2心律失常 (Cardiac Arrhythmia).doc

心律失常 （Cardiac Arrhythmia）期前收缩、阵发性心动过速、扑动、 颤动、房室传导阻滞及预激综合征的发病机制、临床表现、诊断 （包括心电图诊断）和治疗（包括电复律、射频消融及人工起搏器的应用原则）。一、分类（一） 冲动形成异常I. 窦房结心律失常：1窦性心动过速2窦性心动过缓3窦性心率不齐4窦性停博II. 异位心律i. 被动性异位心律：1逸博（房性、房室交界区性、室性）2逸博心律（房性、房室交界区性、室性）ii. 主动性异位心率：1期前收缩（房性、房室交界区性、室性）2阵发性心动过速（房性、房室交界区性、室性）3心房扑动，心房颤动4心室扑动，心室颤动（二） 冲动传导异常I. 生理性 干扰及房室分离II. 病理性 1窦房传导阻滞2房内传导阻滞3房室传导阻滞4室内传导阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）III. 房室间传导途径异常 预激综合征二、发病机制（一） 冲动形成异常 窦房结、结间束、冠状窦口附近、房室结的远端和希氏束-蒲肯野纤维系统等处的心肌细胞均有正常自律性。自主神经系统兴奋性改变或其内在病变，均可导致不适 当的冲动发放。此外，来自无自律性的心肌细胞，如心房、心室肌细胞，亦可在病理情况下出现异常自律性。 触发活动是指局部出现儿茶酚胺浓度增高，低血钾，高血钙及洋地黄中毒时，心房，心室与希氏束-蒲肯野纤维组织在动作电位后产生除极活动，称为后除极。若后 除极的振幅增高并抵达阈值，便可以引起反复激动。触发活动与自律性不同，但亦可导致持续性快速性心律失常。（二） 冲动传导异常 折返是所有快速性心律失常中最常见的发生机制。产生折返的基本条件是：1心脏两个或多个部分的传导性与不应期各不相同，相互连接成一个闭合环2其中一条通 道发生单向传导阻滞3另一条通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够的时间恢复兴奋性4原先阻滞的通道再次激动，从而完成一次折返激动。冲动在环内反复 循环，产生持续而快速的心律失常。触发活动引起的心律失常对超速起博的反应是令心率加速。Normal Cardiac Arrhythmia Chart-1临床表现心电图检查治疗房性期前收缩（起源于窦房结以外心房的任何部位）P波提前发生，与窦性P波形态各异。很早发生的P波可重叠与前面的T波上，且不能下传心室，故无QRS波发生，易误认为窦性停博。QRS波群形态通常正常，有时亦可出现宽阔畸形的QRS波群，称室内差异性传导通常无须治疗。当有明显症状或触）心房扑动（阵发性房扑可发生于无器质性心脏病者；持续性房扑通常伴随已有心脏病者。）房 扑往往有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为房颤，亦可持续数月/年。按摩颈A能突然减慢房扑的心室率，停止后可恢复原水平。令患者运动，施行增加交感 神经张力或降低迷走神经张力的方法可改善房室传导，使房扑的心室率明显加速。 房扑伴有极快的心室率，可诱发心绞痛与充血性心衰。体格检查可见快速的颈A扑动。当房室传导比率发生变动时，S1强度亦随之变化，有时能听到心房音。特 征1.心房活动呈现汇率的锯齿状扑动波，扑动波之间等电线消失，在II，III，aVF或V1最明显，常倒置。典型心房率为250-300次/分2，心室 率规则与否，取决于房室传导比率是否恒定。3.QRS波群形态正常，当出现室内差异传导或原先有束支传导阻滞时，QRS波群增宽，形态异常针对原 发病治疗。最有效终止房扑的方法是直流电复律。CCB维拉帕米或地尔硫卓能有效减慢房扑之心室率。若无效可用洋地黄制剂减慢心室率，但需大剂量始能达到目 的，用药后房扑先转变为房颤，停药后恢复窦性心率。若单独使用洋地黄无效，应联合应用普奈洛尔或CCB. IA（如奎尼丁）或IC（如普罗帕酮）类抗心律失常药能有效复转房扑并预防复发，但事前以洋地黄，CCB或受体阻滞剂减慢心率。若患者合并有冠心病，心 衰等严重心脏疾病时，选用碘胺酮为宜。如房扑继续发作，I，III类药物均不应继续使用，治疗部标只在减慢心室率，保持血流动力学稳定。射频消融适用于药 物治疗无效的顽固性房扑患者。Normal Cardiac Arrhythmia Chart-2临床表现心电图检查治疗心房颤动心室率超过150次/分。患者可发生心绞痛与充血性心衰。房颤有较高的发生体循环栓塞的危险。S1强度变化不定，心律极不规则。心室率快时可发生脉搏短绌。颈静脉搏动a波消失。特征：1P波消失，心房除极混乱，呈小而不规则的基线波动，形态与振幅变化不定，称f波；频率350-600次/分。2心室率极不规则，常在100-160次/分之间3QRS波群形态通常正常，当心室率过快，则其增宽变形急 性：症状显著者迅速给予治疗，静注洋地黄， 受体阻滞剂或CCB，使安静时心率保持60-80次/分。必要时可联合应用，未能恢复者，可用药物或电击复律。 慢性： 分阵发，持续，永久性三类。阵发性房颤通常可自行终止；急性发作的处理同上。发作频繁或伴明显症状，可口服普罗帕酮，碘胺酮或氟卡尼。持续性房颤应给予至 少一次复律治疗机会，上述药物均可使用。如选用电复律治疗，应在复律前给予抗心律失常药物。永久性房颤的治疗目的应为控制过快的心率，首选药物为地高辛， 可单独或与受体阻滞剂或CCB联合使用。预防栓塞并发症：有栓塞病史， 严重瓣膜病，高血压，糖尿病，老年患者，左房扩大，冠心病均有发生栓塞的危险，应接受长期抗凝治疗。不宜使用华法林的患者可使用阿司匹林。预激综合征（心电图呈预激表现，临床上有心动过速发作。解剖学的基础是，在房室特殊传导组织外，还存在一些由普通工作心肌组成的肌束）预激本身不引起症状。具有预激心电图表现者，心动过速的发生率为1.8%，并随年龄而增长。大约80%心动过速发作为折返心动过速，15-30%为房颤，5%为房扑。频率过快的心动过速（特别是持续发作的房颤），可导致充血性心衰，低血压甚至死亡房室旁路典型预激表现为：1窦性心搏的PR间期小于0.12s2某些导联之QRS波群超过0.12s，QRS波群起始部分切迹（Delta波），终末部分正常；3 ST-T波呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反药物，导管消融术，外科手术。患 者发作正向房室折返性心动过速，可参照房室内折返性心动过速处理 发作房扑或房颤时伴有晕厥或低血压，应立即电复律。 外科手术或导管消融治疗的适应症是：1心动过速发作频繁，药物未能充分控制2房颤或房扑经旁路快速向前传导，心室率极快3药物治疗未能显著减慢心动过速时 的心室率4心电生理检查显示房颤发作时旁路的向前传导不应期短于250ms.因药物通常无效，考虑手术或消融治疗。室性期前收缩最常见的心律失常。正常人发生本病的机会随年龄增长而增加。心肌炎，缺血，缺氧，麻醉，手术和左室假毽索等均可使心肌受到刺激而发生本病。患者可感到心悸不适。若患者已有左室功能减退，频繁发作可引起晕厥，室性期前收缩发作时间过长，可引起心绞痛与低血压。听诊时，室性期前收缩后出现较长停歇，导致S2 强度减弱，仅能听到S1 .桡动脉波动减弱或消失，颈静脉可见正常或巨大a波。1 提前发生的QRS波群，时限通常超过。12s.宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS波群主波方向相反。2与其前面的窦性搏动之间恒定。3窦房结冲动发 放未受干扰，后出现完全性代偿间歇。4.的类型，可孤立或规律出现，连续三个或以上出现称室性心动过速。5室性并行心律 心室的异位起博点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。无器质性心脏病 如无明显症状，不必治疗。如症状明显，治疗以消除症状为目的。减轻患者焦虑不安，避免诱发因素急性心肌缺血。 急性心肌梗死头24小时内，患者有很高的原发性心室颤动的发生率。若急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩，早期注射受体阻滞剂能有效减少心室颤 动的发生。若发生在其他暂时性心肌缺血，可静注利多卡因和普鲁卡因胺。急性肺水肿或严重心衰合并，治疗应针对改善血流动力学障碍慢性心脏病变 心肌梗死后或心肌病患者并发，有很高的心脏猝死危险，特别是伴左室射血分数明显减少时。 受体阻滞剂的疗效不显著，但能降低其猝死发生率。低剂量碘胺酮可应用于心梗后合并心衰伴的患者。避免使用I类，特别是Ic类药物治疗室性心动过速非 持续性室速（时间30s，需药物或电复律始能终止）常伴随明显的血流动力学障碍与 心肌缺血。临床症状包括低血压，少尿，晕厥，气促，心绞痛等。心律轻度不规则，S1，S2分裂，收缩期血压可随心搏变化。如发生完全性房室分离， S1强度经常变化，颈静脉间歇出现巨大a波，心室搏动逆转并持续获得心房，心房与心室几乎同时发生收缩，颈静脉呈现规律而巨大的a波。1.3个或 以上的室性期前收缩连续出现；2QRS波形态畸形，时限超过。12s； ST-T波的方向与QRS波群主波方向相反3 心室率通常为100-250/分；心律规则，亦可略不规则；4心房独立活动与QRS波无固定关系，形成房室分离；偶个别或所有心室激动逆传获得心房；5通 常发作突然开始6心室夺获与室性融合波，室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P波后，提前发生一次QRS波群。心室夺获与室性融 合波的存在是确立室速诊断的最重要依据。诊断：1室性融合波2心室夺获3房室分离4 QRS波群电轴左偏，时限超过0.14s；5 QRS波群形态：当表现为右束支传导阻滞时表现为：V1导联呈单相或双相波；V6导呈rS或QS；当表现为左束支传导阻滞时表现为：电轴右偏，V1导负向 波较V6深；Rv1.04s；V6导呈qR或QS； 6 全部心前区导联QRS波群主波方向呈同向性：全部向上或全部象下。治疗：终止室速发作 若无显著血液动力学障碍，首先给予静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺，同时静脉滴注。药物无效时，迅速施行直流电复律。洋地黄引起的室速，不宜用电复律，应予药物治疗；预防复发：努力寻找治疗诱发与室速持续的可逆性病变Normal Cardiac Arrhythmia Chart-3临床表现心电图检查治疗心室扑动颤动常见于缺血性心脏病。此外，抗心律失常药物，特别是引起QT间期延长与尖端扭转的药物，严重缺氧，缺血，预激综合征合并房颤与极快的心室率，电击伤均可引起。心室扑动与颤动均为致命性的心律失常。意识丧失，抽搐，呼吸停顿，甚至死亡。听诊心音消失，脉搏触不到。血压亦无法测到。心室扑动呈正弦波图形，波幅大而规则，频率150-300次。/分。心室颤动的波形，振幅与频率极为规则，无法判别QRS波群，ST-T段与T波。房室传导阻滞第一度房室阻滞患者通常无症状。第二度房室阻滞可引起心悸与心搏脱漏。第三度的症状取决于心室率的快慢与伴随病变。症状包括疲 倦，乏力，眩晕，晕厥，心绞痛，心衰等。如合并室性心率失常，患者可感心悸不适。当第一二度房室传导阻滞突然进展为完全传导阻滞，因心室率过慢导致脑缺 血，患者可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐。称为Adams-Stokes综合征，严重者可猝死。第一度房室阻滞听诊时，因PR间期延长S1减弱，第二度的 S1逐渐减弱并有心搏脱漏。第二度II型亦有间歇性心搏脱漏，但S1强度恒定；第三度的S1强度经常变化。 S2可呈正常或反常分裂。间或听到心房音及响亮的S1 （大炮音）。如心房心室同时收缩，颈静脉出现巨大a波。第一度：每个心房冲动都能传导至心室，但PR间期超过。20s第二度I型 表现为：1 PR间期延长，直至一个P波受阻不能下传心室。2相邻RR间期进行缩短， 直至一个P波受阻不能下传心室3包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的2倍。第二度II型 心房冲动传导突然阻滞，但PR间期恒定不变。下传波搏动