止凝血功能ppt课件.ppt

止血和凝血功能 1 在正常生理条件下 血液呈稳定的流体状态循环于血管内 既不会自行溢出至血管外 出血 又不会凝固在血管内 血栓 这一基本功能取决于机体的凝血与抗凝血机制的动态平衡 Preview 2 Awellregulatedprocess Maintainsbloodinafluid clotfreestateinnormalvessels Inducestherapidformationofalocalizedhemostaticplugatthesiteofvascularinjury NormalHemostasis 3 正常凝血过程凝血机制是一系列酶反应 分三个阶段 凝血活酶复合物形成阶段内源性凝血途径共同途径外源性凝血途径 凝血酶形成阶段 纤维蛋白形成阶段 4 IntrinsicSurfacecontactExtrinsicTissueinjury Twopathwaysofcoagulationcascade 5 Bloodvessels StructureandFunction Platelet QualityandQuantity Coagulationfactors QualityandQuantity Anti coagulationsubstances QualityandQuantity TheMainPlayersinHemostasis 6 在正常情况下 凝血与抗凝血机制相互矛盾 相互制约 保持动态平衡 一旦二者间的平衡被打破 则导致止 凝血功能障碍 引起出血性疾病 血栓性疾病的发生 例如 ITP 血友病 心肌梗塞 脑梗塞等 7 1 出血性疾病的诊断与鉴别诊断 疗效观察 2 术前检查 防止术中 术后大出血 出血不止 3 溶栓 抗凝治疗安全用药的监护 适应范围 8 LaboratoryTests LaboratoryTests LaboratoryTests 9 一 血管壁与血小板的检查 10 CapillaryFragilityTest CapillaryResistanceTest CRT 毛细血管抵抗力 束臂 试验 11 对毛细血管壁施加一定的压力 观察血管壁 血管内皮细胞及血小板的综合止血作用 Rumple Leede法 MechanismandMethodofCRT 12 NormalValueofCRT 5厘米圈内新出血点 10个 13 新出血点 10个为 提示毛细血管脆性增高 抵抗力下降 血管壁病变过敏性紫癜 败血症 维生素C缺乏症 遗传性出血性毛细血管扩张症等 血小板病变数量减少 ITP TTP AA AL 脾亢等 功能不良 血小板无力症 ClinicalSignificanceofCRT 14 BleedingTime BT 出血时间 15 毛细血管壁被标准器械刺破出血 因子被激活 到自然止血 纤维蛋白形成 所需要的时间 MechanismofBT 16 Ivy法 minDuke法 min MethodandNormalValueofBT 17 Ivy法 6 Duke法 3 为BT延长 血管壁病变 血小板质量异常 血浆抗出血因子减少血管性血友病 DIC等 抗凝治疗后华法令 阿司匹林 潘生丁 双嘧达莫 ClinicalSignificanceofBT 18 血小板计数 PlateletCount PCorPLT 19 MethodofPLT 一定量的血液 一定量的稀释液 破坏红细胞 白细胞 保留血小板 镜下 机器计数 20 参考值 100 300 109 L 注意 机用抗凝剂EDTA可促血小板凝聚 导致假性PLT减少 NormalValueofPLT 21 血小板减少PLT持续 100 109 L1 生成减少AA AL 放射损伤 骨髓纤维化 巨幼细胞贫血等 2 破坏加速 消耗增多ITP TTP DIC SLE 放 化疗后 病毒感染 肝炎 风疹 HIV 流感 3 分布异常各种原因引起的脾肿大 输入大量库存血 血浆 血液稀释 ClinicalSignificanceofPLT 22 血小板增多持续 400 109 L 1 反应性增多急 慢性炎症 急性溶血 IDA 2 继发性增多脾切除术后 3 原发性增多原发性出血性血小板增多症 慢粒 真红等 ClinicalSignificanceofPLT 23 ClotretractionTest CRT 血块退缩试验 24 血液凝固后 血小板释放血栓收缩蛋白 使凝血块中的纤维蛋白网收缩 析出血清 根据血清析出量的多少 判断血块退缩功能的好坏 CRT主要用于检测血小板的功能 但血小板质 量 凝血因子及纤溶功能均可影响实验结果 MechanismofCRT 25 ClotRetractionTest Normalvalue 1h retractionbeginsandcompletedwithin24hrs 26 血块退缩功能不良可见于 血小板病变1 数量减少 50 109 L 2 功能不良血小板无力症 凝血因子缺乏1 先天性 单原子缺乏 血友病甲 乙 丙 先天性 因子缺乏症 2 后天性 多因子缺乏 重症肝病 维生素K缺乏症 纤溶亢进症 DIC等 真性红细胞增多症 ClinicalSignificanceofCRT 27 二 凝血功能检查 28 Coagulation ClottingTime CT 凝血时间测定 29 原理血液接触玻璃表面 因子被激活 到自然凝固 纤维蛋白形成 所需要的时间 参考值试管法4 12min MechanismandNormalValueofCT TheIntrinsicPathwayofCoagulation 30 CT延长1 凝血因子缺乏先天性 血友病甲 乙 丙 纤维蛋白原缺乏症 后天性 重症肝病 维生素K缺乏症 阻塞性黄疸等 2 抗凝物质增多 纤溶亢进症DIC中晚期 SLE等 3 抗凝治疗后肝素 双香豆素 尿 链激酶等 ClinicalSignificanceofCT 31 CT缩短DIC早期 高凝 ClinicalSignificanceofCT 32 ActivatedPartialThromplastinTime APTT 活化的部分凝血活酶时间 33 原理被检血浆 APTT试剂 因子激活物 磷脂 钙离子 血液凝固 如用白陶土 Kaolin 作激活物 称为 白陶土部分凝血活酶时间 KPTT 敏感性 准确性均优于CT 是内源性凝血异常的筛选试验 参考值30 45s 需同时设正常对照 相差10s以上有诊断价值 MechanismandNormalValueofAPTT TheIntrinsicPathwayofCoagulation 34 APTT延长1 凝血因子缺乏先天性 血友病甲 乙 丙 纤维蛋白原缺乏症 后天性 重症肝病 维生素K缺乏症等 2 抗凝物质增多 纤溶亢进症DIC中晚期 SLE等 3 抗凝治疗后 溶栓治疗时肝素 双香豆素 尿激酶 ClinicalSignificanceofAPTT 35 APTT缩短DIC早期 血栓前状态 妊娠高血压综合症等 ClinicalSignificanceofAPTT 36 凝血活酶生成及纠正试验 ThromboplastinGenerationTest TGT 37 MechanismofTGT IntrinsicPathway 稀释患者全血 提供凝血活酶生成所需凝血因子 正常人基质血浆 提供凝血酶和纤维蛋白原 钙离子温育 凝血活酶生成 红细胞溶解产物 代替PF3 血浆凝固所需要的时间参考值 10 15s 38 需同时设正常对照 正常对照3s有意义 主要用于检测第一阶段内源途径功能 凝血活酶生成不良见于血友病甲 乙 丙 血友病分型诊断需做纠正试验 ClinicalSignificanceofTGT 39 血友病甲 缺乏 因子 血友病乙 缺乏 因子 血友病丙 缺乏 因子 导致凝血活酶生成不良 正常人血浆 含 因子 正常人血清 含 因子 正常人硫酸钡吸附血浆 含 因子 纠正试验原理 40 纠正试验结果判断方法纠正剂 因子缺乏 因子缺乏 因子缺乏正常血浆纠正纠正纠正正常血清不纠正纠正纠正正常钡浆纠正不纠正纠正 41 血浆凝血酶原时间测定 PlasmaProthrombinTime PT 42 原理被检血浆 PT试剂 钙离子 观察凝固血浆时间 参考值11 13s 需同时设正常对照 相差 3s有诊断价值 MechanismandNormalValueofPT Theextrinsicpathwayofcoagulation 43 PT延长1 凝血因子缺乏先天性 因子缺乏症 后天性 重症肝病 阻塞性黄疸 维生素K缺乏症等 2 DIC 纤溶亢进3 抗凝治疗后 时4 敌鼠钠中毒 ClinicalSignificanceofPT 44 PT缩短DIC高凝 血栓性疾病 多发性骨髓瘤 洋地黄中毒等 ClinicalSignificanceofPT 45 用特定试剂盒检测某种凝血因子的含量及活性 如VIII C VIII因子凝血活性 参考值60 160 血友病甲显著降低 纤维蛋白原定量 FIB 参考值 4 6g L DIC及重症肝病显著降低 附 其他凝血因子测定 46 三 抗凝功能检测 47 凝血酶时间测定 ThrombinTime TT 48 原理被检血浆 TT试剂 标准凝血酶 观察血浆凝固时间 参考值16 18s MechanismandNormalValueofTT Thefinalcommonpathwayofcoagulation 49 DIC中晚期 纤溶亢进症 循环血中FDP增多 AT III活性明显增高 纤维蛋白原显著减少 肝素样物质增多重症肝病 胰腺疾病 过敏性休克等 异常球蛋白增多多发性骨髓瘤 巨球蛋白血症等 ClinicalSignificanceofTT 需同时设正常对照 延长 3s有诊断价值 50 抗凝血酶III测定 Anti Thrombin III AT III 51 原理因方法不同 实验原理及参考值各异 免疫法 凝血法 酶学法 参考值AT III活性80 120 MechanismandNormalValueofAT III 52 AT III活性增高 导致出血 DIC中晚期 纤溶亢进症 AT III活性降低 导致血栓 DIC早期 血栓性疾病 血栓前状态等 ClinicalSignificanceofAT III 53 四 纤溶功能检查 54 血浆鱼精蛋白副凝试验 3P试验 PlasmaProtamineParaCoagulationTest 3PTest 55 主要用于检测可溶性纤维蛋白单体复合物 正常情况下 凝血酶可分解纤维蛋白原生成纤维蛋白单体 FM 血液凝固 纤溶发生时 纤溶酶降解纤维蛋白 原 形成纤维蛋白降解产物 FDP FDP与FM结合 形成可溶性纤维蛋白单体复合物 SFMC 凝血功能障碍 加入适量的鱼精蛋白 可将FM沉析出来并自行凝固 这种不需要凝血酶参与的凝固现象 称为 副凝试验 参考值 Mechanismof3PTest 56 需同时设正常对照 可见于DIC 溶栓治疗时 血栓性疾病 ClinicalSignificanceof3PTest 57 纤维蛋白降解产物 FDP D二聚体 D D 测定 DeterminationofFDPandD Dimer 58 原理FDP是纤维蛋白 原 降解产物的总称 D二聚体是纤维蛋白在 a的作用下发生牢固交联后被纤溶酶分解成的片段 D D是继发性纤溶亢进的标志 参考值 血清 FDP 20mg L D D 1mg L MechanismofFDPandD Dimer 59 需同时设正常对照 增高有诊断价值 DIC及诱发DIC的基础疾病 纤溶亢进症 恶性肿瘤 急性早幼粒细胞白血病 M3 等 血栓性疾病 溶栓治疗时 ClinicalSignificanceofFDPandD Dimer 60 纤溶酶原测定 DeterminationofPlasminogenactivity PLG A 61 原理纤溶亢进时 纤溶酶原被激活成为纤溶酶而被消耗 导致血液中的纤溶酶原含量显著减少 参考值定量6 8 12 0U活性80 120 MechanismandNormalValueofPLG A 62 纤溶酶原减少 纤溶活性增高 见于DIC晚期 纤溶亢进症 纤溶酶原增高 纤溶活性低下 见于血栓性疾病 血栓前状态 ClinicalSignificanceofPLG A 63 五 DIC的实验室检查 64 DIC是由多种原因引起的止 凝血功能障碍 主要病理改变是广泛的微血管内血栓形成 消耗大量的血小板和凝血因子 继发性纤溶亢进和微循环障碍 临床表现广泛性出血 多发性栓塞 微循环衰竭 休克 微血管内溶血 多脏器功能衰竭 分型急性 亚急性 慢性 急性DIC起病急 症状重 进展快 预后凶险 是临床常见急 重症 其临床表现缺乏特异性 确诊必须具备实验室诊断指标 PreviewofDIC 65 1 PLT 100 109 L或进行性减少 肝病 50 109 L 2 PT比正常对照延长 缩短 3S 3 FIB 1 5g L