单纯性肥胖症的病因.doc

单纯性肥胖症的病因（1）肥胖是由多种因素引起的一种代谢失调征，使机体的摄入能量与消耗能量失去平衡，造成体内能量长期处于供大于求的“入超”状态。而多余的能量则转化为脂肪，储存在皮下、大网膜、肠系膜和脏器周围的脂肪组织里，导致体重增加，体态臃肿，行动不便，疾病丛生。简言之，肥胖就是体内脂肪，尤其是甘油三酯储存过多而引起的一种疾病。肥胖的原因和发病机制是复杂的。目前，多数学者认为，肥胖的发生与发展主要是先天的遗传因素和后天的环境因素共同作用的结果。幼年发生的肥胖是脂肪细胞增殖；成年发生的肥胖则是脂肪细胞肥大。但是，先天的遗传因素引起的肥胖，可以被后天的人为因素（饮食、运动和心理等）所加剧或减弱。最近，美国哈佛大学公共健康学院的威利特博士指出：“运动的缺乏和食品的丰富，使人类过着象围栏里的牲畜一样的生活。”或许，这种“多食少动”的现代生活方式，才是引起肥胖大流行的罪魁祸首。单纯性肥胖的原因有哪些 单纯性肥胖占肥胖症患者的95以上，一般所谓的“中年性肥胖”也是属於单纯性肥胖。但是，其中也可能隐藏有以某种疾病为原发病的症状性肥胖，因此不可加以忽略。在人们的日常饮食中，需要摄取适量的碳水化合物和含有脂肪的高热量食物，但一旦摄取过量，多余的能量就会转化为脂肪累积起来；同时，也有些人因为嗜酒摄取了过量的“酒精”，而造成能量过剩，这点容易被很多爱喝酒的人所忽略。所以，他们会说：“为什麽我吃得很少，仍然会肥胖，我只爱喝酒而已。”以下是形成单纯性肥胖的各项原因： 遗传因素 多项研究表明单纯性肥胖具有明显的遗传倾向，具有一定的家族聚集性，也就是说，具有肥胖基因的家族胖人多。遗传基因是决定生物体性状的内在原因，可使生物体表现出本物种的性质和形状，例如，相貌特征、身材高矮、皮肤黑白、身体胖瘦等。肥胖症的遗传因素是多基因作用的结果，而非单一基因的作用。基因具有两个特点，一是可以忠实地复制自己，以保持生物的基本特征；二是能够发生“突变”，绝大多数突变会导致疾病。非致病突变给自然选择带来了原始材料，使生物可以在自然选择中被选择出最适合自然环境的个体。目前，已经发现许多与肥胖发生的相关基因，如影响脂肪代谢和能量代谢的基因。这些基因可能存在多种变化或缺陷，由于不同染色体上的多个直接或间接调控脂肪代谢和糖代谢的位点发生突变，导致脂肪代谢障碍而使脂肪不断积聚而形成肥胖。例如，子女遗传了父母的“不良饮食习惯”而导致肥胖的例子屡见不鲜，尤其是喜欢过量食用肥肉、煎炸、糕饼、甜点、速食、“三高”食品等高热量食物，而蔬菜、水果摄取量少，这种情况几乎出现在大部份肥胖家族中。由于子女自出生开始，就与肥胖的双亲吃着同样的食物，子女自然容易形成肥胖。如果，家长们懂得均衡摄取食物营养，拒绝容易导致肥胖的食物，相信所谓“遗传性肥胖”出现的概率会大大降低。 肥胖的家族聚集性主要表现在以下几个方面一是肥胖类型，即脂肪分布特点。肥胖不仅表现为身体脂肪总含量的增加，也可表现为某个局部脂肪含量的增加，如腹部肥胖（内脏型肥胖），这种肥胖类型具有比较明显的家族聚集性。二是新陈代谢机能。家族成员在摄入蛋白质、糖类及脂肪的比例，基础代谢率、食物和运动的热效应，即能量的摄入、支出等方面往往是相似的，而且大多肥胖父母和子女都具有相同的口味和较好的消化吸收能力。三是赋予个体发生肥胖的易感性。即决定婴幼儿过度喂养后体重增加的敏感性，使肥胖症患者的后代也容易发生肥胖。四是种族、性别不同和年龄差别对导致肥胖因子的易感性也不同。一般在决定机体的脂肪含量方面，遗传因素对女孩的作用比男孩大。10岁以上儿童躯干部及四肢脂肪的沉积与遗传关系较密切，而幼儿主要受环境（如喂养）因素的影响。 肥胖家族史的调查统计社会调查表明，肥胖在某些家族中特别容易出现，6080%的肥胖症患者有家族发病史。国外一些学者曾经统计7组双亲肥胖症患者1562例，其下一代肥胖发生率，最高组达87%、最低组为63%，而对照组则仅为38%和36%；还统计了父、母为单一肥胖症患者各101例，下一代的肥胖发生率分别为38%和51%，而对照组则分别为2%和38%（详见肥胖家族史的调查统计表），资料显示母亲的影响大于父亲。这个社会调查说明遗传因素的存在。另有资料表明，父母均不肥胖的，子女仅有10%肥胖。肥胖家族史的调查统计表组别时间对象肥胖正常对照Gurney1935双亲50/61（82%）1447（38%）Rony1940双亲175/256（69%）Bader1945双亲730/1，000（73%）Gelvin1957双亲34/39（87%）Damson1961双亲74/100（74%）Lord1966双亲24/28（86%）Chaddock1967双亲49/78（63%）18/50（36%）Mullins1958父38/101（38%）1/50（2%）母52/101（51%）19/50（38%）兄弟35/101（35%）2/50（4%）姐妹43/101（43%）14/50（28%）同时，在对挛生儿、领养子女家庭和家系的调查中发现，肥胖的家族聚集性更加明显。同卵孪生儿若在同一环境中成长，其体重差别很小；即使在不同环境中成长，其体重差别也明显小于异卵孪生儿。例如，有19对同卵挛生儿，他们自幼生活在不同的家庭中，每对孪生儿之间的体重平均相差仅为 1.9千克；而异卵孪生儿之间的体重平均相差竟高达4.5千克。还有，在同一个家庭中，肥胖症患者亲生的与收养的子女相比，亲生子女的肥胖率远高于收养子女。 在肥胖形成过程中人为因素的作用大于遗传因素既然肥胖症具有遗传倾向，是否可以说遗传就是肥胖症的决定因素呢？大量事实表明，尽管遗传因素在肥胖的形成过程中具有一定作用，但不是惟一作用，它的作用仅占2040%而已。换言之，在肥胖的形成过程中，除了受到先天的遗传因素影响外，后天的人为因素影响要占6080%，如饮食、运动、胰岛素反应、社会心理等都可成为肥胖症的发病因素。最新研究资料指出：成年人的脂肪细胞仍然具有较强的增殖能力，