成教本科生理学复习资料.doc

第一章概述1.机体内环境：细胞外液是细胞生存的环境，称为机体内环境。2.稳态：在正常生理状态下机体内环境的各种成分和理化性质只在很小的范围内变动1 人体生理功能的调节方式：神经、体液、自身调节2 神经调节是最主要的调节方式，反射是神经调节的基本形式，结构基础是反射弧，它由感受器、传入神经纤维、反射中枢、传出神经纤维和效应器组成。3 神经调节特点：反应迅速，历时短暂，作用准确，局限4 体液调节特点：作用缓慢，历时持久，影响广泛，精确度差，5 体液调节：体液中各种化学物质作用于相应受体对细胞活动所进行的调节6 负反馈：反馈信息的作用与控制信息的作用相反，能减弱或抑制控制信息的效应7 正反馈：反馈信息的作用与控制信息的作用相同，能加强控制信息的效应。包括排尿反射、分娩、血液凝固过程及动作电位的形成第二章细胞的功能1.静息电位：指细胞在静息状态下存在于细胞膜两侧的电位差，也称跨膜静息电位。内负外正。2.动作电位：是指可兴奋细胞受到有效的刺激时，在静息电位的基础上，产生的一次快速而短暂的可扩布的电位变化。3.阈强度：简称阈值。能引起细胞兴奋的最小刺激强度，称为阈强度。4.阈电位：在外加的有效刺激（阈刺激或阈上刺激）的作用下，使膜去极化达到某一临界值时，爆发一次动作电位，这个临界膜电位的数值，即称为阈电位。一静息电位产生机制：1.细胞膜两侧某些带电离子的不均衡分布：膜内K+浓度大于膜外K+浓度。膜外Na+浓度大于膜内Na+浓度2.静息状态，细胞膜对K+有通透性，K+外流所致内负外正的静息电位。二细胞动作电位产生的机制：1.当膜受到一次有效的刺激时，Na+通道开放，Na+内流，膜去极化。2.当膜内形成的正电场力增大到足以对抗顺电化学梯度所致的Na+内流时，Na+通道关闭。K+通道开放，K+外流。小分子物质转运被动转运单纯扩散：物质的分子或离子顺浓度梯度（或电位梯度），由膜的高浓度（电位）一侧向膜的低浓度（电位）一侧的跨膜转运的过程，称为单纯扩散。转运的物质有O2，CO2乙醇和甾体类激素易化扩散：物质通过膜上的特殊蛋白质（包括载体、通道）的介导、顺电-化学梯度的 跨膜转运过程，称为易化扩散。方式载体 转运葡萄糖，氨基酸，核苷酸等。离子通道 转运各种离子。载体：是贯穿于脂质双分子层的整合蛋白，具有与被转运物质特异性结合的位点，在物质高浓度侧与之结合，摆渡到低浓度侧再与之分离。特点：1.较高的结构特异性，2.饱和性，3.竞争性抑制。主动转运细胞通过本身的耗能过程，在细胞膜上特殊蛋白质的协助下，将某些物质分子或离子逆电化学梯度进行跨膜转运的过程。转运各种离子。大分子物质转运胞吞：细胞外某些物质团块进入细胞的过程。吞饮：进入的是液体。吞噬：进入的是固体物质。胞吐：细胞把大分子内容物排出体外的过程。一静息电位产生机制：1.细胞膜两侧某些带电离子的不均衡分布：膜内K+浓度大于膜外K+浓度。膜外Na+浓度大于膜内Na+浓度。2.静息状态，细胞膜对K+有通透性，K+外流所致内负外正的静息电位。二细胞动作电位产生的机制：1.当膜受到一次有效的刺激时，Na+通道开放，Na+内流，膜去极化。凝血酶原激活物（a）V+Ca2+凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白Ca2+2.当膜内形成的正电场力增大到足以对抗顺电化学梯度所致的Na+内流时，Na+通道关闭。K+通道开放，K+外流。第三章：血液 ：名解：1.血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比。2.渗透压：是指液体所具有的吸引水分子透过单位面积半透膜的力量。3.晶体渗透压：晶体物质所形成的渗透压。对于维持细胞内外的水的平衡和细胞的正常体积及为重要。4.胶体渗透压：由蛋白质形成的渗透压。有利于维持血管内外水的平衡和正常的血容量。5.血液凝固：血液由可流动的状态转变成不能流动的凝胶状固态的过程。6.血清：血液凝固12h后，血块发生收缩，并释放出淡黄色的液体。填空： 1.血浆蛋白分：1.白蛋白 2.球蛋白 3.纤维蛋白原 三类2.正常成人的血液总量大约占体重的7-83.红细胞计数，男性（4.55.5）1012/L，女性（3.84.6）1012/L新生儿 6.01012/L4.血红蛋白 男性120160g/L,女性110-150 g/L，新生儿 200 g/L5.红细胞的生理特性 可塑变形性 悬浮稳定性 渗透脆性6.红细胞的功能 高效率运输O2和CO2，缓冲体液酸碱度，免疫功能7.铁 是合成血红蛋白的必须原料 引起低色素小细胞性贫血即缺铁性贫血8.叶酸和VB12缺乏引起巨幼红细胞性贫血。9.内源性凝血途径，启动因子是X 外源性凝血途径启动因子是X生理性抗凝物质，其中最重要的是 肝细胞和血管内皮细胞分泌的抗凝血酶问答 一.血浆蛋白的主要生理功能： 1.维持血浆胶体渗透压 2.维持正常的血浆酸碱度 3.运输作用 4.营养作用 5.凝血抗凝血与纤溶作用 6.催化作用 7.免疫作用 二.血小板的生理特性 1.粘附 2.聚集 3.释放 4.收缩 5.吸附 三.血小板的生理功能 1.参与生理性止血的过程 2.参与凝血功能 3.促进和抑制纤维蛋白溶解 4.维护血管壁的完整性 四.凝血的基本过程： 凝血酶原激活物（Xa）V+Ca2+ 凝血酶原凝血酶 Ca2+ 纤维蛋白原纤维蛋白 注：临床上，施行子宫，甲状腺等手术后易渗血是因为 存在组织激活物。第四章：血液循环血型心动周期：心脏每收缩和舒张一次，构成一个机械活动周期。心率：单位时间内心脏跳动的次数。每搏输出量：一侧心室每次收缩所射出的血液量。射血分数：搏出量与心室舒张末期容积的百分比。每分心输出量：一次心室每分钟射出的血量。心指数：每平方体表面积的心输出量。在心室肌兴奋的有效不应期之后，或在下一次窦房结兴奋到达之前，心室接受一次外来刺激，则可产生一次提前出现的兴奋与收缩。这种兴奋为期前兴奋，所引起的收缩为期前收缩。代偿性间歇：心室在一次期前收缩之后，往往出现一段较长的心脏舒张期。房室延搁：兴奋通过房室交界区传导速度最慢，要延搁0.1S。成年人的平均心率约为75次/分，每一心动周期的时间约为0.8S，左右心房的收缩期约为0.1S，舒张期约为0.7S。搏出量对心脏泵血功能的调节：前、后负荷及心肌收缩能力三因素。自律细胞的电活动及其形成机制：4期自动去极化是基本特征。心肌的生理特性：兴奋性，自动节律性，传导性和收缩性。窦房结细胞自律性兴奋频率最高约100次/分，其次为房室交界50次/分，房室束约40次/分。浦肯野纤维最低25次/分。窦房结对潜在起搏点的控制机制：抢先占领，超速抑制。心肌细胞收缩特点：同步性收缩（全或无式收缩），不发生强直收缩，对外源性Ca2+依赖性大。最经典的调节动脉血压的反射：颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射。去甲肾上腺素：升压药。 肾上腺素：强心药。心迷走神经节后纤维末梢释放的Ach与心肌细胞膜上M受体结合，引起心脏活动的抑制，呈现心率减慢，心房肌收缩力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，甚至出现房室传导阻滞，为负性变时作用，负性变力作用，负性变传导作用。微动脉到微静脉3条通路：迂回通路（又称营养通路），直捷通路，动-静脉短路。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。心脏的泵血过程和机制：心动周期压力泵血流方向瓣膜开放心室体积房室瓣动脉瓣房缩期心房心室动脉心房到心室开关增大等容收缩期 心房心室动脉停留在心室 关 关不变射血期心房动脉 心室到动脉 关 开 缩小等容舒张期心房心室心室动脉心房到心室开 关增大影响心输出量的因素：1.搏出量：（1）前负荷：在一定范围内前负荷与搏出量成正比。（2）后负荷：后负荷与搏出量成反比。（3）心肌收缩力：心肌收缩力于搏出量成正比。 2.心率：在一定限度内，心率与心输出量成正比。心室肌细胞的动作电位有何特征？各时相产生的离子机制如何。0期：去极化，Na+通道开放Na+内流。 1期：快速复极化初期：Na+通道关闭，K+通道开放，K+外流。 2期：缓慢复极化期（平台期） 3期：快速复极化期：Na+通道关闭，K+外流，Ca2+通道关闭。 4期：各离子泵将离子泵回原位。血压的形成：1形成血压的前提是心血管系统内必须有足够的血液充盈（循环系统平均充盈压血压形成的前提） 2.基本因素：1）心脏射血是形成血压的动力2）外周阻力和弹性贮器血管弹性回缩是形成血压的条件。影响动脉血压的因素：1每搏输出量：每搏输出量增加，收缩压明显升高，舒张压的升高不多，故脉压增大。2.心率：心率增快时，舒张压增高，收缩压升高的幅度不如舒张压升高的显著，脉压有所减小。3.外周阻力：总外周阻力增加时是，舒张压升高，脉压减小。4.主动脉和大动脉的弹性贮器作用：弹性力降低，致使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。5.循环血量与血管系统容量的比例：循环血量增加，血压增加，循环血量减少，血压下降。影响组织液生成与回流的因素：1.毛细血管血压：毛细血管血压升高，组织液生成增多，毛细血管血压降低，组织液生成减少。2.血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低时，有效滤过压增大，组织液生成增多。3.淋巴回流4.毛细血管通透性影响静脉回心血量的因素：1.体循环平均充盈压：体循环平均充盈压升高，静脉回流也就增多，相反，静脉回心血量减少。2.心脏收缩力量3.体位改变和重力的影响4.骨骼肌的挤压作用5.呼吸运动。传出神经和反射效应：动脉血压升高时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋性增高，窦神经和主动脉神经传入冲动增多，使心交感神经和交感缩血管神经紧张性降低，传出冲动减少，而心迷走神经紧张性加强，其传出冲动增加，导致心率减慢。心收缩力减弱，心输出量减少，血管舒张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降，接近原先正常水平，因此，颈动脉窦和主动脉弓感受性反射又称为降压反射或减压反射。急性失血时，人体的生理反应有何变化，机体将如何进行代偿性调节：当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张性减弱，交感紧张性加强，于是，心率加快，心输出量增加。外周血管阻力增高，血压回升，从而表明，压力感受性反射具有双向效应，在维持动脉血压相对稳定中有重要作用，所以，压力感受性反射又称稳压反射。 心室肌细胞的动作电位有何特征？各时相产生的离子机制如何？0期：去极化期，Na+通道开放，Na+内流。 1期：快速复极化初期，Na+通道关闭，K+通道开放，K+外流。2期：缓慢复极化期（平台期），Na+通道关闭，K+通道开放，K+外流，Ca2+通道开放，Ca2+内流。 3期：快速复极化末期，Na+通道关闭，K+通道开放，K+外流，Ca2+通道关闭。 4期：静息期，各离子泵将离子泵回原位。第五章呼吸1、呼吸运动是实现肺通气的原动力，由呼吸机运动引起的肺内压与大气压之间的压力差是实现肺通气的直接动力。2、呼吸由三个环节组成：（1）外呼吸：肺通气和肺换气（2）气体在血液中的运输（3）内呼吸：组织换气过程。3、吸气过程是主动的，呼气是被动的，用力吸气时吸气和呼气都是主动地过程。4、肺泡表面活性物质的生理作用是;(1)降低肺泡表面张力所造成的回缩力，从而减少吸气阻力和吸气做功，肺泡表面张力降低有利于肺扩张。（2）维持肺泡的稳定性保持肺泡正常扩张状态，肺泡表面活性物质的密度随肺泡半径变小而增大。吸气时大肺泡表面的活性物质稀疏，降低表面张力的作用较小使肺泡不致过度膨胀；而呼气时小肺泡表面的活性物质密集，降低表面张力的作用较强使肺泡不致于过大，防止塌陷，维持稳定性。（3）减少肺泡内和肺间质中组织液生成，防止液体向肺泡内溢出，防止肺水肿，保持肺泡干燥。5、气道口径（R）是影响气道阻力的主要因素。R1/r4.6、潮气量指平静呼吸时每次吸入或呼出的气体量。7、肺活量指尽力吸气后所能呼出的最大气体量。8、用力呼气量指最大吸气后尽力尽快的呼气，在一定时间内所能呼出的气体量。正常成人第1秒末约为80%，第2秒末为96%，第3秒末为99%。9、通气贮量百分比=（每分最大通气量每分平静通气量）每分最大通气量*100%。10、肺泡通气量是指每分钟吸入肺泡内的新鲜空气量=（潮气量无效腔容量）*呼吸频率。11、肺泡与血液间的的O2分压差是CO2分压差的10倍，而CO2的扩散系数约为O2的20倍。CO2扩散速度为O2的2倍。12、呼吸膜的厚度，总厚度不到1um，最薄只有0.2um。肺毛细血管直径平均月5um。13、呼吸膜的面积，总面积70平方米。14、通气血流比值为0.8415、化学结合的O2占血O2总量的98.5%，氧的化学性结合是O2运输的主要形式。16、影响氧解离曲线的因素：（1）PH和P(CO2)的影响，PH降低H离子增加，曲线右移。CO2增加曲线右移。（2）温度的影响，温度升高曲线右移，温度降低曲线左移。（3）2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）的影响，2,3-DPG浓度升高时曲线右移，反之曲线左移。17、碳酸氢盐（HCO3-）是CO2在血液中运输的最主要形式。18、CO2、H离子和低O2对呼吸的调节：（1） CO2对呼吸的影响：一定水平的P(CO2)是维持正常呼吸的最重要的生理性刺激。P(CO2)升高，呼吸加深加快。CO2刺激呼吸的效应途径主要是中枢化学感受器和外周化学感受器刺激呼吸中枢，CO2升高，呼吸抑制。（2）H离子对呼吸的影响：H离子浓度增加时呼吸加深加快，主要通过外周化学感受器。（3）缺氧对呼吸的影响：兴奋外周化学感受器缺氧时呼吸加深加快，动脉血P（O2）下降到80mmHg，肺通气增加，缺氧对呼吸中枢的直接抑制。第6章节 消化1、胃肠道平滑肌生理特点：1兴奋性比骨骼肌低、收缩弛缓，其收缩的潜伏期、收缩期和舒张期所占的时间均比骨骼期长的多，其全部收缩过程约为20S以上2富有伸展性3具有紧张性4缓慢而不规则的节律性收缩5对温度、化学和牵张刺激的敏感度高，对电刺激较不敏感。2、消化道平滑肌的电生理特性：1静息电位 静息电位特点A 电位较低B静息电位不稳定，波动大，能够不断地发生自动去极化C其主要的是由K外流和生电性钠泵的活动形成2慢波电位 消化道平滑肌可在静息电位上自发的周期性地产生去极化和复极化，形成了的缓慢的节律性的电位波动3动作电位3、胃液的性质成分和作用？主要成分有：盐酸、钠和钾的氯化物等无机物以及有机物如胃蛋白酶原、黏蛋白及内因子等。胃酸 是由壁细胞分泌的胃酸的作用A激活胃蛋白酶原B促使食物中蛋白质变性C维持钙铁于离子状态D胃酸进入十二指肠可促进胰液和胆汁的分泌及胰泌素、胆囊收缩素的释放。胃蛋白酶原 由泌酸腺的主细胞和黏液细胞分泌的 在胃酸的作用下变为胃蛋白酶 功能是水解蛋白质。黏液和碳酸氢盐 是由表面上皮细胞膜、泌酸腺中的颈粘液细胞、贲门腺和幽门腺共同分泌的 黏液对胃粘膜具有润滑作用，保护胃粘膜免受坚硬食物的损伤，黏液碳酸氢盐屏障可有效地保护胃粘膜。内因子 是壁细胞分泌的 保护维生素B12不被小肠内水解酶破坏，促进吸收，缺乏时会出现恶性贫血。4、胃的运动形式：1容受性舒张 咀嚼和吞咽食物时，进食动作和食物对咽、食管等处感受器的刺激，可反射性的通过迷走神经中的抑制性纤维，引起胃底和胃体肌肉的舒张，胃容积扩大，这种舒张为容受性舒张 2紧张性收缩 胃壁平滑肌经常保持一定程度的持续收缩状态。3蠕动4非消化期的胃运动-移动性复合运动。5、胃排空：食物由胃排入十二指肠的过程。糖类排空最快蛋白质次之脂肪最慢。6、胰液的性质成分作用？胰液无色，无臭的液体PH：7.8-8.4 成分：水 无机物 有机物。HCO3的主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，保护肠粘膜提供了适宜的pH环境 胰淀粉酶 可以水解淀粉、糖原 胰蛋白酶、糜蛋白酶水解蛋白质 胰脂肪酶 是消化脂肪的主要消化酶。7、胆盐的肠肝循环：胆盐随肝胆汁排至小肠后，约有95%在回肠末端被吸收入血，经门静脉进入肝脏，再合成胆汁，排入肠内。8、胆汁的作用：1乳化脂肪2促进脂肪的吸收3促进脂溶性维生素的吸收4其他 中和胃酸 胆盐的重吸收后直接刺激肝细胞合成分泌胆汁。9、消化期小肠的运动形式：1紧张性收缩2分节运动3蠕动第八章肾脏1、正常成人24小时排出的尿量为10002000ml,一般为1500 ml.24小时尿量长期在2500 ml以上，称为多尿，在100500ml之间称为少尿，在100ml以下称为无尿。2、肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+囊内压）3、肾小球滤过率：单位时间内每分钟两肾生成的原尿量。4、滤过分数：肾小球率过滤与肾血浆流量的比值。 大约19%5、影响肾小球滤过的因数：（1）肾小球毛细血管压：肾小球毛细血管压下降，有效滤过压降低，肾小球滤过率减少，肾小球毛细血管压升高，有效滤过压升高，肾小球滤过率增加。（2）囊内压：囊内压升高，有效滤过压降低，肾小球滤过率减少。（3）血浆胶体渗透压：当血浆蛋白的浓度明显降低时，血浆胶体渗透压降低时，有效滤过压升高，肾小球滤过率增加。（4）肾血浆流量：肾血浆流量加大，有效滤过压升高，肾小球滤过率增加。(5) 滤过膜的面积和通透性：面积减少，肾小球滤过率减少，出现少尿甚至无尿。通透性升高，有效滤过压升高，肾小球滤过率增加。 6、肾糖阈：血液中葡萄糖的浓度超过160180mg/100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的重吸收已达到极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为肾糖阈（近端小管主要是近曲小管重吸收葡萄糖）7、肾小管和集合管的分泌和排泄功能：（1）H+的分泌：进行Na+H+交换，具有排酸保碱的功能。肾小管各段均可分泌H+（2）NH3的分泌:与H+的分泌密切相关，具有排酸保碱的功能。远端小管和集合管的上皮细胞在代谢过程中不断生成NH3(3)K+的分泌:由远端小管和集合管分泌。（4）某些代谢产物如肌酐，进入体内的外来物质如青霉素。8、渗透性利尿：临床上给病人使用不被肾小管重吸收的物质，如甘露醇等，利用它来提高小管液中溶质的浓度，借以达到利尿和消除水肿的目的，这种利尿方式。9、抗利尿激素ADH（血管升压素）是由下丘脑的视上核和室旁核的神经元分泌的。主要作用：提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿浓缩，尿量减少。10醛固酮：是肾上腺皮质球状带分泌的一种内固醇激素，作用：保Na+、保水、排K+。11、水利尿：大量饮水后引起尿量增多的现象。12、影响抗利尿激素释放的因素：1血浆晶体渗透压抗利尿激素释放尿量减少 2循环血量抗利尿激素释放尿量增加 3动脉血压抗利尿激素释放尿量增加13、大量出汗后人体渗透压，循环血量等引起体液的变化？尿量变化？答：大量出汗后，1晶体渗透压，晶体渗透压感受器兴奋，刺激下丘脑合成释放抗利尿激素，远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性增加，水的重吸收，尿量减少。2循环血量减少，抗利尿激素释放，远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性增加，水的重吸收，尿量减少。14、大量失血后：循环血量减少，抗利尿激素释放，远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性增加，水的重吸收，尿量减少。15大量饮水后：1晶体渗透压（反之），2循环血量增多（反之）。16、大量出汗血压下降。12、影响抗利尿激素释放的因素（1）晶体渗透压升高，晶体渗透压感受器兴奋性升高，刺激下丘脑合成和释放ADH增多，远曲小管和集合管对水的重吸收增多。晶体渗透压下降，尿量减少。（2）循环血量增多，容量感受器受到的牵张刺激增多，刺激下丘脑释放ADH减少，尿量增多，血量下降。13、大量失血使循环血量减少，左心房内膜下的容量感受器受到的牵张刺激减弱，经迷走神经传入的冲动减少，下丘脑神经垂体系统合成和释放抗利尿激素增多，远曲小管和集合管对水的通透性增加，水的重吸收增加，导致尿液浓缩，尿量减少，有利于血量恢复。14、肾素血管紧张素醛固酮系统生成和作用示意图第十章 神经系统神经纤维兴奋传导具有生理完整性、绝缘性、双向性、和相对不疲劳性特征神经元之间的紧密接触并进行信息传递的部位，称为突触兴奋在经典的突触传递过程的主要步骤：突触前膜的动作电位突触间隙中的Ca2+进入前膜突触小泡中的神经递质向突触间隙释放递质与突触后膜上的受体结合突触后膜离子通道的通透性改变EPSPIPSP电突触传递具有双向、快速和低电阻的特点神经递质是指由突触前神经元合成、并在末梢处释放，经突触间隙扩散，特异性的作用于突触后神经元或效应器细胞膜上的受体运动神经纤维的末梢都释放乙酰胆碱。以释放乙酰胆碱作用为递质的神经纤维，称之为胆碱能纤维以释放去甲肾上腺素作为递质的神经纤维，称为肾上腺素能纤维神经递质的受体是指存在于细胞膜或细胞内、能与某些化学物质（如神经递质、调质、激素或某些药物等）发生特异性结合，产生生物学效应的特殊生物分子以ACh为配体的受体称为胆碱受体。他又可分为两种：1、毒蕈碱性受体阿托品是M受体拮抗剂2、烟碱性受体箭毒能阻断N1和N2受体的功能肾上腺素受体可分为两类：型和型酚妥拉明可以选择性阻断2受体普萘洛尔可以选择性阻断1受体由脊椎经脑干上传到大脑皮质的感觉传导路径可分为两大类：1浅感觉传导路径-指专司传导温度觉、痛觉和轻触觉的路径2、深感觉传导路径-指专司传导肌肉本体感觉和深部圧觉的路径丘脑的两类感觉投射系统分成特异性投射系统和非特异性投射系统两大投射系统特异投射系统的特点是：每一种感觉的传导投射都具有专一性，他们都投射到大脑皮质的特定区域，与皮之间有点对点的关系；其投射纤维主要终止于皮质的第四层；由于其纤维终止的区域狭窄，致突触小体数相对较多而密集，因此，易于由局部阙下兴奋累积总和而形成扩布性兴奋。非特异投射系统的特点是该系统的纤维经反复换元后投射到大脑皮质的广泛区域，不具有点对点投射关系；投射纤维末梢的突触小体数量相对少而稀疏，因此，阙下兴奋不易总和，只能通过电紧张性的扩布来改变大脑皮质细胞的兴奋状态是指某些内脏疾患引起远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏的现象，称为牵涉痛刚与高位中枢离断的脊椎，暂时丧失所有的反射活动的能力而进入无反应状态，这种现象称为脊休克脊休克产生的原因实验证明，脊休克并非是由于脊椎损伤刺激所引起。因为在脊休克恢复后，在断面以下的脊椎再作第二次横断时，脊休克现象不再重现。所以，及休克的产生是由于离断水平以下的脊椎突然失去了高位中枢（如大脑皮质、前庭核和脑干网状结构的下行纤维）对脊椎的易化作用，使脊椎的兴奋性处于极度低下的状态，以致对任何刺激均无反应有神经支配的骨骼肌，在受到外力牵拉伸长时，能反射性地引起受牵拉的同一肌肉收缩，此称为牵张反射牵张反射的类型-腱反射和肌紧张动物在麻醉下，暴露脑干后，在中脑上、下丘之间切断，动物出现伸肌过度紧张现象，表现为四肢伸直、脊柱后挺、头尾昂起，呈角弓反张状态，这种现象称为去大脑僵直小脑的生理功能1、维持身体平衡主要是前庭小脑（古小脑）的功能2、调节肌紧张和协调随意运动主要是脊椎小脑（旧小脑）的功能当切除或损伤脊椎小脑后，主要症状表现为随意运动的力量、方向、速度和稳定性障碍：A小脑性共济失调B意向性震颤延髓一旦受到损伤，心跳、呼吸立即停止。故其有生命中枢之称对第一信号发生反应的皮质功能系统，称为第一信号系统，这是人和动物共有的对第二信号发生反应的皮质功能系统，称为第二信号系统，这是人类所特有的，通过第二信号系统的活动，极大地丰富了人们对外界事物的认识人类的脑电波形根据其频率、波幅的不同，可在皮质的不同区域分别引出、四种基本波形。波为成人清醒、安静、闭目时所特有波是睁眼视物、思考问题或接受其他刺激时，该波代表大脑皮质处于兴奋状态波在成人困倦时可见到波在睡眠、深度麻醉、低氧、极度疲劳、大脑有器质性病变以及婴儿时期可见到自主神经系统的功能器 官交 感 神 经副 交 感 神 经循环器官心跳加快加强，腹腔内脏血管、皮肤血管以及分布于唾液腺与外生殖器的血管均收缩，脾包囊收缩，肌肉血管可收缩（肾上腺素能）或舒张（胆碱能）心跳减慢，心房收缩减弱，部分血管（如软脑膜动脉和分布于外生殖器官的血管舒张）呼吸器官支气管平滑肌舒张支气管平滑肌收缩，促进黏膜腺体分泌消化器官分泌粘稠唾液，抑制胃肠运动，促进括约肌收缩，抑制胆囊活动分泌稀薄唾液，促进胃液、胰液分泌，促进胃肠运动和使括约肌舒张，促进胆囊收