自然条件下铝危害儿童健康和身体素质的研究现状.doc

综述 自然条件下铝危害儿童健康和身体素质的研究现状 李福成， 丛旭滋李福成 553001 贵州六盘水市疾病预防控制中心； 丛旭滋 553000 贵州六盘水市疾病预防控制中心 通讯作者：李福成 553001 贵州六盘水市疾病预防控制中心 【摘要】 对一起不明原因致人病死疾病的调查和后续实验研究表明，自然条件下高氟可促成一般摄铝浓度铝的过度吸收和蓄积；人和动物摄入高铝后，可以引起机体对铝的排斥性非蓄积损害和自身平衡稳定的保护性反应，但仍然出现铝中毒或铝危害的表现；表现为钙磷铁锌生物有效利用不良的低素质综合征及高钙和高骨矿性骨软化。在目前营养摄入充足甚至有过剩的情况下，儿童中较普遍存在的“缺钙”、“缺锌”、“缺铁”与高铝食品添加剂和铝炊食具普遍使用可能有病因学上的联系。【关键词】 铝; 轻金属中毒 中华医学网络杂志2006;3(7):164-172【正文】 铝是地壳含量最丰富的金属元素，约占地壳质量的8%。铝是强正电金属，性质活泼，既溶于酸也溶于碱。人和动物是在地表高铝环境中长期生存和不断进化的。铝对人类的危害一直没有足够的证据。在急性毒性试验中，铝被长期认为是“弱毒”或“无毒”的元素。1979年，欧洲医生用透析病人的活检骨质，与突然事故死亡者相同部位骨质同时检测了铝含量，结果高出20多倍；大鼠腹腔注射氯化铝出现骨软化，骨铝也增高近30倍，证明在透析液含铝50 g/L的透析病人中，普遍有铝中毒表现1。这才证实医源性铝中毒的存在。但自然情况下铝危害的现象还未得到证实。一、自然条件下铝中毒或铝危害的发现1983年，对不明原因食用玉米饭出现急性中毒，长期食用引起儿童少年廋弱，表情淡漠，畸形关节活动僵直、障碍，易骨折；骨X线显示有骨膜反应，骨纹稀少、粗大伴毛玻璃样骨结构；骨软化、生长障碍、骨发育迟缓，骨质破坏性吸收；生化检查骨软化畸形，易骨折，钙磷乘积30，碱性磷酸酶最高可达272金氏单位。因进行性痴呆或粘膜和皮下出血不止致2个成年人死亡疾病的调查，初步判明是吸附氟含量很高的高岭土拌媒烘干玉米，人、畜、禽摄入后引起的中毒性疾病。并运用元素含量测准度300%的发射光谱检测了病死者骨骼、食用玉米及环境物质，发现铝、砷含量高于对照值1000%以上，随后对已经脱离毒源，恢复期病人的头发、血液、尿，玉米、烟尘、拌煤泥进行了与临床表现相关的铝、氟、镉定量检测。结果：高岭土拌煤烘干玉米的氟含量是黄泥拌煤烘干玉米的35.7倍，是柴火烘干玉米的250倍；含铝是6.3与13.1倍。进行性痴呆病死者骨铝含量是正常对照值的27.855.6倍，高于欧洲医源性铝中毒病人骨铝含量1.042.09倍。女性病人在疾病期生长头发的铝含量是正常对照值的4.61倍，男性病人在脱离毒源一年半后处于恢复期生长的头发铝含量是对照值的3.33倍。恢复期病人的血、尿铝含量仍然非常显著地高于非病区的对照值。病人的全身骨关节痛、典型骨软化、易骨折、进行性痴呆等，与欧洲透析性铝中毒及其动物模型表现一致，初步诊断为自然条件下的铝中毒和以铝危害为主要表现的铝氟联合中毒2-4。1983年首先发现的一例6岁铝氟中毒儿童，脱离毒源半年后照片（图13），疾病期左股骨干从1米高出摔下发生骨折，双侧胫腓骨前凸。二、动物模型的复制1大鼠：用引起病人中毒的玉米按饲料的40%与80%饲喂大鼠。大鼠出现瘦小、反应迟钝、行走蹒跚和自发性骨折及骨形成减少，类骨质堆积的骨质疏松软化表现；饮水加入Al3F组的骨病理表现与病区玉米的相同，与铝中毒大鼠模型相似而加氟同为100 mg/L的NaF组则表现为骨硬化和骨板层间见有蓝色矿物结晶。Al3F饮水组骨骼肌的磷酸肌酸激酶（CPK）显著低于NaF组5。2鸡模型复制：（1）正常对照和高氟促成骨铝蓄积阳性对照下铝危害鸡模型的铝蓄积情况：在病家童鸡与儿童同患本病的启示下2，用100日龄和57日龄雄性种鸡实验3个月，进行铝和铝氟病模型复制7, 8。饲料单加高氟的童鸡骨 图1 左侧为患儿，右侧是其同年同月同日生，居住在当地非病区的侄儿 图2 铝氟病儿童长骨发育迟缓，显得手短头大图3 股骨干骺部弯曲变形，骨骺蘑菇样增生变形，骨纹粗网，骺线增宽，骨小梁稀疏粗大；胫骨生长障碍线；有骨膜反应 23.5倍；单加AlCl3饲料含铝高于正常对照值和单加NaF组的1.2倍26倍，骨铝均没有出现明显蓄积。（2）性发育前模型：有骨铝蓄积的高氟、高氟铝组和单加高铝组，均出现成骨细胞和破骨细胞计数减少的骨细胞生成抑制，但破骨细胞活性显著增强，类骨质生成下降甚至大段缺如，骨矿沉积紊乱的骨发育不全铝骨病表现7, 8。（3）性发育成熟时的实验鸡模型：100日龄种鸡实验3个月刚啼鸣，各实验组均出现成骨细胞增殖，类骨质矿化过度延迟，类骨质显著增多；但均有骨基质总量和骨小梁减少的骨形成率下降；饲料加入AlCl3组的破骨细胞减少但其细胞核增多，活性显著增强。均见骨单位再建周期延长，吸收周期缩短的骨计量学改变和与铝中毒病人及实验动物相同的另一种骨软化的表现1, 8, 9。饲料加入高氟、高氟铝的鸡在性成熟时骨矿沉积率增高，有骨软化与骨硬化在骨组织的不同层面共存；单纯加铝和病区玉米组的仍然没有出现骨硬化的表现。其骨组织学变化见图49。各实验组股骨下端干骺部小梁均呈编织样细、密紊乱排列，类骨质带增宽，骨吸收象较多。图4 正常对照组干骺端小梁与长轴一致纵向排列，小梁结构清晰，髓腔面类骨质覆盖均匀 图5 饲料单加氟至300 mg/kg（高氟组），加有营养必需的矿物粉含铝124 mg/kg，骨铝增高7倍的骨组织变化 图6 高岭土拌煤烘干玉米 （病区玉米）组，饲料含氟170 mg/kg，含铝167 mg/kg，骨铝增高增高5倍的骨组织变化 图7 饲料加AlCl3至329 mg/kg（低铝组），含氟12 mg/kg，骨铝下降到正常对照的79%的骨组织变化，差异有明显意义（P0.2），肝，肾铝增高 图8 是与图7相同的骨吸收陷窝放大的骨组织变化 图9 饲料加AlCl3至含铝686（加高铝组）、含氟12 mg/kg，骨铝下降到正常对照的64%的骨组织变化，差异有显著意义（P0.05），有肝、肾铝增高（图47，9为Masson染色2.5，图8为Masson染色40） 偏振光镜下可见正常对照组小梁形态正常，偏光像多，呈条索状，胶原偏光方向性好，偏光亮度高，板层层次清晰，排列整齐。各实验组小梁形态紊乱，偏光呈斑块状不规则，有方向性的偏光像极少，胶原纤维呈云絮状，偏光亮度低。表明高氟、高氟铝促成骨铝蓄积和未出现骨铝蓄积的实验组胶原生成均减少，成熟减慢，排列紊乱见图1013。图10 常对照组吸收陷窝小，破骨细胞核较少，静止骨面上覆以扁平的前成骨细胞 图11 单加氟组，出现骨吸收活跃，破骨细胞核明显增多，类骨质堆积，矿化不良 图12 区玉米组，可以看到骨代谢的骨转换活跃，骨形成及骨吸收面较多，骨小梁弯曲度增加 图13 低铝组，表现有骨转换活跃，骨形成率下降及骨吸收面较多，骨小梁弯曲度增加（图10、11、13为甲苯胺蓝染色40，图12为甲苯胺蓝染色10） 三、高氟环境中儿童少年铝中毒的普遍性1病区选择：对新发现的贵州水城茨冲、已查明的织金新寨、毕节依那沟、金沙联合、贵定乐邦燃煤污染型氟中毒重病区和河北胜芳镇以及黄骅中捷友谊农场饮水型地方性氟中毒病区进行了调查。结果贵州氟中毒重病区骨软化畸形的罹患率在全人口中达3.13%14.7%，贵定乐邦是各户自己采煤，骨软化病人散在分布（图1417）。图14 贵州水城茨冲某村寨的部分畸形儿童图15 毕节依那沟少年 图16 金沙联合村儿童 图17 织金新寨13岁女孩右臂生长发育较左臂短10多cm 。2贵州病区地质环境和饮食氟铝含量：（1）地质环境：贵州查明有骨软化畸形儿童少年的氟病区均位于玄武岩与石灰岩交接地带，粘土矿物复杂。拌煤泥粘土中主要含有高岭石、蒙脱石和锐太矿，粒级很小对氟离子的吸附性极强。（2）相关环境物质的氟、铝含量：贵州各病区拌煤粘土的氟含量在13953400 mg/kg，铝含量在7.26%9.39%。各病区内的煤窑很多，有的煤洞就在堂屋中央，用煤量很大，且均习惯用煤火及时烘干玉米；燃煤的氟含量在6802800 mg/kg，含铝1.14%3.42%。燃煤和拌煤泥燃烧后烟尘氟铝量：各氟病区炉灶上方沉积烟尘含氟1300066250 mg/kg，含铝1.31%3.68%。煤火烘干玉米的氟铝含量：含氟43135 mg/kg，含铝36.454.6 mg/kg。炊具：各个氟中毒病区多用铝质炊具，炒菜、茶水铝壶烧开水的铅含量多超标10, 11。3河北饮水型氟病区饮食氟铝含量：（1）河北胜芳镇晒干的主食玉米含氟2.7 mg/kg铝10.1 mg/kg。原水含氟3.293.55 mg/l，铝0.050.08 mg/kg。用了2年余的活性氧化铝降氟罐降氟后，饮水氟含量降到1.592.83 mg/l，铝含量增至0.060.14 mg/kg；用明矾（硫酸铝钾）沉淀降氟，饮水含氟量由3.29 mg/l降到3.14 mg/kg，含铝量由0.08 mg/l升至0.97 mg/l。（2）黄骅中捷友谊农场：饮水含氟量为3.6 mg/l，铝0.06 mg/l，地处海边盐碱地带，海产丰富，食用商品粮。4病情和骨X线表现：贵州各燃煤污染型氟病区骨软化病人，多在学会行走后半年左右出现下肢骨畸形，个别在7岁12岁期间出现下肢长骨、骨盆等骨、关节负重部位的不规则变形。骨X线集中阅片比较，以不同部位共存的骨质疏松，骨硬化，骨软化，生长障碍引起长骨较短，破骨性过度吸收等与铝氟中毒病人相同的表现12。成年人除了有骨软化的残留畸形外，仅有骨纹粗疏、骨密度增高和粗骨征表现，个别成年人同时伴有极多的病理性骨折线和四肢严重变形的软骨征表现（图1823）。图18，19 水城茨冲铝氟病区病人，女，22岁，未生育；中轴骨密度增高，肱骨干骺端膨大变形，囊状骨结构缺损及肩胛骨、肋骨等全身有70多处病理性骨折线；骨纹粗疏 图20 是织金新寨儿童骨盆变形，髋内翻，股骨弯曲，骨纹粗大，骨中骨十分明显 图21 少年骨盆畸形，骨中骨、粗骨征等。 图22，23 织金新寨铝氟病严重骨软化畸形及骨X线表现。各病区骨软化病人的碱性磷酸酶平均值在33.042.9金氏单位。 河北胜芳饮水型氟病区查明的骨软化畸形病人多为经产妇，骨X线表现以骨质细密，脊柱和骨盆变形为主。四肢无明显畸形，个别有病理性骨折线12。在调查时，新发现4例骨软化畸形的青少年病人。河北中捷友谊农场是成年后迁到病区的，没有发现骨软化病人。5氟病区中骨软化病人的铝负荷：（1）贵州病区：贵州燃煤污染型病区骨软化病人的全血铝含量是贵州非病区正常对照的1.712.59倍，差异有显著或非常显著意义（P0.05，P0.2）11, 12。四、自然条件下高铝引起儿童少年钙磷铁锌生物有效不良和低素质综合征1962年，欧洲医生发现一位49岁铝粉工人说话时会突然停顿，并有腿、臂痉挛，但神志清楚，每次发作持续约4 min。此病人死后肝铝比正常值高122倍，脑和肺含铝增高20倍。当时未引起注意。1968年，欧洲另一位医生描述了一种以骨痛、病理性骨折、驼背、身高变矮、肌无力等为特征的骨病，怀疑与水中铝过高有关，但未找到直接证据。1972年欧洲研究人员描述了透析病人出现脑病，有语言障碍、震颤、进行性痴呆等表现，与1962年报告的病例相似。1975年又发现几位超量服用氢氧化铝的病人，也发生了透析性脑病和骨病。将氯化铝注入大白鼠体内，出现了与1968年描述的相同骨病。1979年以后公认有医源性铝中毒的存在1。透析病人每年血液接触可交换成份的水份达20000 L，是正常饮水量的2040倍。除透析性脑病、骨病外，还发现多伴有贫血8, 13, 14。1透析性骨病：又称透析性骨软化综合征，其发生率最高可达75%。成年人主要临床表现有肌肉痛、高钙血症，血清钙磷离子乘积低下，甲状旁腺素降低或正常，维生素D治疗效果不佳。骨X线表现有骨质疏松；多发性病理性（假性）骨折，以肋骨多见，其次为长骨；骨质硬化；软组织转移性钙化；关节旁骨质侵蚀；骨膜下吸收；慢性关节病；骨膜外新生骨；缺血性坏死；纤维性骨炎15。儿童透析病人骨X线表现有骨质疏松，病理性骨折线，骨中骨，长骨干骺端模糊，骨端膨大等16。骨软化的严重程度与骨铝含量并无明显关系。2透析性脑病：发生率可达39%，几乎均伴有骨软化症。主要表现为语言障碍，定向力障碍，肌痉挛，癫痫发作，幻觉，记忆力严重减退，逐渐加重为进行性痴呆，脑电图出现慢波、波和Q波增高。症状发作后6个月1年内死亡。3透析性贫血及其他：为非缺铁性小细胞低血红蛋白贫血。法国医生提出透析患者的左心室肥大、增厚也与铝有关。新生儿使用大量铝剂可引起紫质症。尿毒症患者长期口服铝制剂和肾功能正常者，输入高铝营养液也引起体内铝升高，出现上述3种疾病表现。透析液中铝过高，使血清铝急剧上升到260 g和超过650 g/L时，可使病人发生急性铝中毒反应，表现为厌食、恶心、呕吐、腹绞痛、迫害妄想和躁狂、体重下降。人们突然摄入玉米含氟300 mg/kg，含铝124 mg/kg的高岭土拌煤烘干玉米，可有急性中毒反应，流涎长时间疲软，数年后青年人可出现进行性痴呆或鼻及皮下出血不止而死亡。仅少年儿童出现骨软化变形，成年人为骨质疏松2。1自然条件下多在儿童时期出现铝危害表现性发育开始后病情可自行逆转：突然接触高氟铝食物或高氟饮水人群的仅见儿童少年出现骨软化表现，成年人主要是骨质疏松。慢性铝氟病病区不同年龄段骨病的骨X线表现有明显差别，少年儿童以骨软化为主，成年人则转换为骨硬化为主。某铝氟病区11岁的8.1%（29/356）有明显骨软化；临床表现有97%的下肢变形、扭曲，87%的行走鸭步态，61%骨关节疼痛、压痛，59%的肌萎缩和及肌无力。血清钙离子正常范围偏高，磷离子多数低于正常，钙磷乘积均30。碱性磷酸酶平均增高3倍，最高增高8倍以上。骨X线表现有：骨发育不良的生长障碍线、疏密生长障碍带和骨中骨等间断生长痕迹，骨龄可延迟0.5岁3岁。骨小梁等骨量减少的骨质疏松。骨组织矿化不足的骨软化或佝偻病的骨纹细密，骺线增宽，毛玻璃样骨结构，杯口变形，骨性关节面模糊，病理性骨折线，毛刷状征等。伴有局部骨矿沉积过多的骨硬化的骨纹粗疏、粗网，颗粒状骨纹和骨骺中心骨纹粗大周围骨纹消失以及骨密度不均匀升高。破骨性骨吸收过度活跃的骨皮质松化分层，骨膜下吸收，囊状骨结构缺损等。骨塑型和力学机能改变的胫腓骨和骨盆变形及膝部内、外翻和肥大，脊柱侧弯等。上述骨X线征象在同一患者的不同部位共同存在，大多出现松质骨如骨盆的髂骨等多个皮质影之间的，由中心向四周过渡出现粗疏、细疏、疏松或细密、融合均匀一致或最外层毛玻璃样多层混合骨纹结构，骨转换征象十分突出（图2427）。图24 男，2岁半，骨皮质侵蚀不整，干骺部膨大、凹陷硬化，骨纹稀少、粗大，病理性骨折；股骨骨折线骨痂形成，小梁粗大稀少并有局限性囊状透光区等畸形性骨炎表现 图25 男5岁，尺桡骨发育滞后，骨皮质松化分层，骨膜下吸收，有佝偻病的毛刷状征、边角突出、杯口变形，腕骨中心骨纹粗网周围骨纹消失，胫腓骨扭曲骨骺蘑菇样增生变形 图26左 女 ，13岁，胫腓骨弯曲，胫骨干骺端5条以上疏密生长障碍带，骨皮质松化分层，骨纹细密。股骨外髁发育不良；图26右 男 7岁，膝外翻，胫骨扭曲上端有软骨瘤。两例都有外生骨疣 图27 女8岁，髋骨翼有骨斑，骨纹粗疏、疏松、细密3层混合骨纹结构，骺下疏松带；股骨皮质增厚松化，骨纹粗大、粗网。腰椎、髂骨翼、髋臼、股骨干骺端层状或同心圆性疏密生长障碍带；髋臼内陷髋内翻。 随着年龄增长，各种征象逐渐减少，仅表现为骨质疏松、间断生长痕迹以及残留骨变形，均未见骨周软组织钙化（矿化）。8例在3年内多次拍片，可见骨小梁逐渐增粗、稀疏；骨皮质增厚，其分层更为明显，密度似有升高；多层宽臼线、骺下疏松带变得模糊，尖角征、杯口变形和毛刷状征减轻，病理性骨折线基本愈合。其他儿童病人肢体变形多自行减轻，有的基本恢复正常外形。成年病人中，仅两例未生育女性有严重骨软化。63岁的在19岁嫁到病区时就已经有胫腓骨弓形畸形，骨X线表现有股骨头缺血性坏死，股骨颈不完全骨折，有5处病理性骨折线；另一例22岁见图18、19，8岁开始骨骼剧痛，逐渐变形，检查时骨盆发育滞后10年。其余成年病人均为骨质疏松、硬化，骨密度普遍增高，33%伴有肘关节软骨硬化、关节间歇变窄；39%的有骨间膜及韧带矿化，11%有骨膜反应或骨膜新生骨。成年后嫁到病区产多胎的妇女均未见骨软化变形。7户人家成年人患硬化疏松型氟骨症，其子女则患有骨软化或佝偻病17。断乳2周大鼠饲料含氟53 mg/kg喂3个月，出现肝肾铝蓄积和铝危害表现，继续实验到及从性成熟后150与280日龄开始实验，以同批、同日龄正常对照值为基准与之比较，铝危害未表现出来；从断乳2周饲氟53 mg/kg一直到240与370日龄的大鼠铝危害表现则已不明显18, 19。2高钙性骨软化：铝氟病儿童有典型骨质疏松、软化的同时，伴有骨纹粗网、粗大、骨斑的骨硬化X线表现；全血钙磷升高，血清Ca2正常范围偏高，P5显著下降，钙磷乘积8.1 mg/kg的深层地下水仅见儿童出现骨软化或佝偻病，成年人只是全身骨关节痛。报道有骨软化儿童的地氟病区饮水含氟都在10 mg/l以上26-28。人类主食含氟（840）mg/kg，大鼠饲氟（823）mg/kg浓度，饮水含氟8 mg/L存在促成一般摄铝浓度铝的过度吸收和蓄积，在性发育前机体引起以铝危害为主的临床表现。六、高铝通过自然途径进入机体引起骨脑对铝的排斥性非蓄积铝损害的铝危害1鸡实验：与骨铝有47倍增高的单加高氟组同批实验，饲料单加铝到3292140 mg/kg（均加有矿物添加剂保证营养和鸡消化的需要），正常对照值为82142 mg/kg的实验鸡肝铝、肾铝成倍升高。饲料加入含水结晶氯化铝的氟化钠+氯化铝和单加氯化铝含铝291688 mg/kg浓度3个组的脑铝为正常对照值的65%89%，单加铝329988 mg/kg浓度4个组骨铝为正常对照的64%83%，反而可明显或显著低于对照值。饲铝与骨铝在7个与8个两批实验组中的相关系数（r）为0.58（P0.2）与0.46，饲氟与骨铝含量的r为0.66（P0.1）与0.88（P0.01），骨氟与骨铝r为0.96与0.98。但均出现与同批有骨铝数倍增高的单加高氟组相同的骨发育不全或骨软化，破骨细胞活性增强更显著并均有其它铝危害或铝损害的表现。饲料单加铝686与988 mg/kg的主要骨计量静态检测参数如成骨细胞数量，骨小梁面积、类骨质面积的变化比329、419、2140 mg/kg饲铝组的为轻，统计学分析差异均有非常显著意义，而骨动态检测指标仍以较高饲铝组更为严重7, 9。2大鼠：断乳2周大鼠饲料加入40%与80%的高岭土拌煤烘干的玉米，实验在性成熟前出现骨软化，骨铝仅为对照组的39.3与21.4%，脑铝为93.8与79.3%，出现骨软化表现；实验到性成熟后转换为骨硬化，骨铝为对照组的117与137%，脑铝是对照的115与125%。骨骼金属元素含量的变化随着骨铝的降低也降低，升高也升高5, 29。断乳2周饲料单加氟至8.2403 mg/kg 3个月，脑铝下降为饲料含氟3.2 mg/kg正常对照组的53%96%，饲氟23403 mg/kg浓度4个组肝铝为对照值的200%252%，是8.2 mg/kg的164%206%，骨铝均未明显升高。血液学、血清钙、骨铁、骨磷在大于23与8.2 mg/kg及对照值之间的差异在统计学上均有显著意义，并均与肝铝含量显著相关，且与铝氟病病人及其鸡模型和铝危害鸡的表现相吻合18。3病人：3例头发高铝和高铝血尿症有骨软化畸形并手术矫形儿童有骨质纤维化、软化、疏松的铝骨病表现，病人骨铝6.713.7 g/g对照组值4.814.7 g/g，并未升高30。4摄铝量与病情关系：饲氟浓度23 mg/kg与403 mg/kg有肝、肾铝蓄积但差异并不明显的大鼠病情差异也均不明显。玉米含氟43 mg/kg与300 mg/kg食用儿童的铝中毒慢性表现相似2, 25，实验鸡饲铝相差5倍以上病情差异并也不明显7。七、机体对自然途径进入的高铝有自身平衡稳定保护反应铝氟病骨软化病人和高氟、高氟铝大鼠骨铝与突然食用玉米含氟300 mg/kg、铝124 mg/kg，有进行性痴呆而无明显骨软化的19岁病死者及肾透析铝中毒病人和大鼠腹腔注射氯化铝，骨铝达156317 mg/kg，（15230）mg/kg，（629）mg/kg1, 2的差距很大；两批单加高铝组骨铝反而下降，同批饲铝浓度仅为其1/26倍的单加高氟组骨铝含量的1/10未到，差距也很大。低剂量铝组实验鸡比高剂量铝组的病理变化更为严重；饲氟相差10多倍和摄氟相差8倍，摄铝相差4倍的性成熟期大鼠和儿童病人病情的差异也不明显。童鸡饲铝5（2140/ 419）31。高氟促成一般摄铝浓度铝的吸收和蓄积在性发育前以铝危害表现为主，成年后逐渐转换为氟中毒为主的表现。机体在性发育成熟前形成了经自然途径进入机体铝的主要靶组织器官，骨、脑对高铝的排斥，使之铝含量“正常”或反而低于一般摄铝浓度，但仍出现骨损害和智能障碍以及钙磷铁锌生物有效利用不良和低素质综合征的铝危害表现；存在对高铝的排斥性非蓄积损害和主动调节保护及自身平衡稳定的反应，以减轻铝的危害程度；摄铝在一定浓度和剂量范围与机体的与反应强度可呈非正性关系32。八、日常生活饮食的铝含量多超标家庭条件下对铝具铝释检测结果，精铝锅炒菜、煮汤的菜肴（汤）含铝（33055）（1820290）g/kg（L）；铸铝锅的为（35051）（194040）g/kg（L），加醋炒菜后铝含量，在此基础上平均增高0.73倍，煮菜汤平均增高1.9倍。新铝锅烹调菜肴铝释出比新铁锅的平均增高一倍，铁释出不到铁锅的1/3。随着铝炒锅使用次数的增多，盐、酸等对铝腐蚀和操作时的磨损，将使铝炒锅烹调后的菜肴铝含量有更多的增加。在铝氟病区经常看到看到使用35年后的铸铝炒菜铲磨损达铲体1/51/3，仅铸铝铲体磨损释放到菜肴中铝的总量可达2045 g之多。他们用铸铝锅炒的土豆丝和烩的酸菜豆汤等铝含量高达（10130）mg/kg。铝烧水壶煮开含铝（207.0）（3312）g/L的蒸馏水、自来水和井水后，水中铝含量增至（668.0）（442361）g/L，增高320倍左右。旧铝壶烧熟水之间的铝含量相差10余倍。有较大面积无水垢内壁的3个铝烧水壶，8次煮水的平均铝含量在（493146）（556286）g/L；另5个有水垢均匀形成的在（51.323.6）（14646.5）g/L之间。铝烧水壶中水垢的铝含量（36.821.1）mg/kg。煮水过程中铝壶壶内应力不匀，有接头及孔隙，壶壁化学成分不纯等等，均可引起电极电位差而产生电化学腐蚀，加上水中溶解氧、氢离子、氯化物等的化学腐蚀作用，铝壶的腐蚀可持续加剧，铝释出增多。实验结果表明，水垢形成的掩蔽和对铝的富集未能全部消除铝水壶释放到水中的铝盐。铝水壶一般使用8年左右便会因腐蚀而渗漏或壶咀接头部脱落。大精铝汤锅天天使用，3年便需更换。检测精铝钵盛装4%的山西陈醋24 h，铝含量由（375460）g/L增至（8801240）g/L；盛0.5%的氯化钠（盐水）由（1317）g/L增至（6001252）g/L10。未制过的土茶叶，含铝（78.623.5）mg/kg，每2 g加沸水100 ml，用不同铝壶和砂罐煮沸后，茶水含铝（330100）（47070）g/L；铝壶沏茶水达（1010550）g/L。炒制过的青茶含铝（33852）mg/kg，用铝杯、玻璃杯、瓷杯按2%加沸水沏茶后，茶水含铝（1650150）（2060250）g/L，放置过夜后为（58030）（144020）g/L；沏泡6次后含铝仍可达760 g/L。铝壶煮茶和新瓷杯沏茶时容器有大量铝释出，使茶水和用过的茶叶铝含量大量升高。玻璃杯和铝杯沏茶铝释出不明显。内壁未全塑衬铝罐装饮料，比同厂、相同饮料瓶装的铝含量高1倍以上，为（22840）（858305）g/L；国外报告的可高36倍，为（240902）g/L。世界卫生组织在1980年代初，推荐的饮水铝最高允许浓度为200 g/L，成年人摄铝小于60 mg/d或每公斤体重摄铝1 mg/d33。1990年代初，世界卫生组织、美国环保署、美国水厂协会等建议饮水含铝50 g/L。目前国内自来水的铝限量为200 g/L34，食品含铝限量为100 mg/kg。我们检测的铝壶煮熟水，各种茶水，铝具存放的酸、盐、果汁，铝罐装饮料，铝锅烹调的菜汤含铝以及铝盐降氟饮水中残留铝均超过这些最高允许浓度或限量。每天吃50 g以上油炸食品或发酵食品便可能超过每日最高允许摄铝量。综上所述，人们日常饮食摄入的铝含量是较高的。根据病区童鸡同患铝氟病的实际情况，复制出单加氟化钠骨，铝呈数倍增高的阳性对照组才取得了突破，得出“自然情况下机体对高铝的排斥性非蓄积损害”和“高铝在一定浓度或剂量范围与亚急性或慢性毒性效应可呈非正性关系”等等新论点，建立了铝氟病和铝危害发生的动物模型和理论基础，这才使人们对早有意识，却拿不出充分证据，常有争论的自然情况下的铝危害有了初步认识。目前国内、外铝食具炊具和高铝食品添加剂等使用仍十分普遍；城市儿童饮食营养充足，部分儿童还过剩，此情况下仍保持高比例的幼儿和儿童单纯的“缺钙”、“缺锌”、“缺铁”的现象，且三者的同患率可过半，而少年和成年人则少见，这单从摄入不足来解释是不充分的。应注意机体内环境中钙、铁、锌等元素的生物有效利用不良。结合我们的铝氟病和动物实验研究及人们日常摄铝过多的情况，高铝与内环境的“缺钙”、“缺锌”、“缺铁”很可能有病因学上的联系，但还需更深入的研究。【参考文献】1 Ellis H A, McCarthy H, Herrington J. 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