微生物总结(表格版).doc

微生物总结表格版球菌总结名称生物学症状致病性免疫性微生物学检查法防治原则形态培养生化反应抗原抵抗力致病物质所致疾病StaphyloCoccus葡萄球菌G+葡萄串状排列无鞭毛，体外培养无荚膜1、营养要求不高2、可产生金黄色、白色、柠檬色脂溶性色素3、金黄色菌落周围有完全溶血环可产生触酶（与链球菌区别）1、SPA2、荚膜多糖3、细胞壁多糖抗原1、强Heat601h或800.5h2、易耐药3、MASR1、coagulase 包括free coagulase和bound coagulase2、热稳定核酸酶3、staphylolysin,溶素4、leukocidine杀白细胞素5、enterotoxin6、表皮剥脱毒素7、毒性休克综合征毒素11、化脓性感染2、食物中毒3、烫伤样皮肤综合征4、毒性休克综合征不强，难以防止再次感染Group ASteptoCoccusA群链球菌G+链状排列，无芽孢，无鞭毛。有荚膜。营养要求高。血平板或含血清培养基。不分解菊糖，不被胆汁溶解（可依此鉴别甲型和肺炎链球菌）1、多糖抗原（C抗原）2、M蛋白3、P抗原不强一、胞壁成分1、粘附素（LTA和protein F）2、M蛋白二、外毒素1、pyrogenic exotoxin致热外毒素（猩红热毒素）2、streptolysin（SLO和SLS）三、侵袭性酶（扩散因子）1、透明质酸酶2、链激酶3、链道酶1、化脓性感染2、中毒性疾病。猩红热3、变态反应性疾病。风湿热、急性肾小球肾炎可获得对同型链球菌的特异性能够免疫力。患过猩红热可获得同型致热外毒素抗体抗链球菌溶素O试验（抗O试验）。常用于风湿热的辅助诊断青霉素GPneumoniae肺炎链球菌G+矛头状成双排列。菌体周围有透明环（厚荚膜）无鞭毛、无芽孢1、较高2、在血平板上草绿色溶血环（与甲型溶血性链球菌区别）3、可产生自溶酶胆汁溶菌试验阳性（鉴别与甲型溶血性链球菌）1、荚膜多糖抗原2、菌体抗原（C抗原和M蛋白）较弱（有荚膜株抵抗力强）1、荚膜（主要毒力因子）2、pneumolysin O3、LTA4、神经氨酸酶主要引起大叶性肺炎，其次为支气管炎可建立较为牢固的性特异型免疫鉴别肺炎链球菌和甲型链球菌：1、胆汁溶菌试验（pneu+）2、optochi敏感试验（pneu+）多价肺炎链球菌荚膜多糖疫苗名称生物学症状致病性免疫性微生物学检查法防治原则形态培养生化反应抗原抵抗力致病物质所致疾病-hemolyticStreptoCoccus甲型溶血性链球菌（草绿色链球菌）排列多成双或短棒状血平板上呈溶血1、不被胆汁溶菌2、opto-chin试验阴性1、亚急性细菌性心内膜炎2、龋齿（变异链球菌）Meningitidis脑膜炎奈瑟菌G-肾形或豆形双球菌。在患者脑脊液中，多位于中性粒细胞内。无鞭毛、芽孢；有荚膜、菌毛较高，巧克力色培养基1、荚膜多糖抗原2、LOS脂寡糖抗原（主要的致病物质）很弱（样品注意保温保湿，及时送检）1、荚膜（抗吞噬）2、菌毛（粘附）3、IgA1蛋白酶（破坏粘膜免疫）4、LOS流行性脑脊髓膜炎（流脑）以体液免疫为主在中性粒细胞内外有G-双球菌，可初步诊断流脑荚膜多糖抗原GonorrhOeae淋病奈瑟菌G-，成双排列。浓汁标本中多位于中性粒细胞内。无鞭毛、芽孢；有荚膜、菌毛高，巧克力色培养基1、菌毛蛋白抗原2、LOS3、外膜蛋白抗原1、菌毛（粘附）2、LOS3、外膜蛋白4、IgA1蛋白酶（破坏粘膜免疫）1、淋球菌性结膜炎（婴幼儿）2、男性。早期：前尿道炎 后期：前列腺炎、精囊精索炎3、女性。早期：尿道炎、子宫颈炎 后期：前庭大腺炎、盆腔炎无天然免疫力、免疫力不持久中性粒细胞内有G-双球菌有诊断价值婴儿出生时，滴氯霉素链霉素合剂肠杆菌总结名称生物学症状致病性免疫性微生物学检查法防治原则形态培养生化反应抗原抵抗力致病物质所致疾病Escherichia埃希菌G-。有菌毛、大多有周身鞭毛、无芽孢不高绝大多数菌株发酵乳糖O、H、K 三种抗原。K抗原为多糖加膜抗原1、粘附素adhesin2、外毒素 包括志贺毒素和（Stx-1和Stx-2）耐热肠毒素a和b（STa和STb）不耐热肠毒素和（LT和LT）1、肠道外感染（化脓性感染和泌尿道感染）2、胃肠炎ETECEIECEPECEHEC(P119-120)大肠菌群数Shigella志贺菌（dysenTery bacTerium痢疾杆菌）G-。无芽孢、鞭毛、荚膜；有菌毛。不高不发酵乳糖O、K抗原抵抗力比其他肠道细菌弱。对碱性染料抵抗力强1、侵袭力（侵入细胞内生长）2、endotoxin3、exotoxin 志贺毒素Stx1、细菌性痢疾2、溶血性尿毒综合征（HUS）主要依靠粘膜免疫协同凝集试验链霉素依赖株（Sd）活疫苗Salmonella沙门菌G-。有菌毛，多数有周身鞭毛；一般无荚膜，均无芽孢。在SS选释培养基上形成中等大小、无色半透明的S型菌落不发酵乳糖主要有O、H抗原。少数菌有Vi抗原。抵抗力差，但对胆盐、煌绿耐受性较强。1、侵袭力（侵入细胞内生长）2、内毒素3、肠毒素1、enteric fever肠热症（第一、二次菌血症）2、胃肠炎（食物中毒）3、bacteremia败血症4、无症状带菌者特异性细胞免疫Widal test肥达试验（P129）伤寒Vi荚膜多糖疫苗肠杆菌科细菌的共同生物学特点：1、形态结构中等大小的G-菌，大多有菌毛、鞭毛，少数有荚膜，没有芽胞。2、培养兼性厌氧或无氧，营养要求不高3、生化反应乳糖发酵试验可初步鉴别志贺菌、沙门菌等致病菌和大部分非致病肠道杆菌，前二者不发酵乳糖。4、抗原结构O抗原：存在于细胞壁脂多糖(LPS)最外层，具有属特异性。H抗原：菌体失去鞭毛后发生H-O变异。荚膜抗原：具有型特异性。5、抵抗力对理化因素抵抗力不强6、变异最常见耐药性变异。霍乱弧菌总结名称生物学症状致病性免疫性微生物学检查法防治原则形态培养生化反应抗原抵抗力致病物质所致疾病Vibrio cholerae霍乱弧菌G-。有菌毛无芽孢。菌体一端有一根单鞭毛。菌体呈弧形或逗点状。要求不高耐碱不耐酸1、O抗原。耐热2、H抗原。不耐热O1和O139群引起霍乱。O1群：古典生物型和El Tor生物型耐低温、碱；对热和酸敏感1、cholera toxin霍乱肠毒素2、鞭毛（运动和穿入）3、菌毛（粘附）霍乱cholera（P135）可获得牢固免疫力悬滴法观察细菌呈穿梭样运动B亚单位-全菌灭活口服疫苗、基因工程减毒活疫苗。及时补充液体和电解质幽门螺杆菌总结名称生物学症状致病性免疫性微生物学检查法防治原则形态培养生化反应抗原抵抗力致病物质所致疾病Helicobacter plori幽门螺杆菌G-。单极、多鞭毛、螺旋状弯曲。要求高尿素酶丰富胃部炎症第13章 厌氧芽孢梭菌总结1、厌氧=严格厌氧 2、芽孢=G+ =产生外毒素 3、梭菌=芽孢菌体=抵抗力强 4、除产气荚膜梭菌等少数例外，均有周鞭毛、无荚膜 5、主要分布于土壤，人及动物肠道；多数为腐生菌，少数为致病菌。名称生物学症状致病性免疫性微生物学检查法防治原则感染途径感染条件致病物质致病机制临床症状C.tetani破伤风梭菌G+。有周鞭毛、无荚膜。芽孢正圆形，比菌体粗，位于菌体顶端，使细菌呈鼓槌状。严格厌氧。芽孢通常在100 1小时即可被完全破坏；在干燥土壤和尘埃中可存活数年。经外伤伤口侵入人体伤口需形成厌氧微环境：伤口窄而深，伴有泥土或异物污染大面积烧伤、创伤，坏死组织多，局部组织缺血同时伴有需氧菌和兼性厌氧菌感染无侵袭力，仅在局部繁殖，致病作用完全依赖于产生的毒素： tetanolysin破伤风溶血毒素。其功能和抗原性上与SLO相似。tetano-spasmin破伤风痉挛毒素。是引起破伤风的主要致病物质，属毒性极强的神经毒素化学本质为蛋白质，不耐热，65 30min即被破坏毒素在细菌溶解时释放，对脊髓前角细胞和脑干神经细胞有高度亲和力抗原性强，可获得外毒素和类毒素最初150kD多肽释出后被蛋白酶裂解为一条轻链和一条重链重链羧基端与肌肉结点处运动神经元上的受体结合，介导毒素进入细胞通过跨突触运动到达中枢神经系统通过重链氨基端介导，轻链进入胞质溶胶轻链作用后阻止抑制性神经递质释放干扰抑制性神经元的协调作用，使肌肉兴奋抑制失调，导致屈伸肌同时强烈收缩，骨骼肌出现强烈痉挛。1、破伤风潜伏期长短不一2、典型症状为咀嚼肌痉挛造成的哭笑貌及持续性背部痉挛（角弓反张）主要是抗毒素发挥中和作用。一般病后不会获得牢固免疫。不进行样品采集，依据典型症状和病史，即可诊断1、非特异性预防措施：清创扩创2、特异性预防措施：百白破三联疫苗（百日咳疫苗、破伤风类毒素、白喉类毒素）；对于伤口严重感染而又无基础免疫者，可立即注射TAT（tetanus antitoxin）3、特异性治疗：对已发病者早期足量使用TAT。C.botulinum 肉毒梭菌生物学症状致病性微生物学检查法防治原则致病物质所致疾病G+。有鞭毛、无荚膜。芽孢椭圆形，比菌体粗，位于菌体次极端，使菌体呈汤匙状或网球拍状。严格厌氧。主要依靠剧烈的神经外毒素肉毒毒素，是已知最剧烈毒物。肉毒毒素结构、功能、致病机制与破伤风外毒素相似，其不同点为：1、肉毒毒素作用于外周胆碱能神经，抑制肌肉结点处Ach的释放，导致迟缓性麻痹。2、C和D型毒素由噬菌体编码，其他型毒素由染色体决定。1、食物中毒。最常见的食物中毒种类单纯毒素中毒，而非细菌感染为肠道症状少见，主要为神经末梢麻痹2、婴儿肉毒病。死亡率不高。3、创伤感染中毒。成人伤口及术后感染。标本（粪便、食物）80 10min厌氧培养过滤、取滤液注入小鼠体内死亡 与抗毒素混合注入小鼠不死加强食物卫生管理和监督第13章 无芽孢厌氧菌总结与人类致病有关的无芽孢厌氧菌寄生于人和动物体内，构成人体正常菌群，包括G+和G的球菌和杆菌。在人体正常菌群中，厌氧菌占有绝对优势，是其他非厌氧菌101000倍。存在于肠道、皮肤、口腔、上呼吸道、泌尿生殖道。在某些情况下，可作为机会致病菌导致内源性感染。生物学性状致病性防治原则致病条件细菌毒力感染特征所致疾病1、G-厌氧杆菌2、G-厌氧球菌3、G+厌氧球菌4、G-厌氧杆菌1、机会致病：宿主免疫力下降寄生部位改变菌群失调2、局部厌氧微环境：组织坏死、缺血、异物存在、有需氧菌和兼性厌氧菌感染多样1、内源性感染2、无特定病型3、分泌物或脓液粘稠1、败血症2、中枢神经系统感染3、口腔与牙齿感染4、呼吸道感染5、腹部和会阴部感染6、女性生殖道感染1、外科处理：清洗伤口，去除坏死组织和异物，维持局部良好的血液循环，预防局部出现厌氧微环境2、正确选用抗生素第14章 分枝杆菌属总结一类细长略弯曲的杆菌，其显著特征为：胞壁中含有大量脂质抗酸性染色无芽孢、无鞭毛，也不产生内、外毒素种类多，引起人类疾病的主要有结核分枝杆菌、牛分枝杆菌、麻风分枝杆菌所致疾病多为慢性感染，长期迁延，并有破坏性的组织病变名称生物学性状致病性免疫性检查法防治原则形态培养菌体成分抵抗力变异性免疫性超敏反应结核菌素试验M.tuberculosis结核分枝杆菌细长无鞭毛。齐尼抗酸染色，染成红色，其他呈蓝色专性需氧，营养要求高。罗氏培养基。生长缓慢，菌落呈菜花状。在液体培养基中呈菌膜生长无内毒素，也不产生外毒素和侵袭性酶，致病作用主要靠菌体成分，特别是胞壁中的丰富脂质。1、脂质。磷脂。刺激单核细胞生长，形成细胞结节；抑制蛋白酶的水解作用，使病灶组织溶解不完全，形成干酪性坏死脂肪酸。与分支杆菌的抗酸性有关。索状因子可以抑制中性粒细胞的游走和吞噬，引起慢性肉芽肿，还可以破坏线粒体膜，影响细胞呼吸蜡质D。胞壁主要成分，引发迟发型超敏反应，并具有佐剂作用。硫酸脑苷脂和硫酸多酰基化海藻糖。能抑制吞噬细胞中的吞噬体与溶酶体融合。2、蛋白质。其中重要的是结核菌素tuberculin，与蜡质D结合，能引起迟发型超敏反应。3、核酸。rRNA是免疫原之一。1、耐干燥、酸、碱2、对湿热、紫外线、乙醇抵抗力弱1、较易产生耐药性2、毒力也易发生变异。卡介苗：BCG，由牛分枝杆菌传代培养制成的减毒活疫苗。与在细胞内顽强增殖引起炎症反应，诱导机体产生迟发型超敏反应。可通过呼吸道、消化道、破损的皮肤黏膜进入机体，以肺结核最为常见。1、肺部感染原发性感染原发后感染（P152）2、肺外感染。脑、肾、骨、生殖器结节1、有菌免疫或感染性免疫2、抗结核免疫主要是细胞免疫迟发型超敏反应，形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，容易发生干酪性坏死。原发感染主要发生在儿童，易自愈，易扩散；原发后感染多发生在成人，感染局限，但病情重。1、概念2、结核菌素有两种：OT旧结核菌素；PPD 纯蛋白衍生物，有两种PPDC和BCGPPD。红肿硬结5mm为阴性反应；5mm为阳性反应；15mm为强阳性反应3、结果分析4、应用抗酸染色，结核分枝杆菌染成红色，其他呈蓝色广泛接种BCG。治疗应遵循“早期 联合 适量 分阶段治疗 坚持全程”的原则第19、20、21章 支原体Mycoplasma 立克次体Rickttsia 衣原体Clymamydiae名称概述生物学性状致病典型致病菌形态培养抵抗力抗原名称所致疾病Mycoplasma支原体缺乏细胞壁，呈高度多态性，能通过细胞滤器，在无生命培养基中能生长繁殖的最小原核细胞型微生物。1、无细胞壁，不能维持固定的形态而呈高度多态性2、G-，但不易着色，一般以Giemsa染色较佳，染为淡紫色3、细胞膜可分外中内三层，中层为脂类，主要为磷脂，胆固醇位于磷脂分子之间，对保持细胞膜的完整性具有一定的作用。4、有些支原体具有一种特殊的顶端结构，能黏附在宿主上皮细胞表面。5、两种核酸：DNA和RNA1、对营养物质的要求高于一般细菌2、繁殖方式多样，除二分裂外，还有分节、断裂、出芽、或分枝等方式。3、菌落呈“荷包蛋”样（注意与细菌L型相区别）1、因无细胞壁，对理化因素的抵抗力比细菌弱2、对影响细胞壁合成的抗生素如青霉素类天然耐受3、对干扰蛋白质合成的抗生素敏感主要引起细胞损伤肺炎支原体主要经飞沫传播。引起间质性肺炎，又称原发性非典型性肺炎，临床症状较轻。解脲脲原体主要经性接触或分娩时经产道感染人体，引起非淋菌性尿道炎，还与自然流产、早产和死胎有关。Rickettsia立克次体以节肢动物为传播媒介、严格胞内寄生的原核细胞型微生物。共同特点：1、多数引起自然疫源性疾病2、以节肢动物为传播媒介或储存宿主3、大小介于细菌和病毒之间4、有壁，但形态多样5、专性胞内寄生，以二分裂方式繁殖6、对多数抗生素敏感1、大小介于细菌和病毒之间2、有细胞壁，形态多样3、G-，但不易着色，常用Giemsa染色，立克次体被染成紫蓝色专性包内寄生，培养条件类似病毒1、细胞培养2、鸡胚卵黄囊接种3、动物接种外斐反应，可辅助诊断立克次体病人畜共患病自然疫源性疾病。立克次体主要致病物质为LPS和磷脂A，寄生在毛细血管内皮细胞，引起二次菌血症。普氏立克次体流行性斑疹伤寒储存宿主是病人，传播媒介是人虱。 人虱人虱人莫氏立克次体地方性斑疹伤寒储存宿主为鼠，传播媒介为鼠蚤、鼠虱鼠鼠蚤鼠鼠蚤鼠鼠蚤人虱人虱人Chlamydiae衣原体严格胞内寄生，具有独特发育周期并能通过细胞滤器的原核细胞型微生物。共同特点：1、有壁，G-2、具有独特的发育周期3、DNA和RNA两种核酸4、严格胞内寄生5、对多种抗生素敏感具有独特的发育周期：原体始体/网状体小而密大而松有致密类核物质无强感染性无无繁殖力强繁殖力胞外稳定性强弱原体侵入细胞成网体网体二分裂繁殖成许多子代原体原体从感染的细胞释放感染其他易感细胞包涵体inclusion：易感细胞内含繁殖的网体和子代始体。微生物学检查法中，主要在上皮细胞质中，检查有无包涵体。四环素、氯霉素、多西环素、红霉素等抗生素有抑制衣原体繁殖的作用。主要外膜蛋白MOMP。MOMP，能阻止吞噬体和溶酶体融合，从而有利于衣原体在细胞内生长繁殖。沙眼衣原体1、沙眼。主要通过眼眼或眼手眼途径传播。（P203）2、包涵体结膜炎3、非淋菌性尿道炎。STD。4、性病淋巴肉芽肿。STD。肺炎嗜衣原体是呼吸道疾病的重要病原体，易引起肺炎、支气管炎、咽炎、鼻窦炎等。第22、18章 螺旋体Spirochete 放线菌Actinomycete 诺卡菌Nocardia名称概述生物学性状致病性免疫性微生物学检查法防治原则钩端螺旋体问号钩端螺旋体螺旋体是一类细长弯曲柔软呈螺旋状、运动活泼的原核细胞型微生物。螺旋体中有轴丝，即内鞭毛/周浆鞭毛细密而规则的螺旋，菌体一端或两端弯曲呈钩状。通常使用暗视野显微镜、Fontana镀银染色法观察。钩端螺旋体比其他螺旋体对外界理化因素抵抗力强引起自然疫源性疾病，人畜共患病。鼠类和猪是主要的传染源和储存宿主。钩端螺旋体在肾小管中生长繁殖，不断从尿液中排出，人在接触疫水后，经皮肤感染；也可经食入污染的食物和饮水以及通过胎盘感染胎儿。入血后，引起菌血症。血中的螺旋体可以可以被迅速清除，但肾脏中的钩端螺旋体受抗体影响小，故尿中可较长时间排菌。以体液免疫为主。发病10天内取血液，第一周后可取尿液。防鼠灭鼠。药物治疗首选青霉素。密螺旋体梅毒螺旋体螺旋致密而规则，两端尖直。Fontana镀银染色法，染成棕褐色。抵抗力极弱，对冷热干燥菌敏感。血液中的螺旋体4放置3天后可死亡，故冷藏3天以上的血液无传染梅毒的危险。人是梅毒的唯一传染源，分为先天梅毒和后天梅毒。1、先天梅毒。由梅毒孕妇通过胎盘传染给胎儿，呈锯齿形牙、间质性角膜炎、神经性耳聋。2、后天梅毒。表现为“反复、隐伏、再发”的特点；分为三期：第一期梅毒。传染性强、破坏力小。第二期梅毒。传染性强、破坏力小。第三期梅毒。传染性小、破坏力大。以细胞免疫为主。传染性免疫（有菌免疫）。Actinomycete放线菌一类丝状、呈分枝状生长的原核细胞型微生物。为人体的正常菌群，引起内源性感染。是抗生素的主要产生菌。在患者病灶组织和瘘管流出的浓汁中，可找到肉眼可见的黄色小颗粒称硫磺样颗粒，是放线菌在组织中形成的菌落。制成压片或组织切片，显微镜下可见放射状排列的菌丝，形似菊花状。1、内源性感染，放线菌病。2、软组织的化脓性炎症，常伴有多发性瘘管，浓汁中可找到特征性的硫磺样颗粒。3、与龋齿和牙周炎有关。以细胞免疫为主在脓液、痰液和组织切片中寻找硫磺样颗粒。Nocardia诺卡菌不属于人体正常菌群，广泛分布于土壤。引起外源性感染。致病菌主要为星形诺卡菌和巴西诺卡菌。G+杆菌。有呼吸道或创口侵入人体，引起化脓性感染。巴西诺卡菌侵入皮下组织引起慢性化脓性肉芽肿；感染好发于腿部和足，引起足分枝菌病。在脓液、痰液中寻找黄色或黑色颗粒状的诺卡菌菌落。第16章 动物源性细菌 第17章 其他细菌动物源性细菌是以动物为传染源，引起人畜共患病的病原菌，通常以家畜或野生动物作为存储宿主，人因接触病畜或其污染物等途径感染而致病。名称概述生物学性状致病性免疫性微生物学检查法Brucella布鲁菌主要致病的有羊布鲁菌、牛布鲁菌、猪布鲁菌、犬布鲁菌。G短小杆菌。肝浸液培养基培养。抵抗力强。主要致病物质为内毒素。波浪热（P162）（多次菌血症）以细胞免疫为主。Yersinia耶尔森菌Y.pestis鼠疫耶尔森菌耶尔森菌为一类G小杆菌，通常先引起啮齿动物等的感染，人类通过接触已感动物或节肢动物感染而感染。两端钝圆，两极浓染的卵圆形短小杆菌，G。鼠疫是自然疫源性传染病。啮齿类动物是鼠疫耶尔森菌的储存宿主，鼠蚤为主要传播媒介。现在鼠类间流行，转而通过鼠蚤叮咬人而感染人。临床常见：腺鼠疫。以急性淋巴结炎。肺鼠疫。“黑死病”败血症型鼠疫。感染后可获得牢固免疫力。Bacillus芽孢杆菌炭疽芽孢杆菌B.anthracis能形成芽孢、G+大杆菌。炭疽芽孢杆菌引起炭疽病。人因摄食或接触患炭疽病的动物及畜产品而感染。G+粗大杆菌。 抵抗力很强，牧场一旦被感染传染性可持续数十年；对化学消毒剂的抵抗力也很强。致病物质主要是荚膜和炭疽毒素。炭疽毒素是造成感染者致病和死亡的主要原因，直接损伤微血管内皮细胞，增加血管通透性而形成水肿，抑制、麻痹呼吸中枢而引起呼吸衰竭而死亡。导致的炭疽病主要包括皮肤炭疽肠炭疽肺炭疽感染后可获得持久性免疫力。青霉素串珠试验：炭疽芽孢杆菌在含微量青霉素的培养基上，形态变异为大而均匀的圆球形，呈串珠状排列，其他需氧芽孢杆菌无此现象。Corynebacterium棒状杆菌白喉棒状杆菌棒状杆菌是一类G+，菌体一端或两端膨大呈棒状的杆菌；菌体染色不均匀，出现阶段浓染或有异染颗粒。白喉棒状杆菌，是人类白喉的病原体，能产生强烈外毒素，进入血液引起全身中毒症状。细长弯曲杆菌，粗细不一；排列不规则，呈或字形；G+；无荚膜、鞭毛、芽孢；有异染颗粒。吕氏培养基或亚碲酸钾培养基。当携带棒状杆菌噬菌体时，可变成产生白喉毒素的产毒株。对青霉素、红霉素敏感。白喉毒素是主要致病物质。1、diphtherotoxin白喉毒素。是毒性强、抗原性强的蛋白质，由A、B两个肽链。A肽链是白喉毒素的毒性功能区，通过转移ADPR至EF2上，使EF2失活，从而抑制细胞蛋白质的合成；B肽链无毒性，可与心肌细胞等易感细胞表面受体结合，协助A链进入细胞。2、索状因子。破坏细胞线粒体，影响细胞呼吸和氧化磷酸化。所致疾病：白喉。一种急性呼吸道传染病，患者咽部出现灰白色假膜。细菌一般不入血。主要依靠抗毒素的中和作用。第 26 章 呼吸道病毒 viruses associated with respiratory infections病毒生物学性状致病性免疫性防治形态结构抗原性培养特性正粘病毒Orthomyxoviridae流感病毒influenzavirus1、正粘病毒只有流感病毒一个种；人流感病毒有3个型：甲、乙、丙；甲型抗原性易突变，多次引起世界流感大流行。2、流感病毒一般为球形，结构主要包括核衣壳和包膜：核衣壳 核心为分节段的-ssRNA，甲型和乙型有8个节段，丙型有7个。核酸无感染性；衣壳呈螺旋对称，由核蛋白nucleoprotein NP组成。RNA和NP合称核糖核蛋白RNP。RNP上还附着依赖RNA的RNA聚合酶。包膜 由内层基质蛋白MP和外层脂蛋白LP组成。 包膜上有两种刺突，即血凝素hemagglutinin，HA和神经氨酸酶neuraminidase，NA。HA 三聚体糖蛋白，每个单体由HA1和HA2两个结构域组成，HA1是与红细胞和宿主细胞唾液酸受体结合部位，与病毒吸附和感染有关；HA2有膜融合活性，参与病毒包膜和细胞膜内融合。HA的功能有凝集红细胞吸附宿主细胞具有抗原性，刺激机体产生中和抗体，具有抑制血凝和中和病毒感染作用 NA 四个亚单位糖蛋白，聚集成斑块状。NA功能有参与病毒释放促进病毒扩散具有抗原性，刺激机体产生的抗体可以抑制NA的水解能力，但不能中和病毒感染性。（）1、NP抗原结构稳定，与MP一起决定病毒的型特异性，其抗体无中和病毒能力2、MP抗原结构稳定，呈型特异性，其抗体无中和病毒能力3、HA和NA抗原结构不稳定，易变异，决定甲型流感病毒的亚型。抗原性变异是流感病毒主要变异形式，HA和NA是主要变异成分，主要包括抗原性转变antigenic shift和抗原性漂移antigetic drift。（）ASAD质变量变变异幅度大变异幅度小基因重组点突变形成新亚型亚型内变异局部小流行世界大流行能在鸡胚羊膜腔和尿囊腔中增殖传染源主要是患者，其次为隐性感染者和感染动物。主要通过飞沫传播。通常引起呼吸道局部感染，不引起病毒血症，病毒侵入呼吸道上皮后，可迅速形成子代病毒并扩散感染临近细胞，引起广泛性空泡病变，变现为局部黏膜炎症全身中毒症状易继发细菌感染呼吸道黏膜分泌的sIgA有阻断感染作用；血清中的HA中和抗体有抗感染作用，但两者持续时间都不长。全病毒灭活疫苗金刚烷胺干扰素中草药副粘病毒ParamyxoViridae麻疹病毒MeaslesVirus球形或丝形，核心为不分节段的-ssRNA，衣壳螺旋对称，有包膜。包膜上有HA和溶血素haemolysin，HL两种刺突，具有抗原性。HA能与宿主细胞受体结合，参与病毒感染；HL具有溶血和促进感染细胞融合成多核巨细胞作用。无NA。抗原结构较稳定，只有一个血清型。人是唯一自然储存宿主。传染源为急性期患者；飞沫传播。病毒入血，形成病毒血症和二次毒血症。引起上呼吸道卡他症状和Koplik斑。另外极少数患者恢复后发生SSPE。可获得终身免疫力麻疹腮腺炎风疹三联疫苗，MMR腮腺炎病毒MumpsVirus球形。不分节段的-ssRNA。衣壳螺旋对称。有包膜。包膜上有HA、NA等突起。抗原性稳定，只有一个血清型。人是唯一自然储存宿主。经飞沫传播，先侵入呼吸道上皮细胞，随后入血引起病毒血症，并扩散至腮腺和其他器官，引起腮腺炎还可引起睾丸炎、卵巢炎等。可获得持久免疫力MMR呼吸道合胞病毒Resperitory syncytial virus，RSV球形。不分节段的-ssRNA。有包膜。包膜上无HA、NA、HL等突起。只有一个血清型。主要经飞沫传播。现在鼻咽上皮细胞增殖，随后扩散至下呼吸道，但不入血，不引起病毒血症，常引起2-6个月婴儿严重感染，如细支气管炎和肺炎，病变特点为多细胞融合成多核巨细胞，胞浆内有嗜酸性包涵体。冠状病毒 coronavirus球形。不分节段的+ssRNA（感染性核酸）。衣壳螺旋对称。有包膜，其上有多形性花冠状突起而得名。有229E、OC43、SARS-CoV三个型。经飞沫或粪口传播，SARS-CoV引起严重急性呼吸道综合征SARS，以肺部迅速感染为特征。风疹病毒 rubella virus+ssRNA。衣壳二十面体对称。有包膜。只有一个血清型。人是唯一自然储存宿主。经飞沫传播。现在呼吸道局部淋巴结增殖，随后入血形成病毒血症播散全身，引起风疹。最严重的危害是通过垂直传播引起胎儿先天性感染，引起流产、死胎，还可导致先天性风疹综合征，如先天性心脏病、先天性耳聋，白内障等畸形。可获得持久免疫力。MMR腺病毒 Adenovirus球形。线状双股DNA。衣壳二十面体对称。无包膜。49个血清型。主要经呼吸道感染，引起上呼吸道感染和腺病毒肺炎；有些腺病毒型别可通过胃肠道和眼结膜等途径传播，引起胃肠道、眼部疾病。第 27 章 肠道病毒 Enterovirus1、人类肠道病毒（enterovirus）属于小RNA病毒科，是一类生物学性状相似、形态最小的单正链RNA病毒。2、有4类：脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、新肠道病毒。3、肠道病毒的共同特征：+ssRNA（感染性核酸），衣壳二十面体立体对称，无包膜的小RNA病毒在易感细胞中增殖，迅速产生明显CPE。对理化因素的抵抗力较强。主要经粪口途径传播，隐性感染多见。相似的致病机制，二次病毒血症；病毒在肠道中增殖，却引起多种肠道外感染性疾病，如脊髓灰质炎、无菌性脑膜炎、心肌炎等。病毒生物学性状致病性免疫性防治形态结构抗原性抵抗力脊髓灰质炎病毒Polio-virus+ssRNA（感染性核酸）：mRNA，直接翻译出大分子前体蛋白球形，无包膜，衣壳为二十面体立体对称（结构蛋白VP1-VP4）结构蛋白VP1、2、3均暴露在衣壳表面，可诱导机体产生中和抗体。对理化因素的抵抗力较强1、传染源是患者和无症状带毒者，主要通过粪口途径传播，儿童是主要易感者。2、侵入机体的病毒先在咽部、肠道内的淋巴组织增生，随后释放入血，再在全身各处淋巴组织增生，再次释放入血，并侵入脊髓前角运动神经元，导致迟缓性肢体麻痹，多见于儿童，故又称小儿麻痹症。3、感染病毒后，因宿主机体免疫力的强弱会有以下结局：隐性感染，90% 顿挫感染，5% 非麻痹性脊髓灰质炎或无菌性脑膜炎，1-2% 暂时性肢体麻痹和永久性迟缓性肢体麻痹，0.1-2%；极少数患者发展为延髓麻痹，导致呼吸、心脏衰竭死亡。感染病毒后，可获得长期而牢固的型特异性免疫，主要以体液中和抗体为主（SIgA、IgG、IgM）。灭活脊髓灰质炎疫苗，IPV口服脊髓灰质炎减毒活疫苗，OPV 类似自然感染途径刺激肠道局部产生SIgA产生间接免疫柯萨奇病毒、埃可病毒、新肠道病毒主要粪-口途径传播，也可呼吸道感染病毒在肠道中增殖却很少引起肠道疾病型别多，引起的疾病谱复杂。不同的肠道病毒可引起相同的临床综合征，同一种病毒也可引起几种不同的临床疾病。目前尚无疫苗用于预防。无菌性脑膜炎。几乎所有肠道病毒均与无菌性脑膜炎有关。疱疹性咽峡炎。科萨奇A组病毒。手足口病。科萨奇A16、新肠道病毒71型流行性胸痛。科萨奇B组病毒心肌炎和心包炎。科萨奇B组病毒急性结膜炎。科萨奇A24；急性出血性结膜炎。新肠道病毒70型可以刺激机体产生型特异性抗体，形成针对同型病毒的免疫力。目前尚无疫苗用于预防第 28 章 急性胃肠炎病毒大多数的急性胃肠炎由病毒引起。病毒性胃肠炎的病原体主要包括轮状病毒、杯状病毒、肠道腺病毒和星状病毒。它们分属于不同的病毒科，所致胃肠炎临床症状相似，主要为腹泻和呕吐。病毒生物学性状致病性免疫性防治形态结构抗原性抵抗力轮状病毒Rotavirus球形。分节段dsRNA。衣壳二十面体对称，双层衣壳。无包膜。病毒外形呈车轮状。轮状病毒分为A-G 7个组。对理化因素有较强抵抗力，耐酸、耐碱；55 30 min可被灭活。A组轮状病毒。感染最常见，引起6个月-2岁婴幼儿严重胃肠炎，即婴幼儿重症腹泻。、传染源为病人和无症状带毒者，主要通过粪口途径传播，也可通过呼吸道。多发于深秋初冬季节，故又称秋季腹泻。、侵入机体后现在小肠黏膜绒毛细胞内增殖，随后大量子代病毒释放至肠腔并感染其他细胞，导致微绒毛萎缩、脱落，影响吸收功能；病毒非结构P4蛋白（NSP4）有肠毒素样作用，引起肠液过度分泌以及重吸收减少，出现严重腹泻。、临床表现：突然发病发热、水样腹泻、伴呕吐一般为自限性重者脱水和酸中毒，导致婴儿死亡B组轮状病毒引起成人腹泻，可产生爆发流行。感染后，可产生型特性抗体。肠道sIgA最为重要。轻度失水予以口服补液；中、重度失水伴电解质紊乱则静脉补液。第 29 章 肝炎病毒病毒生物学性状致病性免疫性防治形态结构抗原性抵抗力甲型肝炎病毒HAV属小RNA病毒科。球形，+ssRNA，衣壳二十面体对称，无包膜VP1、2、3是病毒衣壳蛋白主要成分，具有抗原性，可诱导机体产生抗体。HAV抗原性稳定，仅一个血清型。较强，100 5分钟灭活。细胞培养时增殖缓慢，不引起CPE。传染源：病人和隐性感染者，粪口途径传播，主要侵犯儿童和青少年。感染后大多表现隐性感染。病毒入血，引起病毒血症，但经血传播的甲型肝炎罕见。不直接引起肝细胞损伤，致病机制主要与免疫病理损伤有关。可能主要是CTL杀伤感染HAV的肝细胞。甲型肝炎为自限性疾病，不发展成慢性肝炎和慢性携带者。HAV只存在单一的抗原抗体系统，即HAVAg和抗-HAV。无论显性感染还是隐性感染均能诱生出高效价抗-HAV。抗-HAVIgM阳性是甲肝的确诊依据。IgM型抗体在感染后仅持续存在3-6个月，IgG型抗体则可存在多年。控制传染源、切断传播途径、免疫预防：减毒活疫苗或灭活疫苗、乙型肝炎病毒HBV大球形颗粒。Dane颗粒，是有感染性的完整的病毒颗粒。不完整的环状双链DNA，长链为负链，短链为正链。DNA聚合酶。内层（衣壳）二十面体对称，外层（包膜）由HBsAg、PreS1和PreS2组成。小球形颗粒。由HbsAg组成，无感染性。管型颗粒。由小球形颗粒聚集而成，无感染性。抗原编码分区 负链S区编码HBsAg、PreS1和PreS2C区编码HBeAg的前体蛋白PreC； C基因编码HbcAgP区编码DNA聚合酶，既有DNA多聚酶活性，还有逆转录酶和RNase L活性X区编码HBxAg，与肝癌发生有关。病毒抗原 表面抗原（HbsAg）HBV感染的主要标志；可刺激机体产生保护性抗体（抗-HBs），是制备疫苗的最主要成分。核心抗原（HBcAg）病毒衣壳蛋白，不易从血中检出，可在感染的肝细胞表面存在；但抗原性强，可刺激机体产生非保护性抗体（抗-HBc）IgM/IgG，IgM指示病毒在体内复制，有强传染性。HBeAg可溶性抗原，可作为HBV复制及具有强传染性的指标，可刺激机体产生抗-HBe，对机体有一定保护作用，可作为预后良好象征。X抗原（HBxAg）反式激活作用，致细胞转化。较强，100 10分钟灭活。传染源为乙型肝炎患者和无症状HBV携带者 传播途径 血或血制品传播。因HBV在血液中大量存在，且人对其极易感，故极微量污染血经微小伤口进入人体即可感染垂直传播。多发于胎儿期和围产期STD。致病机制。免疫病理损伤免疫耐受免疫逃逸与原发性肝癌有关。X蛋白的反式激活作用：激活细胞原癌基因或生长因子基因，影响细胞周期，促进细胞转化，最后发展为原发性肝癌。临床症状多样HBV携带者急性肝炎慢性肝炎重症肝炎、肝硬化HBV抗原、抗体检测-乙肝五项，“二对半”HBsAg(+):HBV感染抗-HB(+)：恢复期、既往感染者或接种疫苗后HBeAg(+):病毒在体内复制，有较强感染性抗-HBe(+)表示机体获得一定的免疫力，HBV复制减弱，传染性降低抗-HBcIgM(+)病毒复制，有很强的传染性血源疫苗、基因工程疫苗。人血清免疫球蛋白（HBIg）可用于紧急预防病毒生物学性状致病性免疫性防治形态结构抗原性丙型肝炎病毒HCV球形，+ssRNA，有包膜体外培养困难E1和E2区编码的包膜蛋白E1和E2，因E1和E2区高度变异性，导致包膜蛋白抗原性快速变异，从而引起免疫逃逸，与病毒在体内持续存在，感染易于慢性化有关。主要经血或血制品传播是引起输血后慢性肝炎和肝硬化的主要原因极易慢性化，并与肝癌密切相关病毒致病机制与直接致病作用及免疫病理损伤有关HCV感染后不能诱导有效的免疫保护反应对献血员和血制品加强筛查；目前无疫苗丁型肝炎病毒HDV球形颗粒，核衣壳为-ssRNA和HDAg (抗原)。HDV表面为HBV包膜，主要含有HBsAg。HDV不能独立复制，须在HBV才能增殖是一种缺陷病毒。HDV RNA可编码HDAg，刺激机体产生抗HDV1. 传播途径：与HBV基本相同，主要经输血或注射传播。2. 由于HDV是缺陷病毒，而且其衣壳为HBsAg，从而决定了HDV只能感染HBsAg阳性者，其感染有两种形式：联合感染：同时发生HDV与HBV感染；重叠感染：在慢性乙型肝炎或HBsAg携带者的基础上再感染HDV。3. HDV致病作用主要是病毒对肝细胞的直接损伤和机体免疫病理损伤。防治原则似HBV。戊型肝炎病毒HEV球形。+ssRNA。无包膜。不稳定，很难在体外培养细胞中增殖。很难在体外培养细胞中增殖。主要为粪口途径传播，由胆汁经粪便排出体外。对肝细胞的直接损伤及免疫病理作用。多表现为急性戊型肝炎，不发展为慢性肝炎。病死率为1-2，孕妇感染常致流产，孕妇病死率为10-20。与甲型肝炎相比，患者黄疸前期症状重，病程持续时间较长，病死率较高，特别是孕妇感染HEV后。预防与甲肝类似、无有效疫苗第 33 章 逆转录病毒 Retrovidiae逆转录病毒科是一大组含有reverse transcriptase的RNA病毒，分2个亚科：正逆转录病毒亚科：慢病毒属和逆转录病毒属泡沫逆转录病毒亚科：泡沫病毒属。对人治病的逆转录病毒有慢病毒属中的HIV和逆转录病毒属中的HTLV。逆转录病毒主要特性：球形，有包膜，包膜有刺突，易突变。病毒核心为二条相同+ssRNA；基因组相似，含有gag、pol、env三个结构基因和多个调节基因。病毒体含逆转录酶和整合酶病毒复制: 独特的逆转录过程，ssRNAdsDNA，整合到细胞染色体DNA中，形成前病毒。病毒生物学性状致病性免疫性防治形态结构基因组及其编码蛋白复制抵抗力人类免疫缺陷病毒HIV球形。核心：+ssRNA（二聚体）核衣壳蛋白P7整合酶、逆转录酶、蛋白酶衣壳蛋白P24。内膜蛋白P17。有包膜，其上有两种包膜糖蛋白形成的刺突：gp120和gp411、基因组2个LTR（长末端重复序列）3个结构基因：gag、pol、env6个调节基因：tat、rev、nef、vif、vpu、vpr2、编码蛋白gag编码p7、p24、p17pol编码逆转录酶 (逆转录酶活性和DNA聚合酶活性)、RNase H、整合酶、蛋白酶env编码gp120（包膜表面糖蛋白）与病毒吸附有关（与CD4分子及共受体结合）刺激机体产生中和抗体易发生变异，有利于逃避免疫清除、gp41（跨膜糖蛋白）介导膜融合吸附：HIV gp120细胞表面CD4分子,然后与辅助受体结合。辅助受体：CCR5 单核-巨噬细胞表达CXCR4 CD4+T cell表达穿入：gp41介导膜融合脱壳生物合成：+ssRNAcDNARNA:DNAdsDNA（前病毒DNA）整合于宿主细胞DNA病毒基因被活化转录mRNA产生子病毒装配释放：出芽释放对理化因素抵抗力较弱，常用消毒剂可完全灭活HIV。传染源和传播途径传染源：HIV感染者、爱滋病人。传播途径：性传播、垂直传播、血液传播。致病机制HIV gp120吸附CD4+ 细胞(Th、单核-巨噬细胞等)CD4+ T细胞破坏CD4+ T细胞数量减少、功能丧失严重免疫系统损伤机会感染、肿瘤的发生。临床表现急性感染期：类似流感的非特异性症状，单核细胞增多症样症状。无症状潜伏期：平均10年，一般无临床症状或轻微，HIV持续复制。AIDS相关综合症：有低热、盗汗、全身倦怠、体重下降、皮疹、慢性腹泻及全身淋巴结持续性肿大。免疫缺陷期（典型AIDS期）：严重免疫缺陷，出现中枢神经系统疾患，合并各种严重的机会致病菌感染和恶性肿瘤（Kaposi肉瘤）。1) 机会致病菌- 真菌：卡氏肺孢子菌、白假丝酵母菌；细菌：结核分枝杆菌；病毒：CMV、HSV；原虫。2) 恶性肿瘤：卡波济肉瘤、恶性淋巴瘤、宫颈癌。3) 神经系统疾患：2565%AIDS晚期患者发生痴呆。1. 感染早期机体可产生细胞免疫和保护性抗体。2. 抗gp120抗体是主要中和抗体，可清除血液中病毒。但gp120常发生变异，导致免疫逃逸；对整合于细胞内的前病毒无效；ADCC。3. 病毒攻击CD4+ T细胞，故细胞免疫受损，不足以清除细胞内的病毒。机体一旦感染HIV，便终生带毒。1. 药物治疗(1) 核苷类逆转录酶抑制剂(2) 非核苷类逆转录酶抑制剂(3) 蛋白酶抑制剂(4) 融合抑制剂：以gp41为作用靶点目前尚无有效疫苗人类嗜血T细胞病毒HTLV+ssRNA（二聚体）主要通过输血、注射、性接触、垂直传播方式传播感染CD4+T细胞常为无症状感染，少数感染者可发生急、慢性成人T细胞白血病，主要表现为白细胞增高、全身淋巴结和肝脾肿大、皮皮肤损伤等症状。第