胎盘常见病变.doc

胎盘病理简介东南大学中大医院温岭市第一人民医院 张建民A胎盘的常见巨检异常一 胎盘的形状和颜色异常（一）胎盘的边缘特别显著1有缘胎盘 这是最常见的胎盘外形和发育异常，占所有胎盘的25%，此种情况系绒毛膜板小于蜕膜板，因此从绒毛到膜性绒毛膜的移行不在胎盘边缘，而是在胎盘胎儿面一环状膜性结构下面，这样一来绒毛就呈嵴状突到绒毛膜板的限度外。如从绒毛到膜的移行区被一圈扁平的膜环覆盖称有缘胎盘(Placenta circummarginata)。2轮箍状胎盘 如此环状膜折叠并卷曲高起，则称轮箍状胎盘或轮状胎盘(Placenta circumvallata)。这两种异常均可为完全性或部分性，也可同一胎盘部分为有缘状部分为轮箍状。二者皆属绒毛膜外胎盘，其发生机制尚不清，已提出的理论包括绒毛膜齿状突发育不良、羊膜腔内压力低、孕卵种植太浅、早孕时边缘出血和遗传因素等，但均不令人信服，较有说服力的一种观点认为这种情况系胚泡植入过深所致（1）。有人认为绒毛膜外胎盘只是一种无临床意义的解剖学异常，另一种观点则表明这种情况与高流产发病率、产前出血、早产和围产期死亡有关。也有人提出有缘胎盘无临床意义，相比之下轮箍状胎盘无论部分性还是完全性均伴出生体重过低增加，虽然有时也可有反常的小重儿（heavysmall babies）, 但轮箍状胎盘不伴围产期死亡率过高。还有人发现轮箍状胎盘伴先天性畸形增多，这些畸形可仅为轻微畸形，也可为影响胎儿存活的重要畸形，但并无特别累及某器官或系统的倾向。（二）胎盘形状不规则1 分叶状胎盘有些胎盘由大小相近的两部分组成称双叶胎盘（Bilobate placenta），其间有一绒毛膜桥或彼此分开，也有人把有绒毛膜桥的称双叶胎盘，彼此分开的称双部胎盘(Bipartite placenta)。脐带通常在两叶之间嵌入，也可在桥部嵌入，后一种情况脐带常呈帆状。双叶胎盘与妊娠头三个月不寻常高的出血有关，发生机制为受精卵种植过浅，其后胎盘既附着子宫前壁又附着后壁。少见的情况胎盘可由大小相近的三或更多部分组成，称三叶胎盘或多叶胎盘，也可按胎盘叶间有无绒毛膜桥而称为三叶胎盘和三部胎盘，或多叶胎盘和多部胎盘。 有时主胎盘附近可有一个或数个大小不等的副叶（Accessory lobe），它们与主胎盘之间可有一狭长的峡部相连，也可仅胎膜相连，其血液供应来自胎盘胎儿面的动脉分枝。胎盘副叶又称副胎盘，通常无临床意义，然而偶可因分娩时主胎盘娩出后，副叶胎盘仍留在子宫内导致子宫复旧不全和产后出血，以及在很罕见的情况下从主胎盘到副叶胎盘的血管受到外伤造成严重的胎儿出血。副叶胎盘的形成是由于胚泡植入过浅，其后在子宫的前壁和后壁均有胎盘发育，或胚泡种植在侧沟或尖沟，或是平滑绒毛膜的正常绒毛萎缩过程有部分性障碍等。2 膜状胎盘（Placenta membranacea） 这种极罕见的情况为胎盘完全或大部分为膜样结构，其外表面覆盖绒毛。虽然少数可有局部增厚形成胎盘盘样，多数为整个孕囊弥漫地披覆绒毛组织。膜状胎盘的发生可能与先前存在子宫内膜炎、血管血液供应差、胚泡种植过深，以及滋养细胞始基不正常等有关（2），其临床意义为对胎儿影响很大，因膜状胎盘总有一部分为前置胎盘，所以实际上每例均有反复产前出血，常常妊娠相当早期就有出血，且常伴流产和早产。胎儿的存活情况差不仅是由于早产给胎儿带来的危险，而且胎儿体重过低，这也提示膜状胎盘为一种低效能的胎盘模式。3环状胎盘和筛状胎盘 （1）筛状胎盘 (Fenestrate placenta) 这是一种极罕见的胎盘形状异常，发生机制不明，表现为盘状胎盘的中心部分缺如，有时胎盘中心为一窗孔，但更常见的是仅为绒毛缺如。这种异常的唯一临床意义为会被误认为有部分胎盘仍留在子宫内，因而进行不必要的子宫探查。（2）环状胎盘(Ring_shaped placenta) 环状胎盘也极少见，又称带状或圆管胎盘，胎盘在这种情况下类似一中空的圆柱体，有时胎盘为一完整的环状，更常见的是胎盘环的一部分萎缩，而使胎盘呈马蹄形，可能系正常早孕时规则的绒毛萎缩过程紊乱所致。临床意义为产前产后出血发生率高，而且胎儿通常出生时体重低于相应孕期。（三）胎膜有粘连条带这种情况称羊膜带综合征 (Amnionic band syndrome)，由1)胎盘羊膜剥脱；2)胎儿被缠绕于残余羊膜中；和3)胎儿有毁形、畸形或分裂三者组成（3）。有人称之为早期羊膜破裂后遗症，系由羊膜带收缩、脱离正常位置的羊膜片条收缩、吞入一羊膜带的疏松端和胎儿牵拉的机械作用等中的一个或多个因素，造成的一系列胎儿异常和畸形。最常见的临床特征为并指和指端并合、头面缺损如腭裂和唇裂、棒状足及内脏和头颅异常、脐带缩窄， 以及胎儿或新生儿死亡。胎儿身体某部横断被设想为羊膜带机械收缩的结果，指端并合是手指被羊膜带缠绕扎在一起所致，腹壁和内脏异常通常被认为是躯干被羊膜带缠绕或压迫的后果。许多畸形的特征可用羊膜在孕期中撕裂的时间来解释，无头的发生可早到妊娠的第3周，肢体缩小性异常和体壁缺损发生于第5周，脐疝和离断发生于第7周及以后。此外，对这些毁形和畸形发生的解释也有一些与羊膜带无关的假说。（四）胎盘颜色异常1 胎盘颜色苍白和体积增大（1）绒毛水肿(Villous edema)： 这是胎盘颜色苍白和体积增大最常见的原因，应注意的是正常不成熟的中间性绒毛常易被误认为绒毛水肿，真正的绒毛水肿通常胎盘有水肿的肉眼观且含水量增加。然而轻或中度的绒毛水肿可不伴胎盘含水过多，因而糖尿病和母亲胎儿Rh血型不合时有绒毛水肿，但不是所有胎盘都有水肿。先兆子痫胎盘偶可有绒毛水肿，而严重的胎盘感染则伴明显的绒毛水肿，如梅毒、弓浆虫病和巨细胞病毒感染。胎盘有大的血管瘤或胎儿神经母细胞瘤转移也有明显绒毛水肿。对绒毛水肿的意义一直有争议，Naeye（1992）认为绒毛水肿是胎儿死产、妊娠28周前出生的新生儿死亡和患病的最重要原因，以及妊娠30周前出生的新生儿中胎儿缺氧的主要原因，严重的绒毛水肿与脐带血氧和pH之间呈负相关（4）。Naeye还认为绒毛水肿由胎儿紧张状态引起，而急性绒毛膜羊膜炎或胎盘早期剥离是造成胎儿紧张状态的最常见原因。Shen-Schwartz等(1989)未能证实绒毛水肿对足月胎儿的健康有何影响，Fox对之倾向于赞同。（2）胎儿有核红细胞增多症(Erythroblastosis fetalis)： 概述 胎儿成红细胞增多症，或新生儿溶血性疾病是由于母体的特异性抗体直接作用于胎儿红细胞抗原所致。国外大多数为Rh(D)抗原，少数为其他抗原(如Kell)和ABO血型不符引起的溶血性疾病。在国内以ABO血型不符较常见，Rh较少见。胎儿成红细胞增多症的原因是母体抗体经胎盘输转引起胎儿溶血，胎儿为代偿失去的红细胞，过量产生并提前释放不成熟的红细胞前驱细胞入血。胎儿水肿是因为肝内红细胞的大量产生可使肝窦血流受阻所致，但Benirschke认为胎儿水肿和胎盘改变的原因是胎儿心力衰竭，心衰系贫血引起（5）。由于严重的溶血，大量的铁贮积于肝和脾，胎儿进行性贫血，心脏代偿增大而后衰竭，当红细胞比积15%时发生水肿和腹水，称胎儿水肿(hydrops fetalis)。红细胞溶解释放的胆红素可经胎盘有效地输送入母血，因而新生儿罕见黄疸发生。病理 胎儿成红细胞增多症的胎盘典型改变为肉眼苍白和增大，镜下绒毛不成熟、合体滋养细胞有退变、细胞滋养细胞层持续存在、Hofbauer细胞明显、绒毛血管中有造血细胞和绒毛间质水肿等。现认为这些改变均由胎儿心衰引起，且胎儿改变越严重，胎盘也越大，重度胎儿水肿的胎盘不仅较正常苍白，而且质脆，当然胎儿水肿轻的胎盘肉眼可无明显改变。一般认为胎儿成红细胞增多症的诊断性特征为胎儿血管减少，血管中有核红细胞明显增多，而绒毛细胞滋养细胞的改变并非特异性改变。此外，-地中海贫血 (-thalassemia)和先天性肾病综合征（Congenital nephritic syndrome）也能引起胎盘增大、苍白和水肿。2 胎盘两侧颜色深浅不一胎盘两侧的颜色深浅不一最常见于双胎儿共具一胎盘，又发生了双胎输血综合征 (Twin transfusion syndrome)。此时供血儿胎盘绒毛大而水肿且血管少，受血儿胎盘绒毛明显充血。如胎盘未分开则有时可见供血和受血两部分颜色明显不同，一侧变浅而一侧色深。该综合征的基础是胎盘血管吻合，双胎中供血儿较小且苍白有水肿，受血儿大而多血。检查脐带血可发现在红细胞比积、红细胞计数和血红蛋白水平等几方面均有显著改变。供血儿的胎膜常有羊膜结节，受血儿往往羊水过多。双胎输血综合征的程度可轻重不等，轻者可能未被发现。较严重的病例可死产或在子宫内较早死亡，这是单绒毛膜性双胎死亡增加的一个重要原因。大多数情况下为了双胎的存活，需迅速处理并校正血液状况。尸检的发现为供血儿和受血儿的器官重量有相应差别，受血儿常有心脏显著增大。内脏可有坏死、出血、纤维化、含铁血黄素沉积和钙化灶，供血儿成红细胞增多症发病增加。当有一处或多处A-C-A交通而不伴反向类似交通，或A-A或V-V血管吻合均可引起输血综合征的发生（6）。二胎盘的位置和附着异常（一）前置胎盘 (Placenta previa) 胎盘附着于子宫下段称前置胎盘，按宫颈口是否完全被占据而分为完全性和部分性，但有时临产时子宫颈口开大可使原完全性前置胎盘变为部分性。前置胎盘的胎膜破口在边缘部，而不像正常那样距边缘5cm以上。由于正常子宫下段的内膜功能层较薄，妊娠时蜕膜化也差，往往缺乏海绵层，易导致形成粘连性前置胎盘。前置胎盘的临床意义为易引起妊娠早期或中期出血，也易引起胎盘早期剥离，以及产后子宫下段收缩不好可发生产后出血或晚期产后出血。（二）胎盘植入 这类病变有人统称为植入性胎盘（7），可分为下列3种病变：1 粘连性胎盘（Placenta accreta） 胎盘绒毛直接与子宫肌层相邻称粘连性胎盘，蜕膜组织可完全也可部分缺如，因而粘连胎盘也据此分为完全性和部分性。病理诊断在胎盘标本中常难作出，需子宫切除标本或包括肌层组织在内的刮宫标本。镜下绒毛基本正常，但基底滋养细胞可消失，蜕膜为疏松结缔组织所取代，Nitabuch线薄而不规则常与Rohr线融合，正常情况下由蜕膜细胞群组成，表面贴细胞滋养细胞的胎盘隔则消失，或代之以子宫平滑肌组织。粘连胎盘的发生机制可为原发性蜕膜发育不良，或刮宫、肌瘤摘除以及剖腹产等手术造成的创伤性内膜缺陷所致。除因胎盘分离或子宫复旧不全引起产时或产后出血外，如合并前置胎盘还可造成产前出血。2 植入性胎盘（Placenta increta） 指子宫肌层与胎盘绒毛之间不仅没有蜕膜组织，而且绒毛侵入部分肌层中。镜下绒毛结构正常，无明显滋养细胞增生或异常，直接插入肌层平滑肌纤维间，侵入部肌层变薄，纤维组织增生，并有急性和慢性炎细胞浸润，部分平滑肌纤维有透明变性或退行变。临床意义为胎盘分离困难，手剥离则因无剥离线常引起大出血，其发生可能与既往手术造成的子宫疤痕或子宫肌腺病有关。3 穿透性胎盘（Placenta percreta） 此种情况胎盘绒毛不仅深深侵入肌层，而且穿透肌壁达浆膜，常可引起子宫破裂。（三）胎盘息肉(placental polyps) 胎盘息肉通常由残留的绒毛组织组成，这些绒毛常有层状凝血包绕。有时可发现绒毛直接附着于肌层，因此实际上是局灶性粘连胎盘，然而由于退变的缘故该诊断不可能得到证实。除去息肉后病人症状可减轻，如不除去息肉甚至可发生威胁生命的大出血。Dyer和Bradburn(1971)描述了发生于产后第一个月的即刻型（immediate type）和发生于产后数月甚数年的延迟型（delayed type）胎盘息肉，他们认为粘连胎盘可能是问题的一部分，但相信还有其他目前尚不知的因素起着作用（8）。复旧不全(subinvolution)： 正常情况下分娩后子宫迅速缩小，在2周后重量从1000g减至100g，蜕膜和胎盘部位均脱落。然而复旧不全时，子宫因退缩减慢仍较大且水肿，甚可大小反弹和充血，子宫复旧不全常由出血和胎盘组织残留(胎盘息肉)或炎症等引起。有人认为这种情况下的产后出血通常是由于胎盘部位复旧不全，刮宫有治疗作用，绝大多数病例的刮宫标本中可发现胎盘组织碎片，少数甚有肉眼可辨的胎盘组织残留。也有人称在复旧中缺乏动脉阻塞是产后出血的原因，他们显示了血栓机化很差并显著扩张的血管为出血的原因，并推测这是由于产后激素对这些血管的作用不适当所致，提出用羟基孕酮己酸盐进行治疗。Rutherford和Hertig在3个产后病例中显示了胎盘息肉，并无胎盘组织残留和炎症，但有显著扩张和未合适地阻塞的胎盘部位血管，或许这是真正的复旧不全，其病因至今尚未阐明。实际上产后出血病人的刮宫标本中不一定能找到残留的胎盘绒毛，仅仅不完全阻塞的血管就可能是复旧不全的原因，也许特发性滋养细胞性胎盘部位细胞退化不全也是原因。此外，产后子宫内膜炎也可为产后出血的原因，产褥热可由许多微生物引起，其原型系A组链球菌感染，其组织学改变可类似复旧不全的改变，但有明显的急性炎、浆细胞浸润、血栓性静脉炎和细菌菌落等，甚有导致肺栓塞的危险。三胎盘有暗红色病灶（一）胎儿面暗红色病灶1 羊膜下血肿 (Subamniotic hematoma) 羊膜下血肿呈看上去像李子色的肿块从绒毛膜隆起，系绒毛膜表面静脉分娩时因脐带牵拉而撕裂所致。陈旧的血肿常伴绒毛膜静脉血栓形成，并可伴胎儿低出生体重，其关系尚不明。2 边缘血肿 (Marginal hematoma) 该血肿位于胎盘边缘，常呈新月状，通常与邻近胎膜的胎盘母体面粘连，但一般不形成压痕。现认为这种血肿易发生在胎盘部分种植在子宫下段，而侧缘离子宫颈口还有些距离的情况，此即侧位前置胎盘(Lateral placenta previa)。边缘出血被认为是子宫下段闭塞过程中，胎盘下缘破裂所致。一般认为该病变无甚临床意义。镜下见血肿位于完整的胎盘侧壁外方，此不同于位于胎盘侧角内的所谓边缘窦血栓形成（Marginal sinus thrombosis）。 （二）母体面暗红色病灶1 胎盘后血肿 (Retroplacental hematoma) 胎盘后血肿指位于胎盘底板和子宫壁之间并将之分开的血肿，肉眼一般暗红色，位于胎盘母体面而向胎儿面隆起，并压迫且常引起其表面的绒毛组织梗死。陈旧者与胎盘紧粘，新鲜者虽在分娩时易与胎盘分开，但会在胎盘母体面留下一特征性的压痕或凹坑，值得注意的是一般血凝块虽也易与胎盘分开，但不会留下压痕。这种血肿的发生率约为5%，在先兆子痫的病人中可增加三倍，系母体子宫胎盘动脉破裂或胎盘静脉回流阻塞所致，胎盘后血肿与胎盘早期剥离的临床病史之间并无恒定关系。小的血肿病理检查时才能发现，无甚临床意义。然而大的血肿有时可使40%或更多的绒毛组织的血供被剥夺，因而可引起胎儿缺氧甚死亡。2 胎盘早期剥离 (Abruptio placenta) 这种情况指正常种植的胎盘突然过早分离，其严重性和并发症取决于出血量的多少和胎盘母体面血块的大小。肉眼胎盘可正常或因严重的毒血症或母体疾病而变小，胎盘母体面可附凝血块。如血块在胎盘边缘，其上可有梗死灶；如血肿在胎盘中央，母体面可有或无压痕，其上胎盘实质可有出血，胎盘内血肿偶可破入胎盘后间隙，反之亦然。镜下凝血块的改变取决于胎盘早期剥离发生的时间长短，数小时到数天的血块内有大量红细胞，但18小时36小时之间的血块中有越来越多纤维蛋白。24小时48小时之间在血肿边缘有许多嗜中性粒细胞，57天出现含含铁血黄素的巨噬细胞浸润于胎盘底部的绒毛、Nitabuch线和母体蜕膜。血肿表面和周围的蜕膜常有坏死，偶而坏死灶可有感染和脓肿形成。到。（三）胎盘切面暗红色病灶1 大块性绒毛膜下血栓形成 (Massive subchorial thrombosis) 该病变又称Breus 胎块(Breuss mole)，实质上为将绒毛膜板和其下绒毛分开的血栓形成，厚度一般超过1cm。血栓常呈分叶或球块状，可造成胎盘胎儿面扭曲变形，使之突入羊膜腔。绒毛膜下血栓可能起源于母体血流障碍，推测是由于引流绒毛间隙的静脉管道广泛闭塞所致。这种病变通常见于流产的胎盘，但也可早产但活产的病例，因而其临床意义尚不明（9）。2 绒毛间血栓形成 (Intervillous thrombosis) 该病变为绒毛间隙中的结节性血栓形成，其中无绒毛组织，通常位于胎盘母体面和胎儿面之间靠近中部的胎盘实质处，直径约1cm2cm，新鲜病变质软暗红色，又称Kline出血。时间一久血栓质渐变硬，成为白色层状斑块。这种血栓既含母体血又含胎儿血，是胎儿出血进入绒毛间隙部位的标志。四胎盘有黄白色病灶（一）肉眼较明显的黄白色病灶1 胎盘梗死(Placental infarction) 新鲜的胎盘梗死境界清楚，暗红色并具中等硬度，随时间的延长而硬度增加，颜色渐变为棕、黄和白，陈旧性梗死为白色，切面呈颗粒状。镜下早期梗死的特征为梗死区绒毛聚集，绒毛间隙狭窄且常可闭塞，绒毛间质中胎儿血管扩张和充血，合体滋养细胞有核固缩或核碎裂等细胞坏死征象。随时间延长，合体滋养细胞的核最终消失，血管中红细胞溶解，内皮细胞变性，因此陈旧性梗死由影绒毛组成，无纤维化和结缔组织增生。在梗死区周边部的梗死和非梗死绒毛周围则因有来自母体血的包绕，而形成一周边纤维蛋白壳。梗死区中可有嗜中性粒细胞浸润，但常很少或完全缺如。小于胎盘实质5的小梗死灶较常见，约发生于25的无并发症胎盘，无甚临床意义。然而，一般同意超过10%绒毛实质的广泛胎盘梗死，可伴高的胎儿缺氧、胎儿生长迟缓和子宫内死亡发病率。梗死的发生是由于母体子宫胎盘循环局部有阻塞，如可因胎盘后血肿压迫或血栓所致。广泛的胎盘梗死通常发生于先兆子痫妇女，因其血管异常，有急性粥样化容易形成血栓（10）。然而更重要的是在这种情况下，由于螺旋动脉未适当地转化为子宫胎盘血管，因而无论有无血栓发生，母体血流向胎盘均严重受限，所以广泛的梗死仅发生于母体血管显著异常和母体血流向胎盘受限的情况，实际上是这些因素而不是因梗死丧失绒毛成为引起胎儿并发症的真正原因。因此，胎盘梗死只能被视为胎盘血循环严重障碍的标志。2 纤维蛋白沉积 （1）绒毛周围纤维蛋白沉积 (Perivillous fibrin deposition)： 几乎所有胎盘都有某种程度的绒毛周围纤维蛋白沉积，这里指的是有些胎盘中肉眼可见的白而硬的斑块，或不规则形的发白的杂色斑块，通常位于边缘角，但也可位于他处。组织学上这些病变是由分得很开的绒毛和包围绒毛并充满绒毛间隙的纤维蛋白组成，被包围绒毛的合体滋养细胞消失，但细胞滋养细胞仍存在，不仅增生形成围绕单个绒毛的细胞幔，而且可分散进入周围的纤维蛋白中。被包围的绒毛间质显著纤维化，其中的血管硬化并最终闭塞。肉眼所见的绒毛周围纤维蛋白斑块尽管减少了功能性的绒毛组织，却无甚临床意义，不仅小的病变如此，就连占绒毛总体积2530的病变也一样。纤维蛋白沉积是由于血流紊乱、涡流和绒毛间隙血液淤滞，母体血流通过封闭的不规则绒毛间隙越多，发生涡流、淤滞和纤维蛋白沉积的可能也越大。因而在母体血供优良的胎盘中易发生绒毛周围纤维蛋白沉积，这就解释了为何先兆子痫妇女这类斑块发生率低，以及这类病变为何很少并发胎儿缺氧。偶而在十分罕见的情况下，绒毛实质的8090均有绒毛周围纤维蛋白沉积，可引起胎儿死亡，很显然胎盘无法承受如此众多的绒毛组织功能丧失。（2） 绒毛膜板下纤维蛋白沉积 (Subchorionic fibrin deposition)： 肉眼观为胎盘胎儿面绒毛膜板下白色斑块，质硬，一般不大，可分散也可融合，切面为层状结构，界限清楚。镜下斑块由层板状纤维蛋白组成，其中无绒毛组织。这种改变多发生于妊娠中和晚期，而且从绒毛周围纤维蛋白沉积可证明，丧失30功能性绒毛群并无生理学窘迫发生的证据。其发生机制与绒毛周围纤维蛋白沉积相同，但因绒毛膜缺少绒毛，以及纤维蛋白斑块推开了绒毛，所以病变中无绒毛组织。3 胎盘母体面底部梗死(Maternal floor infarction) 这是一种以底蜕膜中纤维蛋白沉积为特征的病变，纤维蛋白向上扩展至绒毛间隙并将绒毛包围，绒毛随之变为无血管和硬化。这种病变并不以缺血性坏死为特征，因此易与真正的梗死区别。肉眼胎盘母体面呈浅黄色，且增厚变硬，但偶可不累及整个母体面。母体面底部梗死伴胎盘隔和绒毛膜下囊肿发生率增高，常常胎盘有大块性网样纤维蛋白沉积。其他与之相伴的胎盘异常有急性绒毛膜羊膜炎、包蜕膜坏死、伴合体滋养细胞结增多的异常小绒毛、单脐动脉、重量减轻和蜕膜动脉粥样瘤。虽然有些病例在基底部绒毛周围可有轻微淋巴细胞浸润于纤维蛋白中，但母体面底部梗死一般不伴炎症，也无先兆子痫性血管病变发生率增高。文献报告母体面底部梗死的发生率为0.090.5%，伴高胎儿死亡率(1740)和子宫内生长迟缓发生率(51%)，而且可经常在以后的妊娠中复发，其发生的病理生理学基础仍不明（11）。4 胎儿动脉血栓 (Fetal artery thrombosis) 该病变肉眼可呈一苍白的三角形，其底邻近基底板，质地与硬度与周围相比无显著改变。有时在胎盘胎儿面的胎儿动脉中可见到新鲜或陈旧血栓组织学检查示病灶边界清楚，其内绒毛无血管，与邻近有血管的绒毛形成鲜明对比。无血管绒毛的间质纤维化，内中血管闭塞性硬化，而绒毛表面滋养细胞层仍完整，滋养细胞仍存活。病灶尖端可见正在机化或已机化的血栓阻塞胎儿干动脉。该病变相对来说并不少见，约发生于4%的活产儿胎盘，但病因不明，临床上一般无甚重要性。偶而胎盘可有原因不明的多发性胎儿血管阻塞，导致50%或更多的绒毛无血管，这种情况可引起胎儿死亡（12）。（二）微小的黄白色病灶1 羊膜结节（Amnion nodosum） 羊膜结节为胎盘胎儿面由细胞和碎屑组成的小结节状隆起或斑块，起因为羊水过少，胎儿皮肤和羊膜的脱落细胞未被羊水从胎儿面冲走（13）。切面结节或斑块直径1mm5mm，圆或卵圆形，灰黄色，有光泽，触之有蜡样感觉，易从羊膜面脱落或除去，这有助于区别羊膜鳞化，有时斑块脱落或除去后胎盘表面可留下一小的凹痕。镜下羊膜结节位于羊膜表面，为颗粒状或无定形或有时呈纤维蛋白样的伊红染物质和脱落细胞或细胞碎片构成的小结节或斑块，PAS和Alcian兰染色阳性，不激起炎症反应。2 羊膜鳞状化生 (Squamous metaplasia of the amnion) 羊膜鳞状化生为局灶性羊膜上皮角化，肉眼观之胎盘胎儿面或胎膜羊膜面有小的白色斑块，与羊膜结节不同的是其很难从羊膜面擦去。镜下的鳞化小灶可见于60%的胎盘, 表现为局部羊膜上皮有角化现象，以脐带嵌入处附近最常见。CPS表明羊膜鳞化的先行因素有黑人、先兆子痫、子痫和足月分娩，因而鳞化可视为伴正常成熟的发现，无任何不良妊娠结局（14）。3 坏死性脐带炎(Necrotizing funisitis) 该病为一种脐带慢性炎症，又称硬化性脐带炎（Sclerosing funisitis）、或脐带缩窄性硬化（Constrictive sclerosis of the cord）。脐带僵硬，肉眼观如煮熟的通心粉样外观，切面有黄白色或白粉笔样条带围绕增厚的脐血管，其外观如琼脂免疫扩散凝胶板中的沉淀带。组织学上血管周围坏死的Wharton胶形成向心性的条带，内中有处于不同变性阶段的急性和慢性炎细胞，坏死区中有时可见钙化，几乎恒伴绒毛炎。有人认为这种脐带炎是梅毒的特征，且仅发生于梅毒，但未被证实。也有人发现这种病变可发生于许多感染中，然而无疑最常见于梅毒，约占三分之一的病例。还有人认为不是单一病原引起坏死性脐带炎，然而与子宫内膜隐性单纯疱疹病毒感染有密切关联（15）。看来坏死性脐带炎是长期慢性炎症部位，由于炎性坏死的碎屑不能清除而形成的一种非特异性病变。临床上该病变与胎膜破、足月前分娩、子宫内胎儿生长迟缓和子宫内胎儿死亡的高发生率有关联，但这种关联的基础尚不清。4 脐带和胎膜的霉菌感染 罕见的白色念珠菌引起的绒毛膜羊膜炎的胎膜，特别是脐带可出现大头针帽大小的细小黄或白色结节或斑块。5 钙化 (Calcification) 胎盘钙化肉眼为白色砂粒状，多散在分布于胎盘母体面的底板和胎盘隔，很少见于绒毛膜板，有时陈旧性梗死、绒毛膜下纤维蛋白沉积以及绒毛周围大量纤维蛋白沉积等可伴钙化。过期妊娠胎盘中钙化常见，早产胎盘中则很少见。镜下钙化区中有嗜碱性粗颗粒状或片块状钙盐沉积，死胎胎盘和胎儿有血循环障碍如无心畸形等的胎盘可见绒毛毛细血管和滋养细胞有小的钙化灶，有时个别绒毛可有明显钙化。偶而正常活产儿胎盘也可见个别绒毛钙化。少见的情况下胎盘也可发生广泛的钙化，尤以母体面为甚。五胎盘肿块（一）颜色深的肿块1 血管瘤(Hemangioma) 血管瘤又称绒毛膜血管瘤(Chorioangioma, Chorangioma), 大约发生于1%的胎盘，通常单个，也可为多发性，文献中有报告一胎盘中有25个分散的瘤结。文献中也报告若干例胎盘被血管瘤组织弥漫性浸润，称绒毛膜血管瘤病(Chorangiomatosis)。大多数胎盘血管瘤无临床重要性，但直径超过5cm者可有多种影响母亲、发育中的胎儿或新生儿的并发症。如不少大的血管瘤可伴羊水过多（1633），且羊水过多的程度与血管瘤的大小有关。偶而母体面的胎盘血管瘤可引起胎盘后出血，或有蒂血管瘤的血管蒂破裂，病人发生产前流血。大多数胎盘血管瘤体积较小，位于胎盘实质内，一般为圆形，境界清楚，有包膜与周围的绒毛组织分开。切面平整，质较硬，多为褐、浅棕、暗红，少数也可为黄或白色，与绒毛间血栓有些相似，但无分层结构可资区别。大的血管瘤直径可超过5cm，常从胎儿面隆起，也有少数位于母体面。偶而血管瘤位于胎膜，仅有含血管的蒂与胎盘相连。大的血管瘤可为圆形、卵圆形和肾形，表面色紫红，有光泽，有包膜，有时有纤维带牵拉而出现深沟，切面高度富于血管。有血管瘤的胎盘通常在其他方面正常，但有少数胎盘不相称的较重，有的除去肿瘤后仍超过1000g，其原因不明。大多数胎盘血管瘤的组织学与身体其他部位的血管瘤相似，组成的血管多为小的毛细血管型血管，也可显著扩张呈海绵状。有时间质成分可较突出，在丰富的疏松而不成熟的富于细胞的间叶性间质中仅少数形成得较差的血管。胎盘血管瘤可发生坏死、钙化、粘液变、透明变性或甚至脂肪积聚等继发性改变，使组织学图象复杂化。大多数血管瘤有纤维性包膜，但也可仅有受压绒毛形成的假包膜。胎盘血管瘤一般仅偶见核分裂像，但在极罕见的情况下可核分裂较多或间质细胞有异型性，有时被诊断为肉瘤，但迄今尚未见具恶性行为的胎盘血管瘤，因而近年有人提出称这种血管瘤为不典型性血管瘤（atypical hemangioma）（16）。2转移性恶性黑色素瘤（Metastatic malignant melanoma） 母体恶性黑色素瘤累及胎盘常表现为胎盘实质内有大小不等的黑色质硬结节，也可胎盘整体质硬呈棕或灰色，或肉眼无明显改变。镜下黑色素瘤的瘤细胞聚成团或片块状，位于绒毛间隙中，常常绒毛被瘤细胞包围而无真正的浸润，约半数病例可有瘤细胞浸润绒毛间质，有时可浸润绒毛血管，不管绒毛有无浸润，Hofbauer细胞常含较多黑色素。由于胎盘转移性恶性肿瘤的瘤细胞常仅位于绒毛血管间隙，而未浸润绒毛，所以有人反对使用转移一词，认为此仅瘤细胞被隔离于此（17）。3 胎盘内绒毛膜癌（Intraplacental choriocarcinoma） 有些方面现已逐步搞清楚了，如许多(可能是大多数甚至全部)发生于正常妊娠后的绒癌实际上是由胎盘内的一未被发现的绒癌灶转移而来。然而仅有少数的胎盘内绒癌病例被报告(19)，几乎所有的病例中绒癌都很小，除非仔细检查胎盘否则易被漏诊。大多数病例是因母亲妊娠期有转移发生而检查胎盘，只有两例为无这种并发症而是胎盘检查发现肿瘤。其中有一例特别有趣，病人在正常妊娠后不久发生了原发性绒癌，再回头检查胎盘发现胎盘内有一微小的绒癌病灶。胎盘内绒癌组织学上与胎盘外绒癌一样，但常常与肿瘤组织与周围正常绒毛之间存在一圈有绒癌样滋养细胞的绒毛。这就证实了长期以来基于绒癌有分泌HCG的能力而认为其来源于绒毛滋养细胞的观点，尽管胎盘外绒癌总是缺乏绒毛。（二）颜色浅的肿块1 来自母体的转移癌（Metastatic carcinomas from mother ） 母体转移性肿瘤中最常见的是恶性黑色素瘤，其次为乳腺癌和支气管肺癌。文献中有几例胃肠道癌转移到胎盘，而子宫颈癌转移到胎盘则极少，虽然妊娠伴发的恶性肿瘤中以子宫颈癌最多，这可能与其主要通过淋巴道转移有关。此外，文献中还有个别胰腺癌、肾上腺癌、卵巢癌、颈部鳞癌以及原发部位不明的癌转移到胎盘的报告。至于转移到胎盘的肉瘤仅阴道血管肉瘤、骨Ewing肉瘤和股部粘液肉瘤报告。文献中有若干母亲白血病累及胎盘的病例报告，Pollack等(1993)报告一例发生于HIV感染妇女的非Hodgkin淋巴瘤累及胎盘。这些转移性病变在肉眼上个表现为白色或黄白色结节或肿块，但各自有不同的组织学。此外，这些恶性肿瘤转移到胎盘时肉眼观常可无显著改变，仅三分之一左右出现肉眼可见的大小不等的瘤结。镜下肿瘤细胞位于绒毛间隙中，绒毛和胎儿血管侵犯不常见。2 来自胎儿的转移性肿瘤（Metastatic neoplasms from fetus） 胎儿肿瘤转移到胎盘极少见（19），最引人注目的是神经母细胞瘤，已有十多例胎儿神经母细胞瘤转移到胎盘的报告。受累胎盘增大，色苍白有明显水肿，重量常超过1000g，与胎儿有核红细胞增多症的胎盘肉眼相似，而无肉眼可见的肿瘤结节，均由组织学检查而发现神经母细胞瘤转移。镜下胎盘的胎儿干血管和绒毛血管被成团或成巢的神经母细胞瘤的瘤细胞栓塞，但各例胎盘受累程度不一。受累胎盘绒毛通常不仅水肿且不成熟，有时有绒毛间质间叶细胞增生，无论血管中有或无肿瘤细胞的绒毛皆如此。除了神经母细胞瘤外，尚无其他实体性胎儿肿瘤转移到胎盘的报告，但胎儿白血病细胞可浸润胎盘绒毛。胎儿白血病累及的胎盘大而水肿，绒毛的血管和间质中有大量的淋巴母细胞浸润，而绒毛间隙不见异常细胞，母亲血象正常。六胎盘囊肿性病变（一）脐带囊肿1 羊膜包涵囊肿 (Amniotic inclusion cysts) 羊膜上皮岛陷入脐带Wharton胶可形成充满无定形碎屑的小囊肿，连续切片可证实其与表面羊膜有狭窄通道相连，这种囊肿不常见但决非十分罕见。2 尿囊囊肿 (Allantoic cysts) 脐带横切面见到尿囊残迹并不罕见，它们位于脐带中央，在两条脐动脉之间，是由分界不清的多角或立方上皮组成的线样结构。偶可形成小的囊肿，在有的病例中与von Brunn细胞巢很相似，临床无甚意义。3 永存脐尿管 (Persistent urachus) 永存脐尿管为一极罕见的畸形，受累脐带厚而僵硬，结扎脐带可将之闭塞，然而脐带残端脱落时脐部可有尿液流出。镜下囊肿位于脐带中央，为薄层移行上皮衬覆的塌陷囊样结构。4 脐肠管囊肿 (Cyst of the omphalomesenteric duct) 脐肠管囊肿一般很小，位于脐带周边部，朝胎儿端较明显，大多为镜下偶然发现，但也有直径0.56cm的被报告。囊肿通常衬分泌粘液的柱状上皮，然而也可含胃、结肠、胰和小肠上皮，并可有含神经节细胞的平滑肌，这种改变使人想起Meckel憩室，而后者为脐肠管的腹内结构。脐肠管囊肿一般无症状，但在存在胃上皮的情况下可增加发生溃疡的敏感性。Blanc等(1961)报告一例脐静脉溃疡伴出血的病例，该例有脐肠管囊肿，所衬的胃上皮中有许多壁细胞。令人惊讶的是脐带的脐肠管囊肿并不伴Meckel憩室，然而Heifetz等认为Meckel憩室的出现比脐肠管囊肿晚得多，当发现憩室时，不大可能强行回忆出脐带状况，因而这二者之间不相伴可能不一定真实。（二）胎膜囊肿1 绒毛膜囊肿（Chorial cyst）这是胎盘表面最常见的囊肿，位于绒毛膜下，系X细胞(中间滋养细胞)团块中央液化消失所致，囊肿中可有出血，也可甚大或多发性，其时胎儿一般正常或小于孕期。由于X细胞常在有严重和广泛缺血性退变的胎盘中特别多，易形成此类囊肿，所以可伴胎儿生长迟缓。2胎盘实质囊肿（1）胎盘隔囊肿和绒毛膜下囊肿 (Septal cyst and Subchorial cyst)： 这类囊肿一般较小，直径通常不超过1cm，常为多发性和囊内充有血色液体，多见于成熟胎盘，发病率难统计。根据囊肿的发生部位, 将位于胎盘隔者称为隔囊肿和位于绒毛膜板下的称绒毛膜下囊肿。绒毛膜下囊肿可位于绒毛膜血管下并将其顶起，但不影响胎儿血循环，这种囊肿很少在胎盘边缘见到。现认为两种囊肿性质相同，均起源于X细胞(许多人认为此即中间滋养细胞)。囊内液体富于蛋白，也可为胶样，现认为囊内液体可能为分泌产物，电镜发现X细胞富于内质网支持X细胞有分泌活性。（2） 假性囊肿 (Pseudocyst)： 这些囊肿多系血肿液化所致，如Breus胎块(Breuss mole)、绒毛膜下绒毛间隙血栓等退行性变液化均可形成。3其他胎膜局部水肿偶可导致羊膜面有囊肿形成，偶而羊膜上皮下陷可形成羊膜包涵囊肿（Amniotic cyst），这些囊肿极少见于胎盘胎儿面，通常无甚临床意义。 七双羊膜囊和双绒毛膜囊 这些情况主要见于双胎的胎盘。双胎胎盘中除1为单羊膜囊单绒毛膜囊双胎胎盘(monoamnioic monochorionic twin placenta)（围产期死亡率可高达50%）外，其他多为双羊膜囊和双绒毛膜囊胎盘。1 双羊膜囊单绒毛膜囊双胎胎盘(Diamnionic monochrionic twin placenta) 这类胎盘最常见，每个胎儿均封闭在各自的羊膜囊中，其间的隔膜仅由两层羊膜组成，这是与双羊膜囊双绒毛膜囊胎盘的最大区别。因羊膜在绒毛膜上可较自由地移动，有时隔膜并不与两半胎盘的血管赤道相一致。这类胎盘常有两个卵黄囊，而且几乎均有血管吻合，单脐带动脉在一或两个胎儿中发生率较高。2 双羊膜囊双绒毛膜囊双胎胎盘(Diamnionic dichorionic twin placenta) 双羊膜囊双绒毛膜囊双胎胎盘可为两个相互分开的胎盘，也可为两部分胎盘密切融合为一个胎盘，后者的隔膜由两侧各一层羊膜和中间两绒毛膜组成，这是双胎妊娠中最常见的胎盘类型，几乎无血管吻合。胎盘融合的双羊膜囊双绒毛膜囊双胎和胎盘分开的双羊膜囊单绒毛膜囊双胎比较胎盘融合的双胎出生体重有很大的不同，可能是由于胎盘增大时对空间的竞争，胎盘靠得紧在出生前对胎儿的发育有影响（20）。B胎盘常见的镜检异常一炎细胞浸润（一）胎膜、脐带和绒毛膜板的炎细胞浸润胎膜、脐带和绒毛膜板的炎细胞浸润通常统称为绒毛膜羊膜炎(Chorioamnionitis)，是胎盘上行感染的主要组织学标志（21）。上行感染指微生物通过产道感染胎盘和胎膜，这是最常见的胎盘感染形式,在这种情况下首当其冲受到炎症过程影响的是胎膜而不是胎盘组织。现认为胎膜的炎症实际上均为感染性，绒毛膜羊膜炎是羊水感染的指征，然而羊水感染(以羊水培养阳性为证明)并不一定伴绒毛膜羊膜炎的组织学证据，另一方面组织学证实的绒毛膜羊膜炎比临床上明显的羊膜腔感染常见得多。大多数胎盘和胎膜的绒毛膜羊膜炎肉眼往往正常，在某些严重的细菌感染时胎膜可变脆、水肿、变粘和有臭味，中等程度的感染可引起胎膜透明性的不同程度改变，可略呈颗粒状外观。罕见的白色念珠菌引起的绒毛膜羊膜炎的胎膜，特别是脐带可出现大头针帽大小的细小黄或白色结节或斑块。1 急性绒毛膜羊膜炎(Acute chorioamnionitis) 绒毛膜羊膜炎为急性炎症，包括脐带炎、胎膜炎和绒毛膜板的炎症等。上行感染的特征性和最早的组织学证据为嗜中性粒细胞浸润胎盘外胎膜，白细胞浸润最早和最明显的部位为羊膜囊下极。继之嗜中性粒细胞在紧贴绒毛膜板下的绒毛间隙顶部积聚，埋在已存在的纤维素中。实际上白细胞积聚于此可称为绒毛膜下绒毛间隙炎(Subchorial intervillositis), 炎细胞罕见于其他绒毛间隙，而且绒毛炎罕见(Lister菌感染除外)也是上行感染的特征之一（21）。绒毛间隙顶部的白细胞以后可向上扩散，进入绒毛膜板。脐带炎常为斑片状，可仅累及接近子宫颈口的部分脐带区域，偶可见到不伴绒毛膜羊膜炎的孤立性脐带炎，几乎总发生于脱垂的脐带中，常表现为血管炎，中性白细胞浸润血管壁。念珠菌性绒毛膜羊膜炎的肉眼和镜下外观可与细菌感染一样，诊断取决于镜下见到霉菌结构，较特征的组织学改变为有小的脓肿，系坏死区中白细胞积聚而成，其中霉菌结构可多可少。现一般主张按炎症的轻重程度对绒毛膜羊膜炎进行分级，如可按浸润嗜中性粒细胞的多少主观地将炎症分为轻、中和重。但组织学上炎症的严重程度与临床羊膜囊感染的严重程度并不明显相关，如常常临床严重的B组链球菌感染病象和胎膜轻度炎细胞浸润之间有显著的分离（21）。 绒毛膜羊膜炎有多微生物病原学，常从炎症的胎膜中分离出的微生物有肠球菌、凝固酶阳性葡萄球菌、厌氧链球菌和大肠杆菌，所有这些微生物均为妊娠时下生殖道中的正常菌群。近年梭形菌属(fusobacteria)被视为绒毛膜羊膜炎的重要原因，少数情况下绒毛膜羊膜炎可由嗜血性流感杆菌、脑膜炎球菌或肺炎链球菌等引起。偶而绒毛膜羊膜炎可由相对外来菌，如链杆菌、脆性类杆菌、出血败血性巴斯德菌、摩氏摩根氏菌（morganella morganii）、Kingella dentrificans和Capnocytophaga sp等引起的报告。B组溶血性链球菌间隙集落于生殖道，是绒毛膜羊膜炎的重要病原，较其他菌引起更多的围产期患病和死亡。然而新生儿链球菌感染和绒毛膜羊膜炎存在之间的相关性差，该菌似有能力可迅速通过胎膜，因而仅引起轻微的炎症反应。近年来倾向于将砂眼衣原体、脲支原体和支原体属等作为绒毛膜羊膜炎的重要病原因素，尽管对这些微生物特别是衣原体的病原学意义还有争议。在绒毛膜羊膜炎的病原学中阴道gardnerella的作用很复杂，当其存在于羊水中时，本身为非致病性，但与其他阴道中的细菌结合在一起则是胎膜炎症的重要原因。霉菌性绒毛膜羊膜炎不常见，几乎均由白色念珠菌引起。由于念珠菌经常存在于阴道中，其引起的绒毛膜羊膜炎相对罕见是令人惊讶的，因而有人认为是羊水的PH抑制了其生长。唯一得到证实为绒毛膜羊膜炎病原的病毒为单纯疱疹病毒，文献中已有数例报告（21）。2慢性绒毛膜羊膜炎(Chronic chorioamnionitis) 在绒毛膜羊膜炎中浸润胎膜和绒毛膜板的炎细胞，在罕见的情况下为慢性炎细胞，此即慢性绒毛膜羊膜炎（22）。典型者为成熟小淋巴细胞，但浆细胞、组织细胞和罕见的情况下大淋巴细胞以及免疫母细胞可与之混合。在某些病例中慢性炎细胞浸润伴少量嗜中性粒细胞，这些嗜中性粒细胞可与慢性炎细胞分开或混合在一起。在慢性绒毛膜羊膜炎中慢性炎细胞浸润常为局灶性，虽可累及绒毛膜板，但典型者慢性炎细胞集中于胎盘外胎膜。在大多数报告的病例中慢性绒毛膜羊膜炎与绒毛炎相伴。相伴的绒毛炎通常为淋巴细胞性和破坏性，但严重程度各例不一。慢性绒毛膜羊膜炎也可伴慢性脐带炎和亚急性坏死性脐带炎。在一些慢性绒毛膜羊膜炎病例中，未能确定引起炎症的病原。当然也有人将解释病因不明性绒毛炎的免疫反应观点，用于慢性绒毛膜羊膜炎。慢性绒毛膜羊膜炎的临床意义尚不清楚（22）。（二）绒毛的炎细胞浸润 绒毛的炎细胞浸润称绒毛炎，常是胎盘血行感染的主要组织学标志。不少胎盘炎是由于感染因子由母体血循环带到胎盘所致，然而必须注意到这里所考虑的胎盘感染中有一部分是继发于母体子宫内膜炎，而非微生物由母血直接播散而来。至今为了方便起见，仍把血源性感染这一名称，保留于除产道上行感染以外的所有包括继发于母体的系统或盆腔感染的胎盘炎。1 绒毛炎(Villitis 或villositis) 血源性感染一般累及胎盘实质而非胎膜，主要标志为绒毛炎。绒毛炎较常见者为局灶性，仅随机累及孤立的少数绒毛，如胎盘未被广泛取材易漏诊。绒毛炎也可为弥漫性，在胎盘的许多区域中相邻的绒毛广泛受累。Altshuler和Russell (1975)将绒毛炎分为几种类型：1）增生性绒毛炎：指绒毛中有炎细胞存在，但无组织坏死。2）坏死性绒毛炎：指绒毛中不仅有炎细胞浸润，也有绒毛内组织坏死。3）修复性绒毛炎：指绒毛炎症过程有机化和修复，有肉芽组织形成和纤维母细胞增生。4）间质纤维化：指绒毛纤维化且因疤痕形成而皱缩，很少或无活动性炎症证据(23)。然而应用这个人为的分类法时应注意，其代表的与其说是炎症的性质不如说是代表的是炎症的进程，即分娩时绒毛炎所处的阶段。 绒毛炎按浸润炎细胞的不同可分为急性和慢性，急性绒毛炎系化脓性细菌感染引起，绒毛间质中有嗜中性粒细胞浸润，严重时可形成微脓肿。慢性绒毛炎的特征为有淋巴细胞、浆细胞和组织细胞浸润，其中少数可为纯淋巴细胞性或纯组织细胞性。前者常累及胎盘基底部绒毛，无明显组织破坏。后者常随机分布，常有滋养细胞坏死和绒毛破坏，而且偶可有肉芽肿或结核样结节，应注意组织细胞浸润与Hofbauer细胞增生难区别。绒毛炎的常见病原及其形态特点如下： 细菌感染(Bacterial infection) 由于凝固酶阳性的葡萄球菌、溶血性链球菌和肺炎球菌等常为上行感染的病原菌，仅在菌血症和败血症或胎盘有脓毒性梗死和绒毛间血栓等不寻常情况才累及绒毛。肉眼无明显特征，镜下绒毛间有急性血栓性炎，绒毛有急性炎细胞浸润和坏死，有时有微脓肿形成，绒毛间隙也常有急性炎细胞。较为常见的为溶血性链球菌B感染，不仅可引起急性绒毛炎，还可引起绒毛膜羊膜炎。偶可有肠原性和其他革兰氏阴性菌引起的绒毛炎，以及布氏菌、类杆菌、结核菌、麻风菌、衣原体和螺旋杆菌等也偶然可引起绒毛炎(24)。 梅毒螺旋体(Treponema pallidum) 虽不是细菌，但为方便起见放在这里介绍。典型的梅毒性胎盘大而苍白，组织学方面有三个特点：1）绒毛不成熟；2）绒毛血管内膜炎和周围炎；3）局部增生性血管炎伴血管增厚和闭塞，并有淋巴细胞浸润直至肉芽肿形成，其中有许多浆细胞是其特征，Hofbauer细胞也倾向增生。但这三者中无一具特征性，然而结合在一起则高度提示梅毒感染(