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1 、举例说明何为原发性主动转运与继发性主动转运？答：（1 ）细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度和（或）电位梯度转运的过程，称为原发性主动转运。最典型的例子是钠- 钾泵对Na + 、K + 的主动转运过程，钠- 钾泵每分解一分子ATP ，可逆浓度差将3 个Na + 移出胞外，将2 个K + 移入胞内。（2 ）细胞利用原发性主动转运消耗ATP 所形成的某些离子的浓度梯度，在这些离子顺浓度梯度扩散的同时使其他物质逆浓度梯度和（或）电位梯度跨膜主动转运，称为继发性主动转运。最典型的例子是葡萄糖在小肠黏膜上皮的吸收和在近段肾小管上皮的重吸收都是通过Na + - 葡萄糖同向转运体实现的，Na + 在上皮细胞顶端膜两侧浓度梯度和（或）电位梯度的作用下，被动转入细胞内，葡萄糖分子则在Na + 进入细胞的同时逆浓度梯度被带入细胞内。2 、用哇巴因抑制钠泵活动后，神经纤维的静息电位、动作电位各有何变化？为什么？答：静息电位和动作电位幅度都会减小，因为神经纤维静息电位是细胞内K+ 外流形成的电- 化学平衡电位，动作电位是细胞外Na+ 内流形成的电- 化学平衡电位，而细胞内高K+ 与细胞外高Na+ 的不均衡离子分布状态是由钠泵活动造成的，当钠泵活动被哇巴因抑制后，细胞内外K+ 浓度Na+ 浓度差均比正常时小，此时细胞内K+ 外流与细胞外Na+ 内流也均减小，相应的静息电位与动作电位幅度均下降。3 、试比较神经纤维生物电的类型、产生机制、特点及其生理意义。答：（1 ）安静情况下细胞膜两侧存在的外正内负且相对平稳的电位差，称为静息电位。产生机制是：细胞膜内K + 浓度大于细胞外；安静状态下细胞膜对K + 有通透性；K + 外流形成电化学平衡电位。特征是：在大多数细胞是一种稳定的直流电位；细胞内电位低于胞外，即内负外正；不同细胞静息电位的数值可以不同。生理意义：细胞兴奋的基础。（2 ）细胞在原有静息电位的基础上接受有效刺激后产生的发生一次短促而可逆的、并可向周围扩布的电位波动，称动作电位。产生机制是：升支：Na + 大量、快速内流，形成Na + 平衡电位；降支：K + 快速外流；静息水平：Na + -K + 泵活动，膜内外离子恢复静息时的分布状态。特征是：“ 全或无” 现象；不衰减性传导；无总和现象。生理意义：细胞兴奋的标志。（3 ）细胞在原有静息电位的基础上接受阈下刺激后产生的局部去极化并可向周围衰减性传导的电位波动，称局部电位。产生机制是：升支：Na + 少量、慢速内流；降支：K + 快速外流；静息水平：Na + -K + 泵活动，膜内外离子恢复静息时的分布状态。特征是：无“ 全或无” 现象；衰减性传导；有总和性，空间总和与时间总和。生理意义：多个局部电位总和达到阈点位水平后可爆发一次动作电位。4. 细胞外K + 或Na + 浓度的改变对单根神经纤维静息电位和动作电位各有何影响？答：细胞外K + 浓度增加，使得安静时单根神经纤膜内K + 外流减少，静息电位的绝对值变小，反之变大。细胞外Na + 浓度增加，使得兴奋时单根神经纤膜外Na + 内流增加，动作电位增大，反之则变小。5. 简述阈下刺激对单根神经纤维膜电位的影响。答： 阈下刺激促使单根神经纤维膜电位缓慢去极化，幅度小，未达到阈电位水平，只能产生无“ 全或无” 特性，可总和，衰减传导的局部电位。7. 何为骨骼肌的兴奋- 收缩耦联？简述其基本过程。答：把肌膜的电位变化和肌纤维收缩连接起来的中介过程称为兴奋- 收缩耦联。骨骼肌兴奋- 收缩耦联的过程至少应包括以下三个主要步骤：（1 ）肌细胞膜的电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；（2 ）三联管结构处的信息传递；（3 ）肌浆网中的Ca2+ 释放入胞浆以及Ca2+ 由胞浆向肌浆网的再聚集。6. 兴奋是怎样从运动神经传到骨骼肌的？美洲箭毒、新斯的明、有机磷农药对神经- 骨骼肌接头处的兴奋传递各有何影响？答：电- 化学- 电传递过程：运动神经兴奋（动作电位产生）接头前膜去极化Ca 2+ 通道开放，Ca 2+ 内流接头前膜内囊泡前移，与前膜融合囊泡破裂释放ACh （量子释放）ACh 经接头间隙扩散到接头后膜与接头后膜上的ACh 受体亚单位结合终板膜Na + 、K + 通道开放Na + 内流为主终板电位达阈电位肌膜爆发动作电位。美洲箭毒特异性阻断接头后膜上的内流为主终板电位达阈电位肌膜爆发动作电位。美洲箭毒特异性阻断接头后膜上的ACh 受体通道，抑制神经- 骨骼肌接头处的兴奋传递；新斯的明通过抑制胆碱酯酶而增加接头间隙处的ACh 浓度，强化神经- 骨骼肌接头处的兴奋传递；有机磷农药通过磷酰化胆碱酯酶使其丧失活性，从而增加接头间隙处的ACh 浓度，强化神经- 骨骼肌接头处的兴奋传递。8. 前负荷、后负荷对骨骼肌收缩效能各有何影响？为何在最适初长度时骨骼肌的收缩力量强？答：（1 ）前负荷是肌肉在收缩前就具有的负荷，前负荷决定初长度，而初长度决定粗细肌丝的重叠程度及参与收缩的横桥数目。能使粗细肌丝处于最理想重叠状态的前负荷及其对应的初长度分别称为最适前负荷和最适初长度。在最适前负荷之前，肌肉收缩强度随前负荷增加而增加；超过最适前负荷的负荷使细肌丝由粗肌丝之间拉出，收缩强度降低。（2 ）后负荷：在前负荷固定的条件下，随着后负荷的增加，肌肉长度增加，出现肌肉缩短的时间推迟，缩短速度减慢，缩短距离减小。后负荷增大到一定值，肌肉出现等长收缩。（3 ）最适初长度时，骨骼肌参与收缩的横桥数目达到最多，收缩力量最强。 试述评价心脏泵功能的指标及其意义。2. 通过心室功能曲线讨论前负荷对搏出量的影响及其机制。答：心室功能曲线：观察心室舒张末期压力（前负荷）和心室搏功之间关系的曲线。（1 ）充盈压15mmHg ：心肌外间质内含有大量劲度较大的胶原纤维，加之心室壁由多层多种走势和排列方向的肌纤维构成，故心肌的伸展性较小，静息张力很大，肌小节长度一般不会超过2.25 2.30 m ，因而心室功能曲线不会出现明显的降支。3. 画图说明心室肌细胞、窦房结细胞、浦肯野细胞的动作电位及其形成机制。答：机制：0 期：刺激使膜去极化达到阈电位水平（-70mv ）膜上电压门控钠通道开放Na + 迅速大量内流产生快钠流（I Na ）通过再生性循环形成0 期去极相。1 期（快速复极初期）：快钠通道失活，瞬时外向钾通道（I to 通道）开放，出现K + 外流，形成瞬时性外向离子流（I to ）。2 期（平台期）：外向离子流- 延迟整流钾电流（I K ）；内向离子流-L 型钙电流（I CaL ）。3 期（快速复极末期）：L 型钙道关闭，I K 与I K1 进一步增大（即K + 外流进行性增加）。4 期（静息期）：Na + -K + 泵与Na + -Ca 2+ 交换体，实现Na + 、Ca 2+ 外运与K + 内运。机制：0 期膜电位有最大复极电位自动去极达阈电位水平（-40mv ）膜上L 型钙钠通道开放，Ca 2+ 内流形成I CaL ，导致0 期去极。3 期：随着膜的去极化，钙通道逐渐失活，一种钾通道被激活，出现外向I K ，膜逐渐复极。4 期：I K 通道逐渐失活，引起K +外流进行性衰减，导致膜内正电荷逐渐增加而形成4 期自动去极化；I f 通道的激活，Na + 内流逐渐增加，作用较小；I CaT 通道的激活，Ca 2+ 内流。机制：内流。机制：0 、1 、2 、3 期与心室肌相同。4 期：I f 通道的激活，Na + 内流逐渐增加，通常称之为起搏电流，作用较大，导致4 期自动去极化；I K 通道的逐渐失活，导致K + 外流进行性衰减，作用较小。4. 心室肌细胞在一次兴奋过程中兴奋性发生了哪些变化？简述其特点及其生理意义。特点：有效不应期特别长，包括收缩期和舒张早期。意义：使心肌不会产生完全强直收缩，始终作收缩和舒张交替的活动。5. 静息电位或最大复极电位对心肌电生理特性各有何影响？答：在阚电位水平不变的前提下，心肌细胞静息电位绝对值增大，则距阈电位差距加大，引起兴奋所需的阈值增高，即心肌的兴奋性降低；如果心肌细胞静息电位绝对值在一定范围内增大，则心肌细胞动作电位0期去极化速度和幅度增大，产生的局部电流增大，在邻旁组织兴奋性不变的前提下，达到阈电位的速度也增快，所以传导速度加快；对于自律性细胞，静息电位绝对值增大，则距阈电位差距加大，4期自动去极化到达阈电位的时间变长，自律性将降低。6. 为何心脏内兴奋传导在浦肯野纤维处最快、房室交界处最慢？答：因为蒲肯野纤维的直径大，细胞之间的缝隙连接密度高，且属快反应细胞（0 期去极化的速度快、幅度大），故兴奋传导快；而房室交界处的细胞小，细胞之间的缝隙连接密度低，且属慢反应细胞（0 期去极化的速度慢、幅度小），故兴奋传导速度慢。1. 试述动脉血压的形成及其影响因素。答：动脉血压的形成，前提：足够的血液充盈；基本条件：心脏射血和外周阻力。影响动脉血压因素有每搏输出量：当每搏输出量增加而其他因素变化不大时，动脉血压的升高主要表现为收缩压的升高，舒张压升高不多，因而脉压增大；当搏出量减少时，则收缩压明显降低，舒张压降低不多，因此脉压减小。心率：当心率加快而其他因素变化不大时，主要表现为舒张压升高，而收缩压升高不多，因而脉压减小；当心率减慢时，则舒张压明显降低，而收缩压降低不多，因此脉压增大。外周阻力：当外周阻力加大而其他因素变化不大时收缩压和舒张压都升高，但以舒张压升高更为明显，因此脉压减小；当外周阻力减小时，也以舒张压降低更为明显，因此脉压增大。主动脉和大动脉的弹性贮器作用：主动脉和大动脉的顺应性变小（如硬化）时，弹性贮器作用减弱，动脉血压的改变表现为收缩压升高，舒张压降低，故脉压增大。循环血量和血管系统容量的相互关系：当循环血量减少和（或）血管系统容量增大时，将导致静脉回流速度减慢，心输出减少，动脉血压降低；当循环血量增多和（或）血管系统容量减小时则发生相反变化。2. 简述影响静脉回心血量的因素。答：单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。故凡能影响外周静脉压、中心静脉压、静脉阻力的因素，都能影响静脉回心血量。主要有：（1）体循环平均充盈压：血管系统内血液充盈程度越高，静脉回心血量就越多。当血量增多或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量就增多。反之，血量减少或容量血管舒张时，静脉回心血量就减少。2）心脏收缩力量：心脏收缩力量越强，射血时心室排空较完全，在心舒期心室内压就较低，对心房和大静脉内的血液的抽吸力也较大，回心血增多。（3）体位改变：当人体从卧位转变为立位时，身体低垂部分静脉扩张，容量增大，故回心血量减少。体位改变对回心血量的影响在高温时更加明显。（4）骨骼肌的挤压作用：肌肉运动时，肌肉收缩可对肌肉内和肌肉间的静脉发生挤压，使静脉血流加快，同时，静脉瓣使静脉内的血液只能向心脏方向流动而不能倒流，可是静脉回心血量增加。（5）呼吸运动：吸气时，胸腔负压增加，胸腔内的大静脉和右心房更加扩张，有利于外周静脉的血液回流至右心房，呼气时相反。3. 动脉血压是如何保持相对稳定的？心肺感受器引起的心血管反射是如何进行的？答：在生理状态下，通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射，可使动脉血压保持相对稳定，反射的过程如下：4. 肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用有何不同？肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统在血压的调节中有何作用？答：静脉注射肾上腺素，在心脏，肾上腺素与1 受体结合后，可产生正性变时和变力作用，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，血压增高，临床常作为强心急救药；还可使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩。静脉注射去甲肾上腺素后，去甲肾上腺素主要与受体结合，使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，而血压升高又可使压力感受器反射活动加强，由于压力感受器反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应，故心率减慢。1. 简述和分析影响肾小球滤过率（GFR ）的因素及作用机制？2. 肾小球滤过率的大小取决于有效滤过压和滤过系数。肾小球有效滤过压= （肾小球毛细血管血压+ 囊内液胶体渗透压）- （血浆胶体渗透压+ 肾小囊内压）。肾小球毛细血管血压, 动脉血压在80 180 mmHg 范围内波动时, 肾小球滤过率可保持相对稳定，当动脉血压升高或降低超出上述范围时，肾小球毛细血管血压降低，肾小球滤过率减少，肾小球毛细血管血压升高，肾小球滤过率增加。囊内压：囊内压增加，有效滤过压降低，肾小球滤过率减少。血浆胶体渗透压：若全身血浆蛋白明显减少，则血浆胶体渗透压降低，有效滤过压和肾小球滤过率将升高，导致尿量增多。肾血浆流量：肾血浆流量增多, 肾小球滤过率增加；相反，肾血浆流量减少，肾小球滤过率减少。滤过系数（K f ）：K f 增加可使肾小球滤过率增加，K f 减小则可使肾小球滤过率减少。2. 正常人一次饮清水1000ml 后，尿量和渗透压发生什么变化？分析其机制。正常人一次饮清水1000ml 后，体液被稀释，血浆晶体渗透压降低，引起血管升压素释放减少或停止，肾小管和集合管对水的重新收减少，尿量增加，尿液稀释。饮用大量清水引起尿量增多的现象又称为水利尿。3. 正常人大量出汗而未饮水后，尿量和渗透压发生什么变化？分析变化机制。大量出汗可引起机体失水多于溶质丧失，使体液晶体渗透压升高，可刺激血管升压素的分泌，引起血管升压素合成和释放增多，通过肾小管和集合管增加对水的重新收，使尿量减少，尿液浓缩，大量出汗也可引起循环血量减少，循环血量减少是引起血管升压素合成和释放增多，使尿量减少。4. 病人急性失血，血压降至50mmHg ，问其尿量有何变化? 并分析变化机制。病人急性失血，血压降至50mmHg 后，可引起尿量减少。机制：急性失血，血压下降，肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压下降，尿量减少。大失血，引起肾交感神经兴奋，肾血浆流量减少，肾小球滤过率下降。大失血，血容量减少，刺激血管升压素释放，尿量减少。大失血引起肾素血管紧张素醛固酮系统释放醛固酮，其保Na + 保水作用致尿量减少。5. 正常人一次快速输入生理盐水1000ml 后，对尿量有何影响？分析其机制。静脉快速输人生理盐水1000ml 后，尿量增加。因为大量液体直接快速进人血液循环系统内，血液迅速被稀释，血浆胶体渗透压显著降低，有效滤过压增加，肾小球滤过率增加，因此，尿量增加。另外，快速静脉输入生理盐水也可使血容量增加，心房被扩张，刺激容量感受器，传入冲动经迷走神经传入中枢，可抑制下丘脑- 垂体后叶系统释放抗利尿激素，使尿量增加。6. 简述尿生成的基本过程。根据其基本过程，如何设法改变尿量？基本过程：血浆在肾小球毛细血管处的滤过，形成超滤液，即原尿；如增加肾血流量，可增加原尿量，反之减少原尿量。超滤液在流经肾小管和集合管的过程中经过选择性重新收，改变重新收可改变尿量，如用速尿可在髓袢升支粗段抑制Na + 、Cl - 重新收，氨氯吡咪可抑制远曲小管和集合管的Na + 通道，减少Na + 的重新收，从而影响水的重新收，进而改变尿量。肾小管和集合管的分泌，最后形成尿液，增加肾小管和集合管的分泌可增加尿量，反之尿量减少。1. 外周胆碱能受体和肾上腺素能受体有哪些类型和亚型？激活后可产生哪些效应？能与ACh 特异结合的受体称为胆碱能受体，分为M 受体和N 受体，其中N 受体又分为N 1 和N 2 两种亚型，M 受体激活后可产生一系列自主神经效应，包括心脏活动抑制，支气管和胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜环行肌收缩，消化腺、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒张等，统称为M 样作用，可被阿托品阻断。N 1 受体分布于自主神经节突触后膜和中枢神经系统，而N 2 受体位于神经 骨骼肌接头的终板膜上。能与NE 或E 结合的受体称为肾上腺素能受体，分为受体和受体，受体分 1 ， 2 两个亚型，受体分 1 ， 2 ， 3 三个亚型。NE 与受体（ 1 为主）结合所产生的平滑肌效应主要是兴奋性的，包括血管、子宫、虹膜辐射状肌等的收缩，但也有抑制性的，如小肠舒张；NE 与受体（主 2 ）结合所产生的平滑肌效应抑制的，但与心肌 1 受体结合产生的效应却是兴奋性的。2. 试比较特异性投射系统和非特异性投射系统的特征的功能。答：特异性投射系统是经典感觉传导通路经过丘脑感觉接替核换元后投射到大脑皮层特定感觉区的投射系统。非特异投射系统是指经典感觉传导通路的第二级神经元轴突发出侧枝，在脑干网状结构中向大脑皮层广泛区域投射的系统。3. 何为牵张反射？它是如何实现的？有何意义？简述运动神经元、腱器官在牵张反射中的作用。答：（1 ）牵张反射：指有完整神经支配的骨骼肌在受外力牵拉伸长时引起被牵拉的同一肌肉发生收缩的反射活动。牵张反射有腱反射和肌紧张两种类型。（2 ）牵张反射的过程及其调控：（3 ）牵张反射的意义：通过检查腱反射可了解神经系统的功能状态；肌紧张是维持躯体姿势的最基本反射。（4 ）运动神经元的轴突支配梭内肌，可条调节肌梭对牵拉的敏感性。如当运动神经元兴奋时，梭内肌收缩，肌梭对牵拉的敏感性提高。（5 ）腱器官是分布在肌腱胶原纤维之间的牵张感受装置，属张力感受器。当肌肉张力过大，腱器官兴奋，其传入冲动通过脊髓的抑制性中间神经元抑制运动神经元的活动。4. 试述基底神经节受损时的症状及其产生机制。答：基底神经节受损时主要出现两类不同的症状：运动过少而肌紧张过强，如帕金森病。主要表现为全身肌紧张增高，肌肉强直，随意运动减少，动作缓慢，面部表情呆板，常伴有静止性震颤。病因是双侧黑质病变，多巴胺神经元变性受损。当黑质- 新纹状体多巴胺系统受损时，可引起直接通路活动减弱而间接通路活动增强，从而使大脑运动皮层活动减弱，导致上述症状的出现。运动过多而肌紧张不全，如舞蹈病。主要症状是不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，伴肌张力降低等。其病因是双侧新纹状体病变，新纹状体内GABA 能神经元变性或遗传性缺损，引起多巴胺能神经元过强，间接通路活动减弱而直接通路活动相对增强，因此大脑运动皮层活动增强，导致运动过多。5. 试述脑干网状结构在感觉传入和肌紧张调节中分别有何作用？答：脑干网状结构对肌紧张的调节如下图：6. 试述交感和副交感神经系统的功能及其特征。6. 试述交感和副交感神经系统的功能及其特征。答：特征：紧张性支配：交感和副交感神经