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内科基础理论100题1. 心脏触诊的主要内容及临床意义？答：（1）心尖搏动及心前区搏动。确定心尖搏动位置。心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右室肥厚的可靠指征。（2）震颤心前区震颤的临床意义部位 时相 常见疾病胸骨右缘第2肋间 收缩期 主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间 收缩期 肺动脉瓣狭窄胸骨左缘3-4肋间 收缩期 室间隔缺损 胸骨左缘第2肋间 连续性 动脉导管未闭心尖区 舒张期 二尖瓣狭窄 心尖区 收缩期 重度二尖瓣关闭不全（3）心包摩擦感是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦感产生的振动传至胸壁所致。2. 正常心浊音界及心浊音界改变的临床意义？答：正常成人心脏相对浊音界见下表右界（cm） 肋间 左界（cm）23 23 34 23 3.54.5 56 79 (左锁骨中线距胸骨中线为810cm)心浊音界改变及临床意义：（1）心脏以外因素：可造成心脏移位或心浊音界改变。一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧；一侧胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧；大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致横膈抬高、心脏横位，可使心界向左增大；肺气肿时心浊音界变小。（2）心脏本身病变：左心室增大：心浊音界向左下扩大，心腰加深，心界似靴形，常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等；右心室增大：显著增大时，心界向左右两侧扩大，以向左增大为主，但不向下增大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等；左右心室增大：心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大型，常见扩张型心肌病等；左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，心腰消失；当两者均增大时，心腰更为丰满或膨出，心界如梨形，常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心；升主动脉瘤或主动脉扩张：胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动；心包积液：心界向两侧扩大，可随体位而改变，坐位时呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音区增宽。3 舒张期的额外心音及其临床意义？答：（1）奔马律：是心肌严重损害、心功能不全的体征，分为：舒张早期奔马律：提示有严重器质性心脏病，常见于心室扩张、收缩性心力衰竭，如扩张型心肌病、急性心肌梗死、重症心肌炎等。舒张晚期奔马律：多见于舒张末压增高、舒张性心力衰竭，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。重叠性奔马律：常见心肌病或心力衰竭。（2）开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音，见于二尖瓣狭窄患者，并且是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。（3）心包叩击音：见于缩窄性心包炎。（4）肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤。4 心脏杂音的产生机制及强度分级？答：（1）产生机制：正常血流呈层流状态，在血流加速、瓣膜口狭窄（二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等）、瓣膜关闭不全（器质性或相对性关闭不全）、异常血流通道（室间隔缺损、动脉导管未闭等）、心腔异常结构（心室内乳头肌、腱索断裂等）、血管管径异常（大血管瘤样扩张等）等情况下，可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。（2）杂音强度分级级别 响度 听诊特点 震颤1 最轻 很弱，须仔细听，易 被忽略 无 2 轻度 较易听到，杂音柔和 无 3 中度 明显的杂音 无4 响亮 杂音响亮 有5 很响 杂音很强，向周围甚者背部传导 明显6 最响 杂音震耳，即使听诊器稍离开胸壁也听得到 强烈5 心电图各波段的正常值范围？答：（1）P波：形态一般钝圆形，P波方向在、aVF、V4V6导联向上，aVR导联向下，余导联呈双向、倒置或低平均可。时间小于0.12s。振幅在肢体导联一般小于0.25mV，胸导联一般小于0.2mV。（2）PR间期：0.120.20s。（3）QRS波群：时间：多数在0.06-0.10s。波形和振幅：V1、V2导联多呈rS型，Rv11.0mV,V5、V6导联以R波为主，Rv52.5mV，V1V6导联R波逐渐增高，S波逐渐变小，V3V4导联R/S1。肢体导联I、导联一般主波向上，aVR导联主波向下，aVL、aVF导联可呈R波为主，也可呈rS型。RaVR0.5mV,RI1.5mV,RaVL1.2mV,RaVF2.0mV。Q波：除aVR导联外，正常人的Q波时间0.04s，振幅小于同导联R波的1/4。（4）ST段：正常多为一等电位线，ST下移 一般0.05mV，ST段上抬在V1V2导联不超过0.3mV，V3导联不超过0.5mV，其他导联不超过0.1mV。（5）T波：方向，T波方向与QRS主波方向一致。振幅：除、aVL、 aVF、V1V3导联外，其他导联T波振幅一般不低于同导联R波的1/10。（6）QT间期：正常范围0.320.44s，QTc为0.44s。6 心肌梗死心电图的定位和动态演变？答：（1）定位心肌梗死的心电图定位诊断心肌梗死部位 出现梗死图形的导联前间壁 V1V3前壁 V3、V4（V5）高侧壁 I、aVF前侧壁 V5、V6下壁 、aVF广泛前壁 V1V6、I、aVL后壁 V7V9右室 V3RV5R(2)动态演变超急性期（超急性损伤期）：心肌梗死发生数分钟后，ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相连。急性期（充分发展期）：心肌梗死后数小时或数日，可持续数周，出现异常Q波，ST段弓背向上抬高，可呈单向曲线，T波倒置。近期（亚急性期）：梗死后数周至数月，抬高的ST段恢复至基线，缺血性T波由倒置较深逐渐变浅。陈旧期（愈合期）：梗死后数月至数年，ST段和T波恢复正常或有异常改变，趋向恒定不变，残留坏死型的Q波。7 心衰的基本病因和常见诱因有哪些？（1）基本病因：心肌病变：心肌收缩功能障碍包括心肌结构损害、心肌代谢障碍； 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚。负荷过重：压力负荷过重（后负荷）；容量负荷过重（前负荷）。（2）诱因：感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE。心律失常：房颤最多见。水、电解质紊乱。妊娠、输液、盐过多过快。过度劳累。环境、气候急剧变化。治疗不当：洋地黄用量不足。高动力循环：严重贫血、甲亢。肺栓塞。原有心脏病加重。8 慢性心力衰竭的临床表现有哪些？（1）左心功能不全症状：表现为肺淤血，从进行性劳力性呼吸困难?夜间阵发性呼吸困难?端坐呼吸?急性肺水肿，患者可以有咳嗽、咳痰、咯血，还可伴疲劳、乏力、神志异常，甚至少尿、肾功能损害。体征：原心脏病体征外，还有心率增快，可闻及奔马律和第二心音亢进，两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音。（2）右心功能不全症状：为体循环淤血的表现如纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。体征：颈静脉充盈、肝脏肿大、肝颈静脉回流征阳性，水肿，紫绀。 9目前慢性收缩性心衰的治疗常规？并简述每类药物的作用机制，常用药物及其应用原则？治疗常规：按心功能NYHA分级：级：控制危险因素；ACE抑制剂。级：ACE抑制剂；利尿剂；b-受体阻滞剂；用或不用地高辛。级：ACE抑制剂；利尿剂；b-受体阻滞剂；地高辛。级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后谨慎用b-受体阻滞剂。药物治疗：（1）利尿药机制：降低心脏前负荷。分类：排钾类和保钾类 速尿：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低钾、低血压；DHCT：排钾类，口服，较缓和；注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 安体舒通：保钾类，口服，更缓慢；注意高钾，排钾类和保钾类可联用，小剂量间断用。注意：防止电解质紊乱（低钾、低钠等）。常用制剂：排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，双氢克尿塞），口服2550mg，23次/d；呋塞米（furosemide，速尿），口服或肌注，20mg，23次/d，亦可静脉注射，属于强效利尿剂。保钾利尿剂，如螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服20mg，3次/d （2）扩血管剂机制：扩张动、静脉，降低心脏前后负荷。类型：扩张动脉、扩张静脉、扩张动静脉。扩张静脉：硝酸酯类。扩张动脉：硝苯吡啶、酚妥拉明、ACEI, 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪，瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。注意：低血压，特别是体位性低血压。适应证：目前慢性心力衰竭治疗常规已不包括单纯血管扩张剂。1）中、重度慢性左心衰竭者，如无禁忌证均可应用。2）瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损。禁忌证：血容量不足，低血压、肾功能衰竭。常用药物：硝普钠（sodium nitroprusside）动静脉扩张剂，初始量10g/min，按每510min增加510g/min，直至产生疗效或不良反应。硝酸甘油（nitroglycerin）静脉扩张剂为主，外周小动脉扩张作用弱，含服0.3mg/次，静滴10g/min，可增至50100g/min。酚妥拉明(phentolamine)动脉扩张为主，也扩张静脉，静滴0.1mg/min开始，0.3mg/min维持。ACEI类：依那普利、苯那普利、培哚普利等。（3）强心剂：洋地黄类 机制：抑制Na-K-ATP酶，Na-Ca2交换增加，增强心肌收缩力；兴奋迷走神经减慢心率；负性传导。适应证：心功能不全，室上性快速性心律失常。心脏扩大、心力衰竭伴房颤者最佳。禁忌证：预激合并房颤，缓慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症。肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒。种类：速效：毒K、西地兰，静脉应用。中效：地高辛，口服。给药方法：维持量法。应用注意事项：个体化原则，以下情况减量。如肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用。常用制剂：1）快速作用类制剂 西地兰，缓慢静注0.20.4mg/次，24h总量可达11.6mg 毒毛旋花子甙K，缓慢静注0.250.5mg/次2）中速作用类制剂地高辛，常用维持量法给药，即口服0.250.5mg，1次/d非洋地黄类 多巴胺：兴奋a和b受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压。多巴酚丁胺：作用于b1受体。米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全。（4）ACEI作用机制：扩张小动脉和静脉，降低心脏前、后负荷；预防和逆转心血管重构；抑制醛固酮分泌。使用中注意：慢性心功能不全首选，慢性肾功能衰竭、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用，一般不与保钾利尿剂和钾盐合用。常见副作用：咳嗽、高钾、BUN-。常用药物：卡托普利、依那普利、苯那普利、培哚普利等。（5）ARB：阻断血管紧张素AT1受体，作用机制类似于ACEI。常用药物：缬沙坦、厄贝沙坦等。（6）b-受体阻滞剂：机制：抑制交感神经过度兴奋。使用中注意，适用于慢性心功能不全，心功能、级；由小剂量开始，逐渐加量，适量维持；使用初期症状可能会加重，较长时间见效。副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化。常用药：美托洛尔，比索洛尔；卡维地洛（、受体阻滞剂）。（7）醛固酮受体拮抗剂机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后。副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时。常用药：螺内酯（安体舒通） 20mg 12次/日。10急性左心衰的治疗要点？（1）高流量吸氧：酒精抗泡沫。（2）减少静脉回流：坐位、两腿下垂。（3）镇静：吗啡、安定。（4）利尿：静脉应用速尿。（5）血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油。（6）强心甙：西地兰或毒毛K。（7）氨茶碱、皮质激素。11病窦综合征的心电图表现？（1）持续而显著的窦性心动过缓（50次/分）。（2）窦性停搏、窦房阻滞。（3）常同时合并房室传导阻滞。（4）心动过缓心动过速综合征（慢快综合征）。12房颤的常见病因、体征、心电图表现和治疗？（1）病因：常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲亢性心脏病等。（2）体征：第一心音强弱不等，心律绝对不规则，脉搏短绌。（3）心电图表现： P波消失,代之以大小不一，形态不同,间隔不等的f波，频率为350 600次/分。 R-R间期绝对不等。 QRS波群形态大多正常，也可出现室内差异性传导，QRS波群宽大畸形。（4）治疗：病因治疗。控制心室率：洋地黄、受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂。预防复发。复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律。抗凝：预防栓塞房颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗。一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在 2.03.0。不宜用华法令者改用阿斯匹林，每日300mg。警惕抗凝药物的出血并发症。根治：RFCA。13室上速的心电图表现和治疗措施？（1）心电图表现：心动过速突然发作，突然中止，频率160250次/分，节律绝对不规则，QRS波群形态一般正常，亦可出现室内差传，QRS波群宽大畸形。P波往往看不清楚，或落在QRS波群终末或ST段上。（2）治疗措施：兴奋迷走神经的手法。药物：ATP、胺碘酮、心律平、异搏定、洋地黄。食道调搏超速抑制。同步直流电复律。药物预防发作。根治：RFCA。14室速的心电图表现、治疗原则和治疗措施？（1）心电图表现连续三个以上的室性早搏。QRS宽大畸形，常超过0.12秒。心室率为100250次/分，节律基本规则。干扰性室房分离。心室夺获与室性融合波（确诊室速的重要依据）。（2）治疗原则：需紧急处理，治疗原发疾病。（3）措施：胺碘酮、利多卡因、心肌缺血者应用b-受体阻滞剂。同步直流电复律。手术。RFCAICD。15电复律与电除颤的适应证与禁忌证?（1）适应证：各种严重的甚至危及生命的恶性心律失常（尤其是室扑与室颤），各种持续时间较长的快速型心律失常。（2）禁忌证：房颤发生前心室率缓慢，疑诊病窦综合症。洋地黄中毒引起的房颤。不能耐受预防复发的药物。16心脏性猝死的定义，初级心肺复苏的操作要领？定义：急性症状发作后1小时内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。（2）操作要领：开通气道：取下松动的义齿，清除口中异物和呕吐物，采用仰头抬颌法开放气道。人工呼吸：口对口呼吸快捷有效，捏住患者鼻孔，吸一口气后口对口缓慢吹气，每次吹气持续2秒以上，两人复苏时胸外心脏按压与吹气比为5:1，单人复苏时胸外心脏按压与吹气比为15:2。有条件气管内插管最好。胸外按压：病人置于水平位，下肢可抬高，背部垫以硬板，以胸骨中下1/3处为按压点，双手叠放，掌根部横轴与胸骨长轴保持方向一致，手指不接触胸壁，肘关节伸直，用肩背部力量垂直下压，幅度3-5cm，松弛要迅速，按压与松弛时间大致相等，放松时双手不离开胸壁，按压频率为100次/分。17高血压的分类和定义，高血压危象、高血压脑病、急进型高血压的概念？（1）定义：以血压升高（收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg）为主要临床表现的综合征，通常简称为高血压。（2）分类：类别 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)正常血压 130 和 85正常高值（高血压前期） 130-139 或 85-89高血压 1级 140-159 或 90-992级 160-179 或 100-1093级 180 或 110单纯收缩期高血压 140 和 200ml； 呼气峰流速（PEF）日内变异率或昼夜波动率20。 (5)除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。 22如何判断哮喘的严重程度？何谓哮喘的阶梯治疗？ 根据患者的临床特征和肺功能的变化来判断哮喘的严重程度，具体如下：临床特点 轻度 中度 重度 危重气短 步行,上楼时 稍事活动 休息时体位 可平卧 喜坐位 端坐呼吸讲话方式 连续成句 常有中断 单字 不能讲话精神状态 尚安静 有时焦虑或烦躁 焦虑 嗜睡意识模糊出汗 无 有 大汗淋漓呼吸频率 轻度增加 增加 30次/分辅助肌活动 无 有 常有 胸腹矛盾运动哮鸣音 散在，呼气末 响亮、弥漫 响亮弥漫 减弱或无脉率 120次/分 120次/分或脉率变慢或不规则奇脉 无 可有 常有PEF占预计值 70% 50%-70% 50%PaO2（吸空气） 正常 60-80mmHg 60mmHgPaCOO2 45mmHgSa O2（吸空气） 95% 90%-95% 90% 哮喘的阶梯治疗是指根据哮喘非急性发作期病情的程度选择合适的治疗方案，治疗方案必须个体化，联合应用，以最小量、最简单的联合，副作用最少，达到最佳控制症状为原则。每3-6个月对病情进行一次评估，然后再根据病情进行调整治疗方案，或升级或降级治疗。具体如下所示：1.病情间歇:症状和肺功能：间歇出现症状每周1次，短期发作夜间哮喘症状每月2次，发作间歇无症状。PEF或FEV180%预计值，PEF变异率20%。治疗：间断吸入2受体激动剂，可能需要吸入糖皮质激素。2.轻度 症状和肺功能：症状每周1次，但每月2次， 生活、睡眠可能受影响。PEF或FEV180%预计值，PEF变异率20%30%。治疗：每天吸入小剂量糖皮质激素，按需吸入2受体激动剂。口服小剂量控释茶碱。3.中度 症状和肺功能：每日有症状，发作影响活动和睡眠，夜间症状每周1次，PEF或FEV160%，80%预计值, PEF变异率30%。治疗：每天定量吸入糖皮质激素（200600g/d），按需吸入2受体激动剂，效果不佳改口服。口服茶碱、白三烯受体拮抗剂。4.重度 症状及肺功能特点：频发加重，症状持续，频繁夜间发作，日常生活受限。PEF或FEV130% 。治疗：规律吸入2受体激动剂或口服2受体激动剂或茶碱，联合应用抗胆碱药或白三稀受体拮抗剂，吸入糖皮质激素（600g/d）或口服糖皮质激素。23 何为呼吸衰竭，简述型、型呼吸衰竭的区别。呼吸衰竭是由于各种原因引起肺的通气和/或换气功能严重障碍,导致缺氧 hypoxia 伴(或不伴)二氧化碳潴留 carbon Dioxide retention,引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。型呼衰：PaO28kPa(60mmHg)，PaCO2正常或轻度降低，见于换气功能障碍的病例。发生机制是由于通气/血流比例失调，弥散功能损害和肺动-静脉样分流而致换气功能障碍。氧疗是其指征。型呼衰：PaO28kPa(60mmHg)，PaCO26.6kPa (50mmHg)。系肺泡通气不足所致的缺氧和二氧化碳潴留，若伴换气功能障碍，则缺氧更为严重。治疗的关键是改善通气量。24 慢性呼吸衰竭的治疗应采取哪些措施？慢性呼吸衰竭的处理原则是：通畅气道、改善通气和氧合功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留以及代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。1病因治疗 病因治疗是纠正呼吸衰竭的基本，慢性呼衰急性加重的诱因，以呼吸道感染最为常见，抗感染治疗的最佳方案是根据痰培养和药物敏感试验的结果选用敏感抗生素，也可根据病情先制定经验性方案，在治疗过程中应注意二重感染的可能，特别是真菌感染。 2保持气道的通畅 通畅气道是纠正呼衰的关键。包括清除呼吸道异物、口咽部分泌物或胃内反流物，预防误吸,可用导尿管经鼻或经口腔吸出；祛痰，可用氯化铵、必嗽平等或(和)采用气道湿化，雾化吸入或环甲膜穿刺(24小时气管内滴入生理盐水约250ml，亦可加用其它药物)；解痉平喘，如氨茶碱、沙丁胺醇或特布他林口服或雾化吸入等，有利于扩张支气管、增加纤毛运动和稀释痰液；经上述处理无效，病情危重者，必要时采用经鼻气管插管或气管切开，建立人工气道。3氧疗 缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗可给予吸入较高浓度氧(25%45%)，随着高浓度氧气的吸入，肺泡内氧分压、动脉血氧分压和血氧饱和度随之改善。但晚期患者吸入高浓度氧效果较差。缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗其原则应给予低浓度 (35%)持续给氧。氧疗的方法可用鼻塞或鼻导管吸氧、面罩给氧等。增加通气量、减少二氧化碳的潴留 可适当使用呼吸兴奋剂，如尼可刹米、洛贝林等。通过增强呼吸中枢兴奋性，使呼吸幅度及频率增加，改善通气，有利二氧化碳排除。使用呼吸兴奋剂时应注意必须保持呼吸道通畅；与氧疗同时进行，否则增加了氧耗量而二氧化碳又末得到改善，反使病情加重。机械通气 机械通气的目的：维持合适的通气量；改善肺的氧合功能；减轻呼吸作功；维护心血管功能的稳定。凡是出现下列情况者，应尽早建立人工气道、进行机械通气：意识障碍，呼吸不规则；气道分泌物多、排痰障碍的患者；呕吐误吸可能性大的患者，如球麻痹或腹胀呕吐者；全身状况较差，极度疲乏者；严重低氧血症或（和）二氧化碳潴留达危及生命的程度（如PaO2低于45mmHg，PaCO2高于70mmHg）；合并多器官功能损害者。支气管扩张剂的应用 呼衰急性发作期均伴有因分泌物增多、粘膜水肿和支气管痉挛等所致的气道阻力升高，应用支气管扩张剂，以便缓解支气管痉挛、从而提高疗效。如临床常用的氨茶碱、2肾上腺素受体激动剂如沙丁胺醇、特布他林，抗胆碱药如异丙托溴胺等，哮喘引起的呼吸衰竭目前主张早期应用糖皮质激素，吸入剂有倍氯米松、布地奈德和丙酸氟替卡松，必要时可口服或静脉给药。水电解质酸碱失衡的处理 呼吸衰竭的患者容易发生水、电解质、酸碱平衡的紊乱，常见的有呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒等。呼吸性酸中毒主要应改善通气，排出潴留的二氧化碳，一般不宜应用碱性药物，只在严重酸血症、pH7.20时才考虑少量给予碳酸氢钠；呼酸伴代酸时，pH下降显著者宜投用适当碱性药物给予纠正，此外慢性呼吸衰竭患者给予补充营养及支持疗法，尽可能鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物以及适量多种维生素，必要时作静脉营养治疗。8. 及时处理并发症 预防并尽早处理有关并发症，常见的并发症如慢性肺源性心脏病、右心功能不全、消化道出血、休克、全身多脏器功能衰竭等，应积极预防并及时治疗。25 简述缺氧和二氧化碳潴留发生的机制。1通气不足 若肺泡通气不足，可出现PAO2下降，PACO2上升。2通气与血流比例失调 正常通气/血流的比例为0.8。若比例0.8，形成动-静脉分流；若比例0.8，造成肺泡死腔样增加。通气/血流比例失调的后果，主要导致缺氧，多无二氧化碳潴留。严重的通气/血流比例失调也可导致二氧化碳潴留。动-静脉分流动-静脉分流使得肺动脉内的静脉血没有机会进行气体交换，而直接流入肺静脉，出现低氧和二氧化碳的增高，分流量越大，缺氧就越明显。弥散障碍弥散障碍时，二氧化碳几乎不受影响，主要影响氧的交换，以缺氧为主。氧耗量增加对于有通气功能障碍的患者氧耗量增加，肺泡氧分压下降。26简述细菌性肺炎和病毒性肺炎的区别。见下表 病毒性肺炎 细菌性肺炎5流行病学 前驱症状 发病咳嗽胸痛体征线表现白细胞计数痰涂片胸腔积液血培养血清学检查抗生素治疗继发细菌感染 流行上呼吸道感染 周身不适缓慢持续干咳少见少无异常或小片状阴影正常 稍低或稍高少量白细胞 多为单核罕见阴性有助于诊断无效常见 无偶有咽炎急骤持续咯脓性或血性痰常见明显而局限片状模糊阴影总数和中性粒细胞增多大量细胞 多为多核细胞,内可见细菌偶见 可并发脓胸10-40阳性无助对敏感菌有效不常见27. 肺脓肿的临床表现及治疗。临床表现：一、多有齿、口咽部的感染灶，肺及邻近器官的化脓感染，皮肤感染二、手术、受凉、劳累等诱因，有呕吐、吸入异物的病史三、急起的畏寒、高热，咳嗽、粘脓痰，胸痛气急和全身中毒征状四、大量脓痰咳出后体温下降，但常因治疗不当而反复；血源性 肺脓肿痰量少，但全身脓毒血症明显五、咯血 六、实变体征、空瓮音、湿性罗音、 胸膜摩擦音、胸水征、杵状指治疗：一、抗感染1. 同时抗厌氧菌治疗2. 疗程足够，至空洞和炎症消失3. 血源性肺脓肿应注意金葡菌感染及肺外化脓灶的治疗二、脓胸、脓气胸应抽脓（气）或胸腔闭式引流三、慢性肺脓肿内科疗效差、疑有肿瘤阻塞、伴大咯血者可手术治疗28. 支气管淋巴结结核如何与中心性肺癌相鉴别？淋巴结结核多见于儿童或老年，多有发热等结核中毒症状，结核菌试验多呈强阳性。抗结核药物治疗有效。中央型肺癌多见于老年人，常痰中带血，肿块不规则，有分叶及毛刺等。可通过体层摄片、CT、MRI和纤支镜检查等加以鉴别。29. 支气管淋巴结结核如何与中心性肺癌相鉴别？肺癌的肺外表现有（1）异位内分泌综合征。如：分泌促肾上腺皮质激素样物质，分泌抗利尿激素样物质，分泌甲状旁腺样物质等而出现相应的内分泌障碍（2）肥大性肺性骨关节病。多侵犯上下肢长骨远端，发生杵状指（趾）和肥大性骨关节病。前者具有发生快、指端疼痛、甲床周围环境红晕的特点。（3）神经肌肉综合征：为除外转移引起的神经肌肉病变，但多见于小细胞未分化癌。（4）其它，如皮肌炎、血小板减少性紫癜等。30. 什么是肺结核的标准化疗和短期化疗？化疗的原则是早期、联用、适量、规律和全程。标准化疗以INH、SM为基础，加以PAS或EMB，每日用药，疗程多采用12-18个月。短程化疗方案必须含有两种或两种以上的杀菌剂，以INH、RFP为基础。在强化阶段，若加用PZA，疗程6个月，若加用其它抑菌剂（如EMB），不用PZA,疗程为9个月，强化阶段每天用药，巩固阶段不用PZA。可以间歇用药，亦可每天用药。31. 肺结核病如何分型？X线各有何特点？肺结核分为五型：型 原发型肺结核；型 血行播散型肺结核；型 浸润型肺结核；型 慢性纤维空洞型肺结核（简称慢纤洞型肺结核）；型 结核性胸膜炎 X线特点：（1）原发型肺结核：肺部的原发病灶呈片状、片絮状阴影，边缘模糊，多发生在上叶底部，中叶和下叶上部。经淋巴播散引起淋巴管炎及肺门淋巴结炎，X线可见肺门淋巴结肿大及肺部原发灶与肺门淋巴结之间的索条状阴影，形成肺部原发灶、淋巴管炎、淋巴结炎的原发综合征，呈“哑铃状改变”。肺门或纵隔淋巴结核较原发综合征更为常见。（2）急性血行播散型肺结核：可见双肺上、中、下野散在大小相等、密度均匀、形态相似的粟粒样病灶。亚急性或慢性血行播散型肺结核：常见两肺上、中肺野对称分布的、大小不等、密度不同，分布不均、新老不等的点、片状病灶。（3）浸润型肺结核：有以渗出为主的病灶，表现在两肺上野、锁骨上下区域的片状絮状阴影；以变质为主的干酪样病灶，及以增生为主的病灶。（4）慢性纤维空洞型肺结核：X线显示一侧或两侧单个或多个厚壁空洞，多伴有支气管播散病灶及明显的胸膜增厚。由于肺组织纤维收缩，肺门向上牵拉，肺纹呈垂柳状阴影。纵隔向病侧牵引。邻近或对侧肺组织常发生代偿性肺气肿，常并发慢性支气管炎、支气管扩张、继发感染和肺原性心脏病。肺组织广泛破坏，纤维组织大量增生，可导致肺叶或全肺收缩（“毁损肺”）。（5）结核性胸膜炎：可见大片密度增高的均匀一致的阴影，肋隔角变钝或消失，上缘呈外高内低的弧形等胸腔积液表现。32. 肺栓塞有哪些临床表现及实验室检查？肺栓塞的临床表现包括:1）呼吸困难及气短、胸痛、晕厥、咯血、休克，其他如室上性心动过速、充血性心力衰竭突然发作或加重、过度通气等。体征包括：肺部体征、心脏体征、部分患者可有血栓性静脉炎的体征。实验室检查：动脉血气分析、心电图、胸部X线平片、超声心动图、血浆D - 二聚体（D-dimer）（以上排除价值）；核素肺通气/灌注扫描螺旋/电子束CTPA磁共振成像（MRPA）肺动脉造影（PAA）（以上为确诊方法）33. 简述漏出液与渗出液区别。 34. 支气管哮喘持续期的分级： 35. 简述气胸的分类及处理。气胸的分类包括：（1）闭合性（单纯性）气胸 胸膜破裂口较小，随肺萎陷而关闭，空气不再进入胸膜腔。（2）张力性（高压性）气胸 破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔压力变小，呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，每次呼吸均有空气进入胸膜腔而不能排出，致使胸膜腔内空气越积越多，胸膜腔内压持续升高，使肺脏受压、纵隔向健侧移位，影响心脏血液回流。（3）交通性（开放性）气胸 破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开启，吸气与呼气时空气自由进出胸膜腔。治疗：一般治疗：1.卧床休息 2.吸氧(间歇高浓度) 3.通便 4.止咳? 排气：1.简易穿刺排气2.气胸机抽气3.胸腔闭式引流? 4.持续低负压吸引? 处理并发症：1.复发性气胸（胸腔镜） 2.脓气胸 3.血气胸? 4.纵隔气肿和皮下气肿? 治疗基础病36咯血的原因有哪些？咯血的原因有:支气管肺疾病、心脏疾病、血液系统疾病、系统性疾病、血管疾病、药物或毒素等。37. 简述语音震颤增强或减弱的临床意义。（1）语音震颤增强，主要见于：A，肺泡内有炎症浸润，如大叶性肺炎实变期和肺梗塞等；B，接近胸膜的肺内巨大空腔，如空洞型肺结核和肺脓肿等。（2）语音震颤减弱或消失，主要见于：A，肺泡内含气量过多，如肺气肿；B，支气管阻塞，如阻塞性肺不张；C，大量胸腔积液或气胸；D，胸膜高度增厚捻连；E，胸壁皮下气肿/38. 试述病理性管样呼吸音的含义及其临床意义在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音，则为异常支气管呼吸音，或称为管样呼吸音。常由下列因素引起：（1）肺组织实变；（2）肺内大空腔；（3）压迫性肺不张。39. 简述干湿性啰音的发生机制和特点及临床意义。 湿啰音 干啰音 发病机制 吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如：渗出液、痰液、血液、脓液等，形成的水疱破裂所发出的声音 由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流所产生的声音特点 断续而短暂，一次常连续多个出现，与吸气或呼气末较为明显。部位不恒定，性质不宜变，中小湿罗音可同时存在，咳嗽后可消失 连续时间比较长带乐性，音调较高，吸气或呼气都能听及。以呼气时为明显。其强度和性质易改变，部位易变换，临床意义 1. 粗湿罗音 吸气早期，见于支气管扩张、肺水肿、肺脓肿空洞2. 中湿罗音 吸气的中期，见于支气管炎、支气管肺炎3. 细湿罗音 吸气的后期，见于细支气管炎、肺淤血、肺梗死4. 捻发音 吸气的终末，见于肺淤血、肺泡炎 1. 发生在双侧的常见于哮喘，慢支、心源性哮喘2. 局限性的见于支气管内膜结核 ，肿瘤等40. 试用肺部查体鉴别气胸、胸腔积液、大叶性肺炎、阻塞性肺不张、阻塞性肺气肿。疾病 视诊 触诊 叩诊 听诊气胸 呼吸急促或窘迫发绀肋间隙膨隆呼吸动度滞后 语音震颤减弱或消失心尖搏动、气管及纵隔移向健侧脉率增快 鼓音 呼吸音减弱或消失胸语音减弱或消失胸腔积液 患侧呼吸动度减弱 患侧呼吸运动减弱心尖搏动和气管移向健侧语音震颤减弱或消失脉率增快 浊音或实音积液上方区域过清音 呼吸音减弱或消失积液上方区域可闻及支气管呼吸音、胸语音及羊鸣音有时出现胸膜摩擦音大叶性肺炎 呼吸急促、变浅鼻翼煽动有时发绀患侧呼吸动度受限 实变区域语音震颤增强合并脓胸或胸腔积液时语音震颤减弱脉率增快 实变明显时叩诊清音 不同程度湿罗音和有时干罗音可闻及支气管呼吸音、羊鸣音阻塞性肺不张 胸廓活动度减弱患侧肋间隙变窄 语音震颤减弱心尖搏动和气管移向患侧 浊音 上叶病变，可闻及支气管呼吸音、羊鸣音、胸语音；下叶病变，呼吸音减弱或消失，可有不同数量的干湿罗音肺气肿 气短呼吸加深缩唇呼吸桶状胸消瘦，低体重 心尖搏动难以触到肝下缘下移语音震颤减弱 过清音肝上界下移吸气时膈肌下降受限 呼吸音和语音共振减弱呼气延长心音听诊减弱41我国慢性肾衰竭的常见病因？促使肾功能恶化的因素有哪些？我国慢性肾衰竭的常见病因：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、高血压肾小动脉硬化症、糖尿病肾病。促使肾功能恶化的因素：血容量不足；感染；尿路梗阻；慢性心力衰竭和严重心律失常；肾毒性药物的使用；急性应激状态；血压波动；高钙血症、高磷血症或转移性钙化。42 性肾功能衰竭的分期？肾功能不全代偿期：GFR50-80ml/min，血尿素氮、肌酐正常，临床无肾功能不全症状；肾功能不全失代偿期：GFR50-20ml/min，血肌酐达178-445mol/l，临床出现轻度消化道症状和贫血；肾功能衰竭期：GFR20-10ml/min，血肌酐达445-707mol /l，临床出现水、电解质、酸碱代谢紊乱；尿毒症期：GFR在10ml/min以下，血肌酐达707mol /l以上，全身各系统症状严重。43. 肾病综合征有何临床特点? 试述肾病综合征的诊断步骤。临床特点：尿蛋白大于3.5g/d;血浆白蛋白低于30g/L；水肿；血脂升高。诊断步骤：1.确认NS；2.确认病因；3.确认病理类型；4.判定有无并发症。44. 慢性肾衰竭的可逆因素有哪些。感染，主要是肺部感染和泌尿系感染。泌尿道梗阻，主要是前列腺肥大、结石、药物因素引起的尿潴留等。细胞外液量缺失，由于长期恶心呕吐，食纳减少，过度利尿，严格限盐引起。使用肾毒性药物。心血管系统的并发症，如充血性心力衰竭、高血压、心包炎与心包填塞、心肌病等。电解质紊乱，常见的有低钙血症、低钾或高钾血症等。45. 试述急性肾盂肾炎的用药原则。轻型急性肾盂肾炎：口服有效抗菌药物14天疗程，以喹诺酮类为首选。一般用药72小时即显效，如有效则不需按药敏换药，如未显效，按药敏调整抗菌药物。较严重的急性肾盂肾炎：在未有药敏结果前，可使用喹诺酮类静脉输注，必要时可改用或加用头孢菌素类等。在获得药敏报告后，酌情选用肾毒性小的抗菌药物。静脉用药至患者退热72小时后，可改用口服有效抗菌药物，完成2周疗程。重症急性肾盂肾炎：在未有药敏结果前，可选用下述抗菌药物联合治疗：半合成的广谱青霉素；氨基糖甙类抗生素；第三代头孢菌素类等。通常使用一种氨基糖甙类，再加一种半合成广谱青霉素或第三代头孢菌素。在获得药敏报告后，按药敏调整抗菌药物。静脉用药至患者退热72小时后，可改用口服有效抗菌药物，完成2周疗程。46.简述慢性肾功能衰竭的治疗原则。（一） 疗基础病和纠正肾脏病加重因素：1.治疗引起慢肾衰的基础疾病，例如系统性红斑狼疮，如果临床和肾脏病理检查提示疾病活动程度高，治疗后往往使肾功能部分恢复。2.纠正可逆因素是治疗中的另一个重要环节，例如控制高血压、治疗感染、降低尿蛋白、解除尿路梗阻、防止脱水等。 （二）延缓肾脏病进展速度： 1.慢性肾衰的饮食治疗原则：是延缓肾功能进展的重要措施。2.控制全身性高血压和肾小球内高压：首选使用 血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂。 （三