人体解剖复习思考题.doc

人体解剖生理学 思考题集锦1.举例说明生理学的研究内容和方法。答：生理学是生物学的一个分支，是生理学是研究生物体生命活动规律的科学。生理学也是一门基础医学科学。人们必须在了解正常人体各个组成部分的功能基础上，才能理解在各种疾病情况下身体某个或某些部分发生变化，器官在疾病时发生的功能变化以及功能变化与形态变化之间的关系，一个器官发生病变如何影响及其他器官等等。研究的主要方法为借助手术器械切割尸体，用肉眼观察机体各部分形态和结构。2.何谓内环境？内环境保持相对稳定的意义？ 答：人体内含有大量的液体，这些液体统称为体液。体液可以分为两部分：存在于细胞内的部分，叫做细胞内液；存在于细胞外的部分，叫做细胞外液。细胞外液主要包括组织液，血浆和淋巴等。人体内的细胞外液，构成了体内细胞生活的液体环境，这个液体环境叫做人体的内环境。 指细胞外液。是人体细胞直接浸浴和生存的环境。因为人体摄入的各种营养物质和氧气，必须通过细胞外液才能进入细胞，而细胞的代谢产物和二氧化碳也都是先排送到细胞外液中，最后排出体外。因此生理学中把细胞外液叫做机体的内环境，以区别于机体生存的外界环境。细胞外液包括血浆、组织液、淋巴液和脑脊液。特别是血浆，由于新陈代谢的进行，各种化学成分和理化特性，经常在一定范围内变化，处于动态的相对恒定状态中。因此内环境的相对稳定，是细胞进行正常生命活动的必要条件。一旦内环境的相对稳定遭到破坏，机体将出现病态。所以临床上经常进行血液的化验，以做为辅助诊断3.试比较神经调节、体液调节和自身调节的作用、特点。答：神经调节：是机体最主要的调节方式，通过反射来实现，反应速度快，作用范围较精确，持续时间短。体液调节: 通过体液因子来实现其调节，反应速度慢，范围广泛，作用持续时间长。包括长距分泌、旁分泌和神经分泌。神经体液调节是一种神经系统和体液因子共同参与的特殊形式。自身调节：不依赖神经、体液调节，组织和细胞对周围环境变化发生的适应性反应。调节范围小，调节幅度小。4.何谓正反馈和负反馈？试举例说明它们在生理功能调节中的作用及意义。答：正反馈（ positive feedback) ：在反馈控制系统中，受控部分继续加强原来方向的活动。意义：破坏原先的平衡状态，使某一生理过程彻底完成。如分娩过程是正反馈控制系统活动的实例。当临近分娩时，某些干扰信息可诱发子宫收缩，子宫收缩导致胎儿头部牵张子宫颈部；宫颈受到牵张可反射性导致催产素分泌增加，从而进一步加强宫缩，转而使宫颈进一步受到牵张；如此反复再生，直至胎儿娩出为止。负反馈指从受控部分发出的反映输出变量的信息，其作用与控制信息的作用方向相反，以纠正和调整控制信息。这是机体内主要的调节机制，其意义为维持稳态。例如动脉压力感受性反射对血压的控制5兴奋与兴奋性；反应、反射和反馈有何区别？答：机体或细胞对有效刺激发生的反应的能力或特性，称为兴奋性。兴奋则是指由相对静止变化为活动动状态或活动由弱变强。兴奋性是活组织具有的生理特性，而兴奋是有兴奋性的组织对刺激发生的一种反应的形式变化。反应：生理学常将能引起机体发生一定反应的内外环境条件的变化称为刺激，而将刺激引起的机体变化称为反应。反射：反射是指在中枢神经系统参与下，机体对刺激产生的规律性反应。反馈：在人体，通常将神经中枢或内分泌腺看作是控制部分，而将效应器或靶细胞看成是受控部分。在大多数情况下，控制部分和受控制部分之间往往存在着双向的作息联系，即控制部分发出信息改变受控部分的活动外，受控制部分也不断有信息返回到控制部分，纠正和调整控制部分的活动。生理学上将受控制部分的信息作用于控制部分的过程称为反馈。 从上面的概念中，我们可以知道机体的每一个活动都是对刺激产生的一个反应，而在刺激与反应之间有固定的神经联系就是反射。从这个意义上讲反射也是一种特定的反应活动。当一个刺激引发一个反射后，效应器的活动又做为一个新的刺激通过感受器进入中枢，这个继发性的传入冲动对维持与纠正反射活动起着重要的作用。所以反馈是对反射活动的一种调节活动。6.Na+-K+泵的作用及意义？答：钠钾泵也称钠钾依赖式ATP酶，具有酶的特性，可使ATP分解释放能量。钠钾泵的作用主要是将细胞内多余的钠离子移出膜外和将细胞外的钾离子移入膜内，形成和维持膜内高钾离子和膜外高钠离子的不均衡离子分布。其生理意义为：最重要的是建立细胞内高钾离子和细胞外高钠离子的势能储备，成为兴奋性的基础，得以表现出各种生物电现象，也可供细胞的其他耗能过程利用；细胞内高钾离子是许多代谢反应进行的必需条件；阻止钠离子和相伴随的水进入细胞，可防止细胞肿胀，维持正常形态。7.细胞膜物质转运的方式和特征。答：单纯扩散：扩散的方向和速度取决于物质在膜两侧的浓度差和膜对该物质的通透性。容易通过的物质有O2、CO2、N2、乙醇、尿素和水分子等。经载体和通道膜蛋白介导的跨膜转运：属于被动转运，转运过程本身不需要消耗能量，是物质顺浓度梯度或电位梯度进行的跨膜转运。经载体易化扩散指葡萄糖、氨基酸、核苷酸等。经通道易化扩散指溶液中的Na+、C1-、K+等，离子通道又分为电压门控通道（细胞膜Na+、K+、Ca2+通道）、化学门控通道（终板膜ACh受体离子通道）和机械门控通道。主动转运：是由离子泵和转中华医学学/习网收集整理运体膜蛋白介导的消耗能量、逆浓度梯度和电位梯度的跨膜转运，分原发性主动转运和继发性主动转运。8.细胞的跨膜信号转导的概念和方式。答：跨膜信号转导：外界信号通过引起膜结构中莫种特殊蛋白质分子的变构作用，以新的信号传到膜内，再引发被作用的细胞相应的功能改变。这个过程就叫跨膜信号转导跨膜信号转导的方式主要有：1.通过具有特殊感受结构的通道蛋白完成的跨膜信号转导。这些通道蛋白可以分为电压门控通道、化学门控通道、机械门控同道三类，另外还有细胞间通道。2.由膜的特异性受体蛋白质、G-蛋白和膜的效应器酶组成的跨膜信号转导系统。3.由酪氨酸激酶受体完成的跨膜信号转导。9.刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么？10.静息电位的概念及产生机制。答：静息电位指安静时存在于细胞膜两侧的外正内负的电位差。其形成原因是膜两侧离子分布不平衡及膜对钾离子有较高的通透能力。细胞内钾浓度和带负电的蛋白质浓度都大于细胞外（而细胞外钠离子和氯离子浓度大于细胞内），但因为细胞膜只对钾离子有相对较高的通透性，钾离子顺浓度差由细胞内移向细胞外，而膜内带负电的蛋白质离子不能透出细胞，于是钾离子外移造成膜内变负而膜外变正。外正内负的状态一方面可随钾离子的外移而增加，另一方面钾离子外移形成的外正内负将阻碍钾离子的外移（正负电荷相互吸引而相同方向电位则相互排斥）。最后达到一种钾离子外移（因浓度差）和阻碍钾离子外移（因电位差）相平衡的状态，这时的膜电位称为钾离子平衡电位，实际上，就是（或接近于）安静时细胞膜内外的电位差。11.动作电位的概念及产生机。答：动作电位是细胞受刺激时细胞膜产生的一次可逆的并且是可传导的电位变化，包括峰电位和后电位，峰电位的上升支是由快速大量钠离子内流形成的，其峰值接近钠离子平衡电位；峰电位的下降支主要是钾离子外流形成的，后电位又分为负后电位和正后电位，它们主要是钾离子外流形成的（在复极后钾离子通道还可开放一段时间），正后电位时还有钠泵的作用（从膜内出去三个钠离子时，从膜外进入两个钾离子）。由于后电位比较复杂，容易受代谢的影响，在不同情况下可以有较大的变化，只有峰电位是较恒定的，也是可以代表兴奋的，因而在论述动作电位时常以峰电位为代表。12.血K+浓度变化对兴奋性和静息电位分别有何影响？说明其机制。13.试述神经肌肉接头传递的过程。 答：其具体过程为: 兴奋信号传到肌接头处时,兴奋引起钙离子大量释放.释放的钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜(突触前膜)发生融合而破裂而释放囊泡中的乙酰胆碱(递质),乙酰胆碱(递质)经过神经肌肉接头间隙(突触间隙)；与接头后膜(突触后膜)上的受体结合，引发终板电位。 其过程,包括三个阶段. 一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。14.肌细胞收缩是怎样发生的？ 肌肉的收缩过程从肌细胞兴奋开始，肌肉收缩的过程应包括三个互相衔接的环节：细胞兴奋触发肌肉收缩，即兴奋 - 缩耦联；横桥运动引起肌丝滑行；和收缩肌肉的舒张。 （ 1 ）兴奋 - 收缩耦联 兴奋 - 收缩耦联至少包括三个步骤：动作电位通过横管系统传向肌细胞深处；三联管结构传递信息；纵管系统对 Ca 2+ 的释放和再聚积。 （ 2 ）横桥运动引起肌丝滑行 一般认为肌肉收缩的基本过程是： 当肌浆 Ca 2+ 的浓度升高时，细肌丝上对 Ca 2+ 有亲和力的肌钙蛋白结合足够 Ca 2+ ，引起自身分子构型发生变化。这种变化又传递给原肌球蛋白分子，使后者构型亦发生变化，其结果，原肌球蛋白分子的双螺旋体从肌动蛋白双螺旋结构的沟沿滑到沟底，抑制因素被解除，肌动蛋白上能与横桥结合的位点暴露出来。横桥与肌动蛋白结合形成肌动球蛋白，后者激活横桥上 ATP 酶的活性，在 Mg 2+ 参与下，横桥上的 ATP 分解释放能量，横桥获得能量，向粗肌丝中心方向倾斜摆动，牵引细肌丝向粗肌丝中央滑行。当横桥角度发生变化时，横桥上与 ATP 结合的位点被暴露，新的 ATP 与横桥结合，横桥与肌动蛋白解脱，并恢复到原来垂直的位置。紧接着横桥又开始与下一个肌动蛋白的位点结合，重复上述过程，进一步牵引细肌丝向粗肌丝中央滑行。 （ 3 ）收缩肌肉的舒张，当刺激终止后， Ca 2+ 与肌钙蛋白结合消除，肌钙蛋白恢复到原来构型，继而原肌球蛋白也恢复到原来构型，肌动蛋白上与横桥结合的位点重新被掩盖起来，肌丝由于自身的弹性回到原来位置，收缩肌肉产生舒张。15.刺激神经肌肉标本的神经,肌肉不发生收缩可能有哪些原因?16.为什么动物死亡后会出现“尸僵”？答：在活体动物的肌肉中，三磷酸腺苷（ATP）除了提供能量，还有防止肌纤维中的肌球蛋白和肌动蛋白结合成肌动球蛋白（actomyosin）的作用。在死亡后，由于体内的氧化磷酸化过程逐渐停止。ATP不再被合成，肌肉中现存的ATP因为水解急剧减少。这导致细胞壁上的钙离子-ATP酶泵开启，细胞内钙离子浓度上升，肌纤维凝结成肌动球蛋白，导致肌肉失去弹性挛缩。再过一段时间（几小时到几天），组织内部的酶开始消化肌肉本身，称为自溶现象。这个过程导致尸僵的自然缓解。17.缺钙为什么会引起抽搐? 答：骨骼中的钙占人体总钙总量的99%，其余1%除去牙齿，分布在软组织和细胞外液如血浆、细胞液中。骨钙相对稳定，称为稳定性钙，其余1%则为不稳定钙。两者不断进行交换，保持动态平衡。 不稳定钙虽然含量甚少，但对体内许多细胞功能影响颇大。它与许多酶的活动和细胞膜电位变化有关。如果浓度过高，肌肉兴奋性降低，人即感到软弱无力；而含量降低，肌肉兴奋性增高，则发生强力收缩，医学上称痉挛，又称抽搐或抽筋。抽筋多发生于小腿，常因受寒、疲劳等诱因而起，突然感到小腿后方肌肉不自主收缩发硬，带动膝关节屈曲，同时伴有严重酸痛。持续几分钟，甚至几十分钟方停止。抽筋过后，几天内局部仍会感到酸胀不适。18.根据本章所学知识，试分析造成贫血的常见原因有哪些。答：1.“缺铁性贫血”,缺铁而影响血红蛋白合成所引起的贫血,见于营养不良,大量成长期小量出血和钩虫病;只要是女性就比较容易患上缺铁性贫血,这是因为女性每个月生理期会固定流失血液.所以平均大约有20的女性,50的孕妇都会有贫血的情形.如果贫血不十分严重,就不必去吃各种补品,只要调整饮食就可以改变贫血的症状.比如首先要注意饮食,要均衡摄取肝脏,蛋黄,谷类等富含铁质的食物.如果饮食中摄取的铁质不足或是缺铁严重,就要马上补充铁剂.维他命C可以帮助铁质的吸收,也能帮助制造血红素,所以维他命C的摄取量也要充足.其次多吃各种新鲜的蔬菜.许多蔬菜含铁质很丰富.如黑木耳,紫菜,发菜,荠菜,黑芝麻,莲藕粉等. 2.“出血性贫血”;急性大量出血(如胃和十二指肠溃疡病,食管静脉曲张破裂或外伤等)所引起的.3.“溶血性贫血”,红细胞过度破坏所引起的贫血,但较少见;常伴有黄疸,称为“溶血性黄疸”;4.“巨幼红细胞性贫血”,缺乏红细胞成熟因素而引起的贫血,缺乏叶酸或维生素B12引起的巨幼红细胞性贫血,多见于婴儿和孕妇长期营养不良;巨幼细胞贫血是指骨髓中出现大量巨幼细胞的一类贫血.实际上巨幼细胞是形态上和功能上都异常的各阶段幼稚红细胞.这种巨幼细胞的形成是DNA合成缺陷的结果,核的发育和成熟落后于含血红蛋白的胞浆.身体多种组织细胞皆受DNA合成缺陷的影响,但以造血组织最严重,特别是红系细胞.粒系细胞和巨核细胞也都有形态上的改变和成熟细胞数量的减少.巨幼细胞包括原巨幼细胞,早巨幼细胞,中巨幼细胞和巨幼细胞各不同发育阶段的幼稚红细胞.这些巨幼细胞均比相应的正常幼红细胞大,浆核比例比正常略高.经Wright染色后,原巨幼细胞的胞浆呈深蓝色,无颗粒,核周围有一染色较浅的圈;核圆形,染成紫色,最显著的特点是染色质呈颗粒状,彼此隔开,隔开处比较透亮,有时在核的周边有彼此分开的染色质小块,形成所谓“钟面”的状态;核仁较大,蓝色.当细胞逐渐成熟,染色质保持其颗粒状结构,不易形成深染的固缩块状物.有时巨幼细胞贫血较轻,巨幼细胞的形态往往不很典型,称为类巨幼细胞.绝大多数巨幼细胞贫血是由叶酸,维生素B12缺乏引起的,但也有一小部分是例外,如抗代谢药物引起的巨幼细胞增生,红白血病和红血病,铁粒幼细胞贫血的巨幼细胞增多,遗传性乳清酸尿等.不管是哪一种原因引起的,巨幼细胞的形态都是相同的.经过适当的治疗,这些巨幼细胞都能很快变成正常的幼稚红细胞.巨幼红细胞性贫血在疗程后期可能出现相对缺铁现象,要注意及时补充铁剂.5.“恶性贫血”,缺乏内因子的巨幼红细胞性贫血.6.“再生障碍性贫血”.伴有胃酸缺乏和脊髓侧柱,后柱萎缩,病程缓慢;造血功能障碍引起的贫血,再生障碍性贫血(AA,简称再障),是由多种原因引起的骨髓干细胞,造血微环境损伤以及免疫机制改变,导致骨髓造血功能衰竭,出现以全血细胞(红细胞,粒细胞,血小板)减少为主要表现的疾病. 再生障碍性贫血的病理变化主要为红骨髓的脂肪化,也就是说原来有造血功能的红骨髓被脂肪所取代,取代的数量越大则贫血越严重.根据起病缓急,病情轻重,骨髓破坏程度和转归等,分为急性和慢性两型.在我国经部分地区调查,每10万人中有1.87 2.1人发病,与日本报道的发病率相近.各年龄组均可发病,但以青壮年多见,男性多于女性.急性型与慢性型病例的比例为14.6.再生障碍性贫血似属中医学“虚劳”, “虚损”及“血证”的范畴.以往认为是不治之症,经过40多年来中西医结合治疗的实践,对其预后已有改观.据调查,平均死亡年龄延长,病死率下降,患病率增高.再生障碍性贫血患者要注意防止交叉感染,尽量不要去公共场所. 19.举例说明血液的生理功能。答：运输功能：运输各种营养物质、代谢废物、激素等。缓冲作用：缓冲pH变化，吸收大量热量对维持体温的相对稳定有重要的意义。提供反馈信息，参与机体生理功能的调节：通过与毛细血管外组织液进行物质交换，将组织液理化性质的变化反映出来，血液的理化性质随之发生变化，这些变化可作用于有关感受器，为内环境稳态的维持提供反馈信息。防御功能。参与凝血与生理止血。 20.古代滴血认亲、滴骨认亲有科学依据吗?.为什么？答：这种古法的滴血认亲在现代医学角度说是不科学的。古代讲的滴血认亲，就小孩的血跟大人的血如能够溶在一块，就是父母亲生的，否则就不是。据了解，我国宋代的法医著作里面就记载了古老的亲子认定办法，进入现代社会，滴血认亲这个老办法肯定用不上了。提起亲子鉴定，很多人会想到古代小说上常常提到的滴血认亲。其实种方法没有任何科学依据。而在这种鉴定过程中，亲子关系的血液不一定能融合，而不是亲子关系的血液常常也能融合。21.简述血液凝固的过程。正常情况下，血流在血管内为什么不凝固?凝固的过程：凝血过程基本上是一系列蛋白质有限水解的过程，大体上可分为三个阶段。可用以下简图表示：因子a（VCa2+）激活凝血酶原因子凝血酶（因子）（因子a）激活纤维蛋白原纤维蛋白（因子）（因子a） 即凝血酶原激活物的形成；凝血酶原激活形成凝血酶；纤维蛋白原分解而形成纤维蛋白。不凝固的原因：血流的畅通是组织细胞有充足血液供应的重要保证。正常机体内血液在血管内处于流动状态，是不会发生凝固的，其原因主要有：正常机体内血流较快，不易发生血凝；正常机体的血管内膜光滑完整，不易激活因子，因此不易发生凝血过程；血液内不仅有凝血系统，而且有抗凝血系统，正常时两者处于对立的动态平衡，不易发生凝血；血液内还具有纤维蛋白溶解系统，既使由于某种原因出现微小血凝块,纤溶系统也很快会将血凝块液化。22.何谓心输出量，影响心输出量的因素有哪些？并简述其机制。答：心输出量是搏出量和心率的乘积，凡影响到搏出量或心率的因素都将影响心输出量。心肌收缩的前负荷、后负荷通过异长自身调节机制影响搏出量，而心肌收缩能力通过等长自身调节机制影响搏出量。1.前负荷对搏出量的影响：前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒张末期容积，与静脉回心血量有关。前负荷通过异长自身调节的方式调节心搏出量，即增加左心室的前负荷，可使每搏输出量增加或等容心室的室内峰压升高。这种调节方式又称starling机制，是通过改变心肌的初长度从而增强心肌的收缩力来调节搏出量，以适应静脉回流的变化。正常心室功能曲线不出现降支的原因是心肌的伸展性较小。心室功能曲线反映搏功和心室舒张末期压力（或初长度）的关系，而心肌的初长度决定于前负荷和心肌的特性。心肌达最适初长度（2.02.2m）之前，静息张力较小，初长度随前负荷变化，但心肌超过最适初长度后，静息张力较大，阻止其继续被拉长，初长度不再与前负荷是平行关系。表现为心肌的伸展性较小，心室功能曲线不出现降支。2.后负荷对搏出量的影响：心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷的作用。后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每搏输出量减少。但随后将通过异长和等长调节机制，维持适当的心输出量。3.心肌收缩能力对搏出量的影响：心肌收缩能力又称心肌变力状态，是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。通过改变心肌变力状态从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节。心肌收缩能力受多种因素影响，主要是由影响兴奋收缩耦联的因素起作用，其中活化横桥数和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力的重要因素。另外，神经、体液因素起一定调节作用，儿茶酚胺、强心药，Ca2+等加强心肌收缩力；乙酰胆碱、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收缩力，所以儿茶酚胺使心肌长度张力曲线向左上移位，使张力速度曲线向右上方移位，乙酰胆碱则相反。4.心率对心输出量的影响：心率在40180次/min范围内变化时，每分输出量与心率成正比；心率超过180次/min时，由于快速充盈期缩短导致搏出量明显减少，所以心输出量随心率增加而降低。心率低于40次/min时，也使心输量减少。23.心肌有哪些生理特性？与骨骼机相比有何差异？答：心肌细胞电生理特性1.自律性：（1）心肌的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性最高，称为起搏细胞，是正常的起搏点。潜在起搏点的自律性由高到低顺序为：房室交界区房室束浦肯野氏纤维。（2）窦房结细胞通过抢先占领和超驱动压抑（以前者为主）两种机制控制潜在起搏点。（3）心肌细胞自律性的高低决定于4期去极化的速度即Na+、Ca2+内流超过K+外流衰减的速度，同时还受最大舒张电位和阈电位差距的影响。2.传导性：心肌细胞之间通过闰盘连接，整块心肌相当于一个机能上的合胞体，动作电位以局部电流的方式在细胞间传导。传导的特点：（1）主要传导途径为：窦房结心房肌房室交界房室束及左右束支浦肯野氏纤维心室肌（2）房室交界处传导速度慢，形成房室延搁，以保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间。（3）心房内和心室内兴奋以局部电流的方式传播，传导速度快，从而保证心房或心室同步活动，有利于实现泵血功能。心肌兴奋传导速度与细胞直径成正比，与动作电位0期去极化速度和幅度成正变关系。3.兴奋性：（1）动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化：有效不应期相对不应期超常期，特点是有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩。（2）影响兴奋性的因素：Na+通道的状态、阈电位与静息电位的距离等。另外，血钾浓度也是影响心肌兴奋性的重要因素，当血钾逐渐升高时，心肌的兴奋性会出现先升高后降低的现象。血中K+轻度或中度增高时，细胞膜内外K+浓度梯度减小，静息电位绝对值减小，距阈电位接近，兴奋性增高；当血中K+显著增高，静息电位绝对值过度减小时，Na+通道失活，兴奋性则完全丧失。因此，血中K+逐步增高时，心肌兴奋性先升高后降低。（3）期前收缩和代偿间隙：心室肌在有效不应期终结之后，受到人工的或潜在起搏点的异常刺激，可产生一次期前兴奋，引起期前收缩。由于期前兴奋有自己的不应期，因此期前收缩后出现较长的心室舒张期，这称为代偿间隙。4.收缩性：（1）心肌收缩的特点：同步收缩不发生强直收缩对细胞外Ca2+的依赖性。（2）影响心肌收缩性的因素：Ca2+、交感神经或儿茶酚胺等加强心肌收缩力，低O2、酸中毒、乙酰胆碱等减低心肌的收缩力。心肌与骨骼肌相比，具有自己的特点：（1）自动节律性：心脏在无外来的刺激的条件下，自动地节律性地产生兴奋的特征。窦房结可不依靠外来神经控制，自动缓慢去极化，从而产生爆发性动作电位，并向心脏的其它部位传播，引起整个心脏节律性兴奋收缩，即自动跳动，窦房结为心脏搏动的起搏点。（2）具有特殊的传导系统：心肌细胞之间以低阻抗闰盘结构相连，兴奋可从一个细胞直接传至另一细胞，故心肌为“机能合胞体”。当心房或心室任何一个细胞产生兴奋，就能迅速将兴奋传至整个心房肌或心室肌。心脏的起搏点窦房结发放的冲动可沿特殊传导系统传导，其主要途径为：窦房结结间束房间束心房肌窦房结结间束房室结房室束左、右束支浦肯野氏纤维心室肌兴奋在通过房室结时，出现兴奋延搁，使心房、心室收缩交替进行，有利于心室充盈，从而保证心脏的节律性跳动。24.心室肌细胞的动作电位有何特征？各时相产生的离子机制如何？答：（1） 极化过程：又称0期，是指膜内电位由静息状态下的90mV迅速上升到+30mV左右，构成动作电位的升支。（2） 复极过程：包括三个阶段： 1期（快速复极初期）：是指膜内电位由+30mV迅速下降到0左右，0期和1期的膜电位变化速度都很快，形成峰电位。 2期（平台期）：是指1期复极后，膜内电位下降速度大为减慢，基本上停滞于0左右，膜两侧呈等电位状态。 3期（快速复极末期）：是指膜内电位由0左右较快的下降到90mV。 4期（静息期）：是指膜内电位复极完毕，膜电位恢复后的时期。各期的形成机制如下：0期：在外来刺激作用下，引起钠通道的部分开放和少量的钠离子内流，造成膜的部分去极化，当去极化达到阈电位水平70mV时，膜上钠通道被激活而开放，钠离子顺电化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电位转化，约为+30mV左右，即形成0期。1期：此时钠通道已经失活，同时有一过性外向离子流（I10）的激活，钾离子是I10 的主要离子成分，故1期主要由钾离子负载的一过性外向电流所引起。2期：是同时存在的内向离子流主要由钙离子（及钠离子）负载和外向离子流（称IK由钾离子携带）处于平衡状态的结果。在平台期早期，钙离子内流和钾离子外流所负载的跨膜正电荷量相等，膜电位稳定于0电位电位水平。3期：此时钙离子通道完全失活，内向离子流终止，外向钾离子流随时间而递增。膜内电位越负，钾离子通透性就越增高，使膜的复极越来越快，直到复极化完成。4期：4期开始后，细胞膜的离子主动转运能力加强，排出内流的钾离子和钠离子，摄回外流的钾离子，使细胞内外离子浓度得以恢复。25.正常心脏兴奋传导的顺序、特点及其房室延搁的意义如何？答：正常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面经优势传导通路使左右心房兴奋和收缩，另一方面经优势传导通路传播到房室交界区，再经房室束及左、右束支、浦肯野纤维使左右心室兴奋和收缩。 心脏内兴奋传播途径中有两个高速度和一个低速度的特点。一个高速度发生在优势传导通路，窦房结的兴奋可经此通路快速的达左、右心房，使左、右心房同步兴奋和收缩。另一个高速度发生在浦肯野纤维，使兴奋快速传播到左、右心室，使两心室产生同步收缩，实现心脏强有力的泵血功能。一个低速度发生在房室交界区，特别是结区，邢芬在这里出现了房室延搁。房室延搁的生理意义：使心房、心室依次兴奋收缩和舒张，避免发生房、室同时收缩，并使心室有足够的充盈时间，以提高搏出量。2.房室延隔具有重要的生理意义，他保证了窦房结产生的冲动信号先使心房发生兴奋和收缩，在房室结区稍有延隔，再使心室肌兴奋和收缩，从而使心房和心室的收缩先后有序，协调一致的完成泵血功能。.26.动脉血压是怎样形成的？影响动脉血压的因素有哪些？血压是指血管内的血液对血管壁的侧压力。血压的形成需心血管系统有足够量的血液充盈，心室射血及外周阻力三个条件。足够量的血液充盈于血管中，保持一定的体循环平均压，是形成血压的前提条件。心脏射血释放的能量，部分用于推动血液，大部分使血管扩张，以势能形成贮存。在心舒期，大动脉弹性回缩，势能转变为动能，继续推动血液流动，使血压在心舒期维持一定水平。故大动脉管壁弹性对血压具有缓冲作用。假如仅有心室射血而无外周阻力，则血液不会对血管壁产生侧压力，不能产生动脉血压。实际上，在体内由于动脉反复分支，血管口径变小，血液向前流动时与血管壁的摩擦及血液内部的摩擦产生很大的外周阻力，致使血液暂时贮存于大动脉中，从而形成了动脉血压。主要包括五个方面：（1） 每搏输出量：在外周阻力和心率的变化不大时，每搏输出量增大，收缩压升高大于舒张压升高，脉压增大。反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。（2） 心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低到，脉压增大。（3） 外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小，反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压的降低，脉压增大。（4） 大动脉弹性：它主要起缓冲血压作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。（5） 循环血量和血管系统容量的比例：如失血，循环血量减少，血管容量改变不大，则体循环平均压下降，动脉血压下降。27.压力感受性反射是如何调节血压的？有何生理意义？答：压力感受性反射是调节血压极其重要的一种反射。当动脉血压升高时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器传入冲动增多，冲动沿舌咽神经和迷走神经传到延髓的孤束核，通过中枢机制，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压下降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。压力感受性反射在心输出量、外周血管阻力、血量等发生突然变化的情况下，对动脉血压进行快速调节的过程中起重要的作用，使动脉血压不致发生过分的波动，从而维持动脉血压的稳定。28.试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的生理作用。答：肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药；与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大。去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。29.何谓呼吸？简述肺通气原理及肺通气过程中肺内压和大气压的关系。答：人体的组织细胞在新陈代谢过程中，不断地消耗氧，并产生二氧化碳。但是，人体本身不能产生氧，储存的氧也只够耗用几分钟，如果不及时补充，很快就会造成缺氧，甚至在短时间内就可使组织器官发生机能和结构的病理改变，特别是代谢率较高的脑组织，更易受缺氧的损害，引起中枢神经系统的机能障碍；另一方面，人体也不断产生二氧化碳，而该物蓄积过多，必然会产生呼吸性酸中毒，必须随时将其排出。正是这种缺氧和二氧化碳过多可激发人体的呼吸机能，以便不断地从外界吸入氧并排出二氧化碳。机体与外界环境进行的这种气体交换过程，就叫呼吸。（1）肺通气的原理完成从鼻腔到肺泡,和肺泡到鼻腔的气体传送，需要动力克服阻力。 肺泡与外界环境的压力差是肺通气的直接动力，呼吸肌的舒张收缩运动是肺通气的原动力；肺泡的阻力包括：弹性阻力和非弹性阻力。（2）肺内压与大气压关系肺内压是指肺泡内气体的压力 平静吸气初: 肺内压 大气压 气出肺 平静呼气末: 肺内压 = 大气压 气流30.根据所学知识，试述那些情况可以引起缺氧。答：见下表：缺氧类型原因备注低张性缺氧1.吸入气体氧分压过低2.外呼吸功能障碍3.静脉血分流入动脉低张性缺氧（hypotonic hypoxia）指由 Pa O2 明显降低并导致组织供氧不足。当 PaO2 低于 8kPa （60mmHg）时，可直接导致CaO2和SaO2 明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症血液性缺氧1.贫血2.一氧化碳（ CO ）中毒3.Hb 与氧的亲和力异常增4.高铁血红蛋白血症血液性缺氧（hemic hypoxia ）指 Hb 量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合 Hb 结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。由于 Hb 数量减少引起的血液性缺氧，因其 Pa O2 正常而CaO2减低，又称等张性缺氧循环性缺氧1.全身性血流量减少2.局部性血流量减少循环性缺氧（ circulatory hypoxia ）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia ）。循环性缺氧还可以分为缺血性缺氧（ischemic hy-poxia ）和淤血性缺氧（congestive hypoxia）。缺血性缺氧是由于动脉供血不足所致；淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。组织性缺氧1.抑制细胞氧化磷酸化2.线粒体损伤3.呼吸酶合成障碍 组织性缺氧（ histogenous hypoxia ）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧31.试述CO2增多时，对呼吸运动影响的主要机制。答：CO2增多对中枢和外周化学感受器都有刺激作用，但中枢化学感受器对CO2变化的敏感性更高。PCO2升高到1.5mmHg时，中枢化学感受器即发挥作用，而外周化学感受器在PCO2比正常高10mmHg时才发挥作用。所以CO2增多引起的呼吸增强，主要是通过延髓的中枢性化学感受器而引起的。33.胃内有几种细胞？分泌何物?有何功能？（教材P225226） 答：1壁细胞，分泌盐酸（胃酸），盐酸除能激活胃蛋白酶原以外，还有以下的作用：为胃蛋白酶促使蛋白质分解提供适宜的酸性环境；抑制或杀死胃内的细菌；盐酸进入小肠，能促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。2.主细胞，分泌胃蛋白酶原，胃蛋白酶原进入胃腔后，在胃酸作用下，变为有活性的胃蛋白酶，从而水解蛋白质。3胃表面上皮细胞、泌酸腺中的颈粘液细胞、贲门腺和幽门腺，共同分泌粘液，主要成分为糖蛋白，粘液对胃粘膜有润滑作用，有利于食糜在胃内的往返运动；保护胃粘膜免受坚硬食物的损伤；防止胃粘膜与酸和在胃蛋白酶对粘膜的直接接触；减弱H+对胃粘膜的侵蚀；与HCO3 一起形成一道抵抗胃酸侵蚀的粘液碳酸氢盐屏障。33.试述头期、胃期与肠期胃液分泌调节机制。 答：胃液分泌受神经和体液的调节，分为头期、胃期和肠期三个阶段。（1）头期。头期胃液的分泌通常由采食时看到、嗅到和尝到食物所引起，完全是迷走神经的作用，迷走神经直接刺激壁细胞分泌HCL，此外还可引起幽门粘膜G细胞释放促胃泌素。（2）胃期。食物进入胃后，继续刺激胃泌分泌，主要途径是：食物的硬度和容积刺激胃底、胃体部感受器，通过局部和壁内神经丛反射引起胃液分泌；扩张刺激胃幽门部，通过壁内神经丛作用于G细胞，引起促胃泌素释放；食物的化学成分直接刺激G细胞，引起促胃泌素释放。 （3）肠期。胃内酸性食糜进入小肠后通过十二指肠的促胃液素促进胃液分泌。34.胰液、胆汁的成分和作用各是什么？ 消化液名称主要成分作用胃液pH：0.91.51.52.5 L胃液的主要成分有胃蛋白酶、胃酸(即盐酸)和黏液。此外还含有钠盐、钾盐等无机物。胃蛋白酶能促使蛋白质分解为和胨以及少量的多肽。盐酸除能激活胃蛋白酶原以外，还有以下的作用：为胃蛋白酶促使蛋白质分解提供适宜的酸性环境；抑制或杀死胃内的细菌；盐酸进入小肠，能促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。黏液的作用是它经常覆盖在胃黏膜的表面，形成一层黏液膜，有润滑作用，使食物容易通过，并且能够保护胃黏膜不受食物中的坚硬物质的机械损伤；黏液为中性或偏碱性，能够中和盐酸，减弱胃蛋白酶的活性，从而防止盐酸和胃蛋白酶对胃黏膜的消化作用。胰液pH：7.88.4， 12 L胰液的主要成分有碳酸氢钠、胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原等。 碳酸氢钠能够中和由胃进入十二指肠的盐酸，并且为小肠内消化酶提供适宜的弱碱性环境。胰蛋白酶原进入小肠以后，在小肠液中的肠激酶的作用下，激活为胰蛋白酶。胰蛋白酶又可以迅速激活其余大量的胰蛋白酶原为胰蛋白酶，也可以激活糜蛋白酶原为糜蛋白酶。胰蛋白酶和糜蛋白酶共同作用于蛋白质，蛋白质就被分解为多肽和少量氨基酸。存在于胰液中的胰淀粉酶和少量的胰麦芽糖酶，又可以分别促使淀粉和麦芽糖分解为葡萄糖。胰脂肪酶在胆汁的协同作用下，促使脂肪分解为脂肪酸和甘油。胆汁0.81.0 L胆汁中没有消化酶，主要成分是胆盐和胆色素。 胆盐的作用是：激活胰脂肪酶；将脂肪乳化成极细小的微粒，可以增加脂肪与胰脂肪酶的接触面积，有利于脂肪的消化和吸收；可以与脂肪酸和脂溶性维生素等结合，形成水溶性复合物，以促进人体对这些物质的吸收。人类的胆色素主要是胆红素。胆红素呈橙色，是红细胞破坏以后的产物。当红细胞大量破坏或肝脏和胆道功能损坏时，胆红素在血液中的浓度升高，使皮肤和黏膜等组织染成黄色，临床上称为黄疸。35.何谓基础代谢率？能量代谢受哪些因素的影响？答：基础代谢率是指基础状态下的能量代谢。因素：肌肉活动：肌肉活动对能量代谢的影响最为显著。人体在劳动和运动时能量代谢增加同肌肉活动的强度成正比关系。环境温度：人体在安静时，在2030的环境中能量代谢比较稳定。当环境温度低于20时，代谢率即开始增加，如低于10时，代谢率增加更为显著。这主要是寒冷刺激反射性引起肌肉紧张度增加和战栗，甲状腺素分泌增加。当环境温度为3045时，代谢率增加，可能是因为体内化学反应速度有所增加。食物特殊动力效应：在进食后刺激机体产热增加的现象称为食物的特殊动力效应。三种营养物质中以蛋白质刺激产热的作用最强。精神活动：精神紧张状态如烦恼、恐惧或强烈的情绪激动时，机体的耗氧量与产热量显著增加，这可能是由于精神紧张时可出现无意识的肌肉紧张度升高或通过神经体液调节影响体内代谢过程。36.何谓体温？体温是如何维持相对稳定的？答：体温是指机体内部的温度。人的体温是相对恒定的，正常体温为37左右。体温恒定是通过调节人体的产热和散热两个生理过程处于动态平衡。调定点学说认为，在视前区下丘脑前部设定了一个温度调定点，规定体温数值（37），当体温偏离调定点设定的温度时，经温度敏感神经元将信息传到体温调节中枢，引起机体产热和散热装置活动的变化，最终使体温维持在相对稳定的水平。