症肺炎时低氧血症、酸中毒影响肾脏功能，导致肾小管对钠重吸收减少。老年患者常常合并多种基础疾病，其中以心血管疾病最为多见，而重症感染又可以诱发心功能不全。心功能不全一旦发生就限制含钠液体的入量及反复使用利尿剂，可造成低钠。而且，血氯的降低与低钠血症有关，二者常常同时出现，本组资料中老年重导致患者呼吸功能逐渐下降，同时老年人生理结构决定咳嗽能力减弱、纤毛清除功能下降，若感染控制不理想、痰液多且粘稠，老年患者常常无力咳出，可导致气道阻塞，在低氧的基础上出现二氧化碳潴留，变呼碱为呼酸。在呼吸性的酸碱失衡的基础上，还可以出现代谢性酸碱失衡。由于缺氧，组织无氧代谢增强，固定酸增加，同时还因为循环功能紊乱、肾血流减少，肾脏排 H+能力下降，共同导致机体内酸性代谢产物堆积，引发代谢性酸中毒。严重感染时还可以出现胃肠功能紊乱，大量呕吐、腹泻，或因合并心功能不全限制NaCl摄入、长期使用利尿剂等而出现代谢性碱中毒。因此，在疾病初期，患者酸碱失衡以单纯呼碱或呼碱型混合酸碱失衡为主，此时如能得到及时且正确的治疗，可无严重不良后果、预后较好。但若发现不及时，随后会转为单纯呼酸或呼酸性混合酸碱失衡。严重的、复杂的酸碱失衡将会导致细胞代谢紊乱和心血管系统、中枢神经系统的功能障碍，往往成为患者致死的直接原因。特