生理学简答题.doc

II.简答题 （共 32 题，0 分）1. （0 分） 试比较特异性投射系统和非特异性投射系统。答：特异性投射系统是指从丘脑感觉接替核发出的纤维投射到大脑皮质特定区域，具有点对点投射关系的感觉投射系统。经典的感觉传导通路都属于特异性投射系统，每种感觉的投射系统都是专一的。其功能是引起特定的感觉并激发大脑皮质发出传出冲动。非特异性投射系统是指由丘脑的髓板内核群发出的纤维弥散地投射到大脑皮质广泛区域的上行传导系统。经典感觉传导路中第二级神经元的纤维通过脑干时，发出侧支与脑干网状结构内的神经元发生突触联系，经多次换元上行到达髓板内核群，然后发出纤维弥散地投射到大脑皮质广泛区域。所以，非特异性投射系统失去了专一的特异性感觉传导功能，是各种不同感觉的共同上行通路，其功能是提高大脑皮质的兴奋性，保持大脑皮质处于清醒状态，但不产生特定感觉。特异性投射系统传递特异感觉冲动，产生特定感觉，有赖于非特异性投射系统提高皮质的兴奋水平及其所保持的觉醒状态；而非特异性传入冲动又来源于特异性投射系统的感觉传入信息。3. （0 分） 微循环有哪几条流通路及各通路的作用如何?微循环的通路有：直捷通路，其作用是使一部分血液迅速通过微循环经静脉回流心脏。迂回通路，是进行物质交换的场所。动-静脉短路，对体温调节有一定作用。4. （0 分） 觉醒和睡眠是如何产生和维持的？觉醒和睡眠都是生理活动所必要的过程，只有在觉醒状态下，人体才能进行劳动和其他活动；而睡眠可以使人体的精力和体力得到恢复，睡眠后保持良好的觉醒状态。觉醒状态的维持是脑干网状结构上行激动系统的作用。睡眠是由中枢内发生了一个主动过程而造成的，有产生睡眠的中枢，有人认为，在脑干尾端存在能引起睡眠和脑电波同步化的中枢。这一中枢向上传导可作用于大脑皮层（有人称之为上行抑制系统），并与上行激动系统的作用相对抗，从而调节着睡眠与觉醒的相互转化。5. （0 分） 何谓心脏正常起搏点和潜在起搏点?由于窦房结自律性最高，它产生的节律性冲动按一定顺序传播，引起其他部位的自律组织和心房肌、心室肌细胞兴奋，产生与窦房结一致的节律性活动，因此，窦房结是心脏正常起搏点。其他自律组织的自律性较低，通常处于窦房结的控制之下，其本身的自律性并不表现出来，只起传导兴奋的作用，故称为潜在起搏点。6. （0 分） 何谓脊休克？产生的原因是什么？答：脊髓与高位中枢离断后，暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态，这种现象称为脊休克。脊休克的产生并不由于切断损伤的刺激性影响引起的，因为反射恢复后进行第二次脊髓切断损伤并不能使脊休克重现。所以，脊休克的产生原因是由于离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节，这里主要指大脑皮层、前庭核和脑干网状结构的下行纤维对脊髓的易化作用。7. （0 分） 心肌细胞有哪些生理特性?心肌细胞的生理特性包括自律性、传导性、兴奋性和收缩性。其中自律性、传导性和兴奋性属心肌细胞的电生理特性。收缩性则属机械特性。10. （0 分） 简述颈动脉体和主动脉体化学感受器反射对血压的调节作用。当机体血中O2分压降低，CO2分压增高和H浓度升高时，颈动脉体和主动脉体化学感受器发放冲动增多，以窦神经和主动脉神经到延髓，兴奋交感缩血管中枢，经缩血管神经使阻力血管收缩，外周阻力增加，致使血压升高，此反射只能使血压升高，故称加压反射。11. （0 分） 试述突触前抑制与突触后抑制的主要区别。答：突触前抑制与突触后抑制的主要区别在：结构基础不同：突触前抑制是通过轴突一轴突式突触活动产生抑制，突触后抑制是通过抑制性中间神经元的活动产生抑制；抑制产生的部位不同：突触前抑制发生在突触前膜，突触后抑制发生在突触后膜；释放的递质不同：突触前抑制是-氨基丁酸，突触后抑制是抑制性递质；产生的突触后电位不同：突触前抑制产生的是EPSP，又称为去极化抑制；突触后抑制产生的是IPSP，又称为超极化抑制；产生抑制的机制不同：突触前抑制是由于突触前膜先产生的去极化，使膜电位变小，当神经冲动传来时末梢释放的递质量减少，使突触后膜不能发生兴奋而呈现抑制。突触后抑制是通过抑制性中间神经元末梢释放抑制性递质，使突触后膜发生超极化，从而使突触后神经元呈现抑制。12. （0 分） 试比较兴奋性突触和抑制性突触传递的异同。答：兴奋性突触与抑制性突触传递时，其相同点是：（1）动作电位到达突触前神经元的轴突末梢时，引起突触前膜对Ca2+通透性增加；（2）神经递质与特异性受体结合后，导致突触后膜离子通道状态的改变；（3）突触后电位都是局部电位，该电位经总和达到阈电位时即可引起突触后神经元的活动改变。不同点是：（1）突触前膜释放的递质性质不同，兴奋性突触前膜释放兴奋性递质；抑制性突触前膜释放的是抑制性递质。（2）兴奋性递质与受体结合后主要导致突触后膜对Na+通透性增高；抑制性递质与其受体结合后，使突触后膜主要对Cl-通透性增高。（3）兴奋性突触传递时，突触后膜产生局部去极化即EPSP；抑制性突触传递时，突触后膜产生局部超极化即IPSP。（4）前者经过总和达到阈电位后使突触后神经元兴奋，IPSP使突触后神经元不易产生兴奋。13. （0 分） 一个心动周期有几个心音?第一心音和第二心音是怎样产生的?一个心动周期中有第一心音、第二心音、第三心音和第四心音。第一心音发生于心缩初期，标志心室收缩开始，是由于心室肌收缩，房室瓣突然关闭及随后射血入动脉等引起的振动而形成。第二心音发生于心舒期开始，由于动脉瓣迅速关闭，血流冲击大动脉根部及心室内壁振动而形成。14. （0 分） 简述房-室延搁及其生理意义。房室交界处兴奋传导速度较慢，使兴奋通过房室交界时，延搁的时间较长，称为房-室延搁。其生理意义是心房和心室不会同时兴奋，从而保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间。15. （0 分） 简述动脉血压的正常值。健康成人安静时动脉血压的正常值：收缩压为12.018.6 kPa(90140mmHg)；舒张压为8.012.0 kPa(6090mmHg)；脉搏压为4.05.3 kPa(3040mmHg)；平均动脉压为9.313.7 kPa(70102mmHg)。16. （0 分） 心肌收缩有哪些特点?同步收缩(全或无式收缩)；不发生强直收缩；对细胞外液Ca2的依赖性。17. （0 分） 何谓内脏痛？其与皮肤痛相比，有何特点？答：内脏痛是指内脏本身受到刺激时所产生的疼痛，是临床常见的症状。内脏痛有与皮肤痛相比较有下列特征：缓慢、持续、定位不清楚和对刺激的分辨能力差。例如，腹痛时常不易明确分清疼痛发生的部位。能使皮肤致痛的刺激（切割、烧灼等），作用于内脏一般不产生疼痛；而机械性牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激作用于内脏，则能产生疼痛。例如，内脏器官发生管道梗阻而出现异常运动、循环障碍、炎症时，往往使内脏的感觉上升至意识并引起剧烈的疼痛。和躯体痛一样，内脏痛也可能是某些致痛物质作用于痛觉感受器引起的。18. （0 分） 试述感受器的生理特性。答：（1）感受器的适宜刺激：各种感受器各有自己最敏感、最容易接受的刺激形式，这一刺激形式或种类就称为该感受器的适宜刺激。如波长为可见光范围的电磁波是视网膜光感受细胞的适宜刺激。所谓“适宜”，除刺激的性质需适宜外，还需要一定的刺激强度和一定的持续时间，皮肤触觉感受器所接受的机械刺激，还必须达到一定的面积；（2）感受器的换能作用：是指各种感受器都能把所接受到的各种刺激能量转变为以电能形式表现出来的神经动作电位，这种作用称为换能作用；（3）感受器的编码功能：感受器在换能过程中，不仅仅是发生了能量形式的转换，更重要的是把刺激所包含的环境变化的信息也转移到了动作电位的序列之中，称为感受器的编码功能。感受器的编码功能表现在对外界刺激的性质和强度以及其他属性的编码。编码过程不仅发生在感受器部位，传入信息在中枢神经元网络的传输和处理过程中，也不断进行编码；（4）感受器的适应现象：是指感受器经过连续刺激一段时间后，对刺激的敏感性逐渐降低，发放冲动的频率逐渐诚少，感觉也随之减弱，这种现象称为感受器适应。19. （0 分） 何谓肺表面活性物质?其生理功能和意义是什么?答：不溶于水的交联纤维蛋白多聚体凝块。（1）肺表面活性物质由肺泡型细胞合成并分泌，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，正常肺表面活性物质不断更新，以保持其正常的功能。（2）肺表面活性物质具有降低肺泡表面张力的作用。由于表面活性物质的存在，降低了肺表面张力，从而使回缩力减小，吸气肌收缩引起的胸廓扩大的力较易带动肺扩张，吸气阻力减小。（3）生理意义：有助于维持肺泡的稳定性。由于小肺泡表面活性物质的密度大，降低表面张力的作用强，表面张力小，使小肺泡内压力不致过高，防止了小肺泡的塌陷；大肺泡表面张力则因表面活性物质分子的稀疏而不致明显下降，维持了肺泡内压力与小肺泡大致相等，不致过度膨胀，有利于吸入气在肺内得到较为均匀的分布。减少肺间质和肺泡内组织液的生成，防止肺水肿的发生。表面活性物质可减弱表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止了液体渗入肺泡，防止肺水肿，使肺泡得以保持相对干燥。有利于吸入气在肺内得到较为均匀的分布。降低吸气阻力，减小吸气做功。表面活性物质除能降低表面张力外，还可吸引单核细胞迁移入肺泡腔，促进肺泡巨噬细胞的吞噬、杀菌能力，从而有助于加强肺的防御功能。另有报道，肺表面活性物质还具有抗氧化、促进肺内异物排出，减轻变态反应及弹性蛋白酶所致的肺损伤等防御、保护功能，是肺内特有的生理性抗损伤因子。20. （0 分） 简述心室肌细胞动作电位的产生机制。心室肌细胞动作电位的去极和复极过程分为5个时期：0期：去极过程，其形成机制是由于Na快速内流所致。复极1期：由K为主要成分的一过性外向离子流所致。复极2期：由Ca2 负载的内向离子流和K携带的外向离子流所致。复极3期：K外向离子流进一步增强所致。4期：又称静息期，此期膜的离子主动转运作用增强，排出Na和Ca2 ，摄回K，使膜内外离子分布恢复到静息时的状态。21. （0 分） 何谓中心静脉压?正常值是多少?它的高低取决于哪些因素?中心静脉压是指胸腔大静脉或右心房内的压力。正常值为0.391.18 kPa(412cmH2O)。其高低取决于心脏射血能力；静脉回流速度。22. （0 分） 反映肺通气功能的有哪些主要指标?它们有何价值?答：主要有以下指标：（1）肺活量：指最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。等于潮气量+补吸气量+补_呼气量。反映一次呼吸时可达到的最大通气量，是最常用的肺通气功能的指标之一。肺活量有较大的个体差异，与身材大小、性别、年龄、体位、呼吸肌强弱以及肺和胸廓的弹性阻力等因素有关。正常成年男性约为3500ml，女性为2500ml。由于测定肺活量时不限制呼气的时间，所以不能充分反映肺组织的弹性状态和气道的通畅程度。（2）用力呼气量：也称时间肺活量，指一次最大吸气后再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气量。通常以它占肺活量的百分数来表示，分别称为第1秒、2秒、3秒的时间肺活量，正常人各为80%、96%和99%。即正常成人在3s内基本上可呼出全部肺活量的气体。时间肺活量是一种动态指标，不仅反映肺活量的大小，而且反映了呼吸所遇阻力的变化，所以是评价肺通气功能的较好指标。阻塞性肺疾病患者往往需要56s或更长的时间才能呼出全部肺活量。（3）最大通气量：指尽力做深快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气量为最大通气量。它反映单位时间内充分发挥全部通气能力所能达到的通气量，是估计一个人能进行多大运动量的生理指标之一。与胸廓和呼吸肌的健全、气道的通畅、肺的弹性正常与否有关。（4）通气贮量百分比：比较平静呼吸时的每分通气量和最大通气量，可以了解通气功能的贮备能力，通常用通气贮量百分比表示：通气贮量百分比（最大通气量每分平静通气量）/最大通气量100%。正常值等于或大于93%。低于80%表示肺通气功能降低，不能胜任剧烈劳动。测定的意义同最大通气量。23. （0 分） 组织液生成的有效滤过压与哪些因素有关?组织液生成的有效滤过压是指滤过力量与回流力量之差。它与毛细血管血压；组织液胶体渗透压；血浆胶体渗透压和组织液静水压有关。24. （0 分） 简述神经纤维传导兴奋的特征。答：（1）完整性：兴奋在神经纤维上传导，首先要求神经纤维在结构和功能上是完整的。如果神经纤维被切断或被麻醉药作用，均可使兴奋传导受阻。（2）绝缘性：一条神经干内有许多条神经纤维，但每条纤维传导兴奋一般互不干扰，表现为传导的绝缘性。这是因为局部电流主要在一条纤维上构成回路，加上各纤维间存在结缔组织的缘故。（3）双向性：神经纤维上任何一点产生的动作电位可同时向两端传导，表现为传导的双向性。这是由于局部电流可在刺激点的两端发生，并继续传向远端。（4）相对不疲劳性：相对突触传递而言，神经纤维的传导不容易发生疲劳。这是由于神经冲动的传导以局部电流的方式进行，耗能远小于突触传递。25. （0 分） 简述冠脉循环的特点。冠脉循环特点有：冠脉血流丰富，流速快，血流量大。冠脉血流随心肌节律性舒缩呈现相应波动，冠脉血流量主要取决于主动脉舒张压的高低和心舒期的长短。26. （0 分） 试述神经胶质细胞的功能。答：（1）支持作用：星形胶质细胞在脊髓和脑内构成支架，支持神经元的胞体和纤维。（2）修复与再生作用：当神经元变性时，小胶质细胞能够转变为巨噬细胞参与碎片的清除；再由胶质细胞的增生来填充，从而起到修复和再生的作用。（3）物质代谢和营养作用：星形胶质细胞终足终止于毛细血管壁上，其余突起贴附于神经元的胞体与树突上，对神经元起到运输营养物质和排除代谢产物的作用。（4）绝缘和屏蔽作用，施万细胞、少突胶质细胞可构成神经纤维的髓鞘，防止神经冲动传导时的电流扩散，使神经元活动互不干扰。此外，神经胶质细胞还构成血-脑屏障。（5）维持合适的离子浓度：星形胶质细胞通过泵K+活动，缓冲细胞外液中K+浓度，使神经元活动正常进行。（6）摄取和分泌神经递质。28. （0 分） 二氧化碳对呼吸的调节是如何实现的?答：CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子，一定水平的PCO2对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必要的。吸入气中，CO2的浓度适当增加，可使肺通气量增加。例如，在海平面，吸入气中CO2的浓度增加到1%时，肺通气量即明显增加；吸入气中CO2的浓度增加到4%时，肺通气量将加倍；但吸入气中CO2的浓度进一步增加并超过一定水平时肺通气量不再相应增加，甚至出现CO2麻醉。总之，CO2在呼吸调节中是经常起作用的最重要的化学刺激，在一定范围内动脉血PCO2的升高，可以加强对呼吸的刺激作用，但超过一定限度则有压抑和麻醉效应。CO2刺激呼吸通过两条途径实现，一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；二是刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓呼吸有关核团，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通气。其中前者是主要的。但由于中枢化学感受器的反应较慢，所以当动脉血PCO2突然增高时，外周化学感受器在引起快速呼吸反应中可起重要作用；当中枢化学感受器受到抑制，对CO2的反应降低时，外周化学感受器就起重要作用。29. （0 分） 心肌兴奋性周期变化包括哪几个时期?心肌兴奋性周期变化包括：有效不应期；相对不应期和超常期。其中，有效不应期包括绝对不应期和局部反应期。31. （0 分） 何谓氧离曲线?该曲线为何成“S”形?曲线的各段特点和意义是什么?答：氧离曲线是表示PO2和Hb氧含量或血氧饱和度之间关系的曲线，表示不同PO2下Hb和O2的结合情况或者是Hb和O2的解离情况。氧解离曲线呈“S”形与Hb的变构效应有关。Hb的珠蛋白由4条多肽链组成，以一定的分子立体构型而发生作用。Hb的4个亚单位无论在结合O2或释放O2时，彼此间有协同效应：即一个亚单位与O2结合后，由于变构效应，其他亚单位更易与O2结合；反之，当HbO2一个亚单位释放O2后，其他亚单位也更易释放O2。因此，氧离曲线呈“S”形。“S”形的氧离曲线可以人为地分成3段：（1）氧离曲线的上段：相当于PO2813.3kPa（60100mmHg），即PO2较高的水平，是Hb和O2结合的部分。这段曲线的特点是比较平坦，表明在这段范围内PO2的变化对血氧饱和度影响不大。其生理意义是在吸入气或肺泡气的PO2有所下降，如在高原或患某些呼吸疾病时，只要PO2不低于8kPa（60mmHg），血氧饱和度仍能保持在90%以上，血液携带足够的O2，很少发生低氧。（2）氧离曲线中段：相当于PO2 5.38kPa（4060mmHg），是HbO2释放O2的部分。这段曲线的特点是较陡。PO25.3kPa（40mmHg），相当于静脉血的PO2，此时血氧饱和度达75%，血氧含量为14.4ml/100ml血液，即每100ml血液流经组织时释放5mlO2。其生理意义是血液流经组织时可释放适量的O2，保证安静状态下组织代谢的O2需要。（3）氧离曲线下段：相当于PO2 25.3kPa（1540mmHg），是氧离曲线最陡的一部分，在这一段范围中，PO2稍有下降，血氧饱和度就有较大的下降。其生理意义是保证组织活动加强时有足够的O2供应。该段曲线所表示的范围可看作是O2的贮备。【依据】见生理学（第6版）教材第154页“氧解离曲线”部分。III.问答题 （共 36 题，0 分）1. （0 分） 肾血流量受何种因素调节？肾交感神经兴奋对肾血流量有何影响？肾血流量受神经调节、体液调节及自身调节；肾脏受交感神经支配，一般认为肾脏无副交感神经末梢分布；交感神经兴奋通过节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，使肾血管收缩，肾血流量减少。2. （0 分） 甲状旁腺激素与降钙素的作用有何不同?答：甲状旁腺激素的生理作用是升高血钙，降低血磷。它是通过加强溶骨过程，动员骨中Ca2+人血；促进肾小管重吸收钙，并抑制磷的重吸收以及促进小肠对Ca2+的重吸收来实现的。降钙素的生理作用是加强成骨过程，使钙盐沉积；还可抑制小肠和肾小管对Ca2+的吸收，从而使血钙降低。3. （0 分） 尿液是如何被浓缩和稀释的?尿液的浓缩和稀释均发生在远曲小管和集合管。肾髓质部组织间液呈高渗状态，且愈往内髓部渗透压愈高，形成渗透压梯度；髓质部的远曲小管和整个集合管处于高渗梯度之中。在血浆晶体渗透压升高时，血管升压素分泌增加，使远曲小管和集合管对水的通透性增加，水因管外高渗而被重吸收，于是尿被浓缩，形成高渗尿；相反，在无血管升压素作用时，远曲小管和集合管上皮细胞对水不易通透，而从髓袢升支细段进入远曲小管和集合管的低渗小管液，由于Na+继续被主动重吸收，其渗透压进一步下降，最后形成了低渗尿。甲状腺功能主要受下丘脑腺垂体甲状腺轴的调节和自身调节来调控。下丘脑腺垂体甲状腺轴的调节：下丘脑、促垂体区神经经常分泌促甲状腺激素释放激素，经垂体门脉4. （0 分） 甲状腺功能是怎样调节的?系统运送到腺垂体，促进促甲状腺激素的合成和分泌，促甲状腺激素可促进甲状腺腺泡增生，腺体增大，T3、T4分泌增多，血中甲状腺激素的浓度变化通过负反馈调节腺垂体促甲状腺激素的释放，从而控制血中甲状腺激素浓度保持相对稳定；自身调节：食物中碘过量时，可抑制甲状腺激素的合成和分泌，缺碘时，甲状腺激素合成分泌增强，保证腺体内合成激素相对稳定。5. （0 分） 人体功能调节的方式有哪些?各有何特点?答：神经调节：其特点是迅速、短暂、精确(局限)；体液调节：其特点是缓慢、广泛和持久；自身调节：其特点是调节幅度小，也不灵敏，但对某些生理功能调节仍具有一定意义。6. （0 分） 简述在应激刺激下，肾上腺髓质和皮质激素分泌的调节及意义。在_应激刺激下，下丘脑促肾L腺皮质激素释放激素分泌增多，作用于腺垂体，促进肾上腺皮质激素(ACTH)合成和释放，血中ACTH浓度升高，从而导致肾上腺皮质分泌糖皮质激素。在这一反应中，除下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统参与外，交感-肾上腺髓质系统的活动亦大大增加，此时神经系统的兴奋性，心脏的活动、血流的速度、糖原的分解均明显提高。二者相辅相成，共同提高机体的适应能力。7. （0 分） 长期使用糖皮质激素类药物时，为什么不能骤然停药?ACTH的主要作用是促进肾上腺皮质增生和糖皮质激素的合成与释放,而糖皮质激素对腺垂体ACTH的合成与释放又具有负反馈抑制作用。因此，临床上长期大量使用皮质醇的病人，由于ACTH的分泌受到外来皮质醇的抑制，分泌量减少，致使肾上腺皮质逐渐萎缩，功能减退。如突然停药，则有出现急性肾上腺皮质功能不足的危险。故在停药时应逐渐减量，在停药前还应给病人间断补充ACTH，以预防这种危险 情况的发生。8. （0 分） 肾小管对物质的重吸收有什么特点？（1）选择性：全部重吸收葡萄糖、氨基酸等；大部分重吸收Na+、Cl-、水等；少部重吸收尿素等；肌酐等不被重吸收。（2）差异性：近球小管重吸收物质能力最强，可吸收滤过量的70%；葡萄糖仅在近球小管被重吸收；髓袢升支对水不易通透；髓袢降支细段一般对Na+不易通透。9. （0 分） 甲状腺激素有哪些生理作用?对代谢的影响：甲状腺激素可提高绝大多数组织的耗氧量和产热量，大剂量的甲状腺激素可促进糖的吸收和肝糖原分解，加速胆固醇的合成和分解，但以后一种作用更为明显。生理剂量的甲状腺激素对蛋白质合成有促进作用，大剂量则促进蛋白质分解。对生长发育的影响：甲状腺激素主要影响脑和长骨的生长发育，如神经细胞树突和轴突的形成，髓鞘与胶质细胞的生长以及脑的血流供应。对神经系统的影响：甲状腺激素能提高中枢神经系统的兴奋性。对心血管系统的影响：甲状腺激素可使心跳加快、加强，心输出量增大，外周血管扩张。10. （0 分）试比较静脉快速输入大量生理盐水和大量饮用清水，尿量发生的变化及其原理。静脉快速输入大量生理盐水或大量饮用清水时，尿量都会发生增多的现象，但增多的原因却不同。静脉快速输入大量生理盐水时，尿量增多的原因有三：一是血浆胶体渗透压由于血浆蛋白浓度的下降而降低，使有效滤过压增高，肾小球滤过率增高；二是肾血浆流量增加，也可使肾小球滤过率增高；三是血容量增加，可使血管升压素分泌减少，水的重吸收减少。大量饮清水后，尿量增加的原因是：血浆晶体渗透压下降，对渗透压感受器的刺激减弱，使下丘脑视上核、室旁核神经元合成血管升压素减少，神经垂体释放血管升压素减少，远曲小管和集合管对水通透性减低，水的重吸收减少，尿量增多。11. （0 分） 地方性甲状腺肿的原因如何?答：饮食中长期缺碘，甲状腺激素的合成和分泌会减少，对腺垂体的负反馈作用减弱，引起促甲状腺激素合成和分泌增加，促甲状腺激素可刺激甲状腺细胞增生，导致甲状腺肿大，形成地方性甲状腺肿，亦称单纯性甲状腺肿。13. （0 分） 试述心脏内兴奋的传播途径及决定和影响传导性的因素。心脏内兴奋传播的途径为：窦房结心房肌房室交界房室束左、右束支浦氏纤维心室肌。决定和影响传导性的因素有：(1)解剖因素：心肌细胞的直径是决定传导性的主要解剖因素，直径小的细胞电阻大，传导速度慢；反之，则传导速度快。(2)生理因素：动作电位0期去极速度和幅度：0期去极速度愈快、幅度愈大，局部电位形成速度快、局部电流大，电流扩布的距离也愈大，兴奋传导快。邻近部位阈电位水平：邻近部位阈电位水平下移，静息电位与阈电位之间的距离变小，从静息电位到达阈电位的时间缩短，邻近部位易发生兴奋，则兴奋传导快；阈电位水平上移，则兴奋传导慢。14. （0 分） 心肌兴奋后其兴奋性周期变化、特点及生理意义如何?心肌细胞在一次兴奋过程中，膜电位将发生一系列有规律的变化。其变化可分为以下几个期：有效不应期：由动作电位0期开始到复极3期膜电位达60 mV。这段时间里，无论再给它一个多强的刺激，都不能引起再次兴奋。在有效不应期的前一时期，即从动作电位0期开始到膜电位复极到55 mV，无论多强的刺激也不能引起膜的任何去极化，此期称为绝对不应期。绝对不应期之后，在膜电位由55 mV恢复到60 mV这段时间里，足够强的刺激可引起很小局部去极化反应，但仍不能全面去极化产生动作电位，此期称为局部反应期。绝对不应期细胞兴奋性为零。局部反应期时细胞兴奋性较绝对不应期稍有提高。相对不应期：在有效不应期之后，膜电位由60mV复极到80 mV这段时间内，若给予心肌细胞一个高于阈值的刺激，可以引起动作电位，此期兴奋性有所恢复，但低于正常。超常期：相对不应期之后膜电位由80 mV 恢复到90 mV这段时间里，一个低于阈值刺激就可引起心肌细胞产生动作电位。可见，这一时期内心肌的兴奋性超过正常，故称为超常期。肌兴奋时，兴奋性变化的主要特点是：有效不应期长，相当于整个收缩期和舒张早期。其生理意义是心肌不会像骨骼肌那样产生强直收缩，从而保持心脏收缩和舒张交替的节律性活动。17. （0 分） 第二信使学说的基本内容是什么?第二信使学说的要点如下：激素到达靶细胞膜后，首先与细胞膜上特异性受体相结合，然后激活细胞膜上的腺苷酸环化酶，被激活的腺苷酸环化酶在镁离子存在的条件下，可使细胞内的ATP转化为cAMP。cAmP又激活细胞内的蛋白激酶，有活性的蛋白激酶使细胞内的蛋白质磷酸化，从而引起靶细胞固有的各种反应。cAMP发挥完作用后，随即被磷酸二酯酶转变为5-AMP而失去活性。在这里，激素被称为第信使，cAmP则被称为“第二信使”。整个过程是一系列链锁反应，形成一个高效能的生物放大系统。18. （0 分） 简要说明肾髓质渗透压梯度形成的原理。外髓部的渗透压梯度主要是由髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收所形成。其中Na+是主动转运，Cl是继发主动转运。内髓部组织间液的高渗梯度是由内髓部集合管扩散出来的尿素以及髓袢升支细段扩散出来的NaCl这两个因素造成的。因为：远曲小管和皮质部及外髓部集合管对尿素不易通透而对水通透，在血管升压素作用下，水被重吸收，而尿素的浓度升高；内髓部集合管对尿素通透性大，小管液中尿素扩散出来造成组织间液高渗，部分尿素可经髓袢升支细段进入小管液，形成尿素的再循环；由于降支细段对水通透而对Na+不易通透，随着水被重吸收，其中NaCl浓度愈来愈高，当小管液折返入升支细段时，由于升支细段对Na+易通透，Na+扩散入内髓部组织间液，进一步提高了该部渗透压。24. （0 分） 肾的血液循环特征有哪些？何谓肾血流量的自身调节？有何特点？肾的血液循环特征：肾动脉直接来自腹主动脉，血压较高。血液供应丰富，正常人每分钟肾血流量约1200ml，相当于心输出量的1/51/4，其中94%流经皮质，56%流经外髓，流经内髓的仅不到1%。肾小球毛细血管内压力较高，有利于血浆滤过。肾小管周围毛细血管内压力较低，有利于肾小管的重吸收。动脉血压变动于80180mmHg（10.623.9kPa）范围内时，肾血流量仍保持相对稳定。这种肾血流量在动脉血压一定的变动范围内能保持恒定的现象，称为肾血流量的自身调节；该调节的特点是在切断神经或离体的肾灌注实验都存在，可使肾血流量保持在一较稳定水平。25. （0 分） 腺垂体合成和分泌哪些激素?腺垂体合成和分泌?种激素，即：牛长素、催乳素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素(包括促卵泡激素和黄体生成素)及促黑激素。26. （0 分） 胰岛素的主要生理作用如何?答：胰岛素的生理作用有：降低血糖。胰岛素能促进全身组织对葡萄糖的利用，糖原合成增加，促进葡萄糖转化成脂肪；还可抑制糖原的分解和糖的异生，从而降低血糖。促进脂肪的合成和贮存，抑制其分解氧化。促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解。27. （0 分）简述糖皮质激素的主要作用?糖皮质激素的生理作用是：调节物质代谢：该激素可促进糖异生，增加糖原贮备，抑制组织对糖的摄取和利用，从而升高血糖；促进脂肪组织中脂肪分解，使血中游离脂肪酸增加，并可使脂肪重新分布，促进蛋白质的分解，并抑制其合成，使血中氨基酸增多。参与“应激反应”和“应急反应”。影响器官功能。促进红细胞、血小板和嗜中性粒细胞增加；淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少；增加血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性；促进胃酸和胃蛋白酶原的分泌；提高神经系统的兴奋性。28. （0 分） 以左心为例，试述心脏泵血的全过程。心脏泵血包括射血和充盈过程。一个心动周期可分为以下几个时期。(1)心房收缩期：心房收缩之前，处于全心舒张期，血液由心房流入心室，使心室充盈。心房收缩，使心室得到进一步充盈，充盈血量增多。(2)心室收缩期：分为等容收缩期：此期特点是心室肌强烈收缩使室内压急剧升高，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭。当室内压超过主动脉压时，半月瓣开放。在等容收缩期两瓣膜均处关闭状态，心室容积不变。快速射血期：等容收缩期后，心室肌继续收缩，室内压进一步升高，超过主动脉内压，半月瓣打开，血液快速射入主动脉。此期特点是心室容积迅速减小，此期末室内压升至最高，射血速度很快，主动脉内压也随之升高。减慢射血期：在快速射血期后，由于大量血液从心室射入主动脉，心室内血液减少，心室肌收缩减弱，心室容积的缩小相应变得缓慢，射血速度逐渐减慢，射血量减少。在其后段，心室内压已低于主动脉压，但由于受到心室肌收缩的挤压作用，血液仍具有较大的动能和惯性，使心室内血液还在继续射入主动脉。(3)心室舒张期：分为等容舒张期：心室开始舒张，室内压急剧下降，当其低于主动脉压时，半月瓣关闭。随着心室的进一步舒张，室内压进一步下降，当其低于房内压时，房室瓣开放。此期特点是心室容积不变，室内压急剧下降。快速充盈期：心室继续舒张，室内压继续下降，一旦室内压低于房内压时，血液由心房迅速进入心室，即靠心室舒张的抽吸作用使心室充盈。减慢充盈期：心室快速充盈后，随着心房内血液不断流入心室，使房室和大静脉之间的压力梯度逐渐减少，血液继续以较慢的速度充盈心室，心室容积进一步增大。心房收缩期：心房收缩，心室充盈量进一步增多。心脏泵血过程概括如下：心室开始收缩室内压升高大于房内压房室瓣关闭心室继续收缩，室内压继续升高超过主（肺）动脉压主(肺)动脉瓣开放血液由心室流向动脉，室内容积减小。心室开始舒张室内压降低小于主(肺)动脉压主(肺)动脉瓣关闭心室继续舒张，室内压继续降低小于房内压房室瓣开放血液由心房流入心室，室内容积增大。随后心房收缩心室充盈量进一步增多。29. （0 分） 试述糖尿病人多吃、多饮、多尿及体重减轻的机制。答：糖尿病是由于胰岛素分泌不足所致。胰岛素有降低血糖、促进脂肪合成、抑制脂肪分解以及促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解等生理作用。胰岛素分泌不足可使血糖升高，超过肾糖阈，肾小管液中渗透压增高，水分重吸收减少，因而尿量增多；糖的利用减少，可使食欲增加，导致多食；水的重吸收减少，水分排泄增多，细胞脱水，引起多饮；机体内水的丢失，以及蛋白质合成的减少，导致了机体消瘦，体重减轻。31. （0 分） 大量饮清水后，尿量会发生什么变化?为什么?大量饮清水后尿量增加。如，正常人一次饮清水1000ml，尿量半小时后开始增加，1小时达峰值，23小时后恢复正常，这种现象称为水利尿。大量饮清水后引起尿量增多的机制是：大量饮清水，造成血浆晶体渗透压下降，对渗透压感受器刺激减弱，血管升压素释放减少，使远曲小管和集合管对水的通透性下降，重吸收减少，尿量增加，即水利尿；血浆胶体渗透压降低，肾小球有效滤过压升高，肾小球滤过平衡点向出球小动脉端移动，肾小球滤过率增加，尿量增多；以前者作用显著。32. （0 分） 简述尿生成的过程。尿生成的过程包括：肾小球滤过、肾小管和集合管重吸收和分泌作用三个连续的基本过程。肾小球滤过是指血浆流经肾小球毛细血管时，在有效滤过压的作用下，血浆中的部分水分和小分子物质通过滤过膜滤出、进入肾小囊腔中，形成原尿。流入肾小管的原尿称为小管液。小管液流经肾小管和集合管时，其中的大部分成分被重吸收，重新进入血液，此过程为肾小管和集合管的重吸收。肾小管和集合管还将一些物质分泌或排泄到小管液中，此过程称为肾小管和集合管的分泌和排泄。小管液经过这些过程最后流入肾盂的液体，成为终尿。33. （0 分） 生长素有哪些生理作用?促进生长：生长素能使肝脏、肾脏产生生长素介质，它可加速蛋白质的合成，促进软骨生长，对肌肉等组织也有类似作用，但对脑组织的生长发育无影响。对代谢的作用：促进蛋白质的合成，减少其分解；生理水平的生长素可刺激胰岛素分泌，加强糖的利用；但过量的生长素则可抑制糖的利用，使血糖升高；对脂肪代谢有允许作用，加速脂肪的分解利用，使组织的脂肪量减少。由于脂肪分解提供了能量，所以减少了糖的利用，使糖代谢由糖转向脂肪。34. （0 分） 为什么切除双侧肾上腺的动物将会死亡?答：肾上腺可分泌肾L腺皮质激素和肾上腺髓质激素，这些激素均可在“应激反应”和“应急反应”中起作用，切除双侧肾上腺的动物，因其不能适应急剧变化的环境及有害刺激，故易于死亡。36. （0 分） 大量出汗后，尿量会发生什么变化?为什么?大量出汗后尿量减少。因为汗液为低渗液体，大量出汗造成机体水分的丢失大于电解质的丢失，使血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器刺激增强，血管升压素释放增多，远曲小管和集合管对水的通透性增加，水重吸收增加，尿量减少。肺循环的特点有：血流阻力小、血压低。由于肺动脉管壁薄，其分支短而管径粗，因此血流阻力较小，血压较低。肺循环的血压仅为体循环的1/61/5。（2分）肺血容量变动范围大，且随呼吸发生周期性变化。肺的血容量约450 ml，因为肺组织的顺应性大，故肺血容量的变动范围在2001000 ml 之间。正因为如此，动脉血压也随IV.论述题 （共 2 题，0 分）1. （0 分） 论述述肺循环的特点和影响肺组织血流量的因素。之发生周期性波动。吸气时，动脉血压下降，吸气相后半期降至最低点，以后逐渐回升，在呼气相后半期达到最高点。（2分）肺部组织液生成的有效滤过压为负压，这有利于肺泡保持干燥以及肺泡和血液之间的气体交换（2分）。影响肺组织血流量的因素：神经和体液调节。刺激交感神经对肺血管的直接作用是引起收缩和血流阻力增大，但整体情况下，交感兴奋体循环的血管收缩，将一部分血液挤入肺循环，使肺血容量增加。循环血中的儿茶酚胺也有类似作用。刺激迷走神经可使肺血管舒张。（4分）2. （0 分） 说明冠状循环的特点及其血流量的调节?冠状循环的解剖、生理特点为：冠状循环的吻合支相对较少而细。心脏对氧摄取率大。冠状血流量为225mlmin，占心排出量的4-5，心肌耗氧量大，故血液流经心肌后，被心肌摄取氧多，造成冠状动、静脉之间氧差大。心肌的毛细血管网分布极为丰富：毛细血管数和心肌纤维数比例为1：1。供应心肌的血管垂直进入肌层，故心肌收缩时，冠状血管受压而致血流量减少甚至中断。心脏舒张期，冠脉血流量增多。（5分）因此，决定冠脉血流量的主要因素是：动脉舒张压的高低和心舒期的长短。对冠脉血流量的调节，最重要是心肌本身的代谢水平。交感和副交感神经的调节作用较次要。心肌力量靠有氧代谢供应，故心肌耗氧量大。代谢产物中CO2、H+、K+、乳酸、腺苷等都能引起冠状血管舒张，其中腺苷具有较强的扩血管作用。交感神经兴奋时，心肌活动增强，代谢增强，代谢因素的扩血管作用可掩盖交感神经的缩血管效应。迷走神经的直接作用是使冠脉舒张，但因使心脏活动减弱，耗氧量少，代谢活动降低，抵消它的直接作用，使冠脉流量常无明显改变。肾小球虑过滤率的影响因素答：1.有效滤过压=肾小球毛细血管-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压），是肾小球滤过作用的动力，构成有效滤过压的三个因素中任意因素发生变化，均影响肾小球滤过率，在其他条件相对不变的情况下，肾小球毛细血管压于肾小球滤过率成正变关系 2.滤过膜的面积和通透性，在正常情况下，滤过膜的面积和通透性都比较稳定；在病理情况下，具有滤过功能的膜面积较小肾小球的滤过率亦减小，膜上带负电荷的糖蛋白减小，滤过膜通透性增大。3.肾血浆流量：在其他条件不变时，肾血浆流量与肾小球滤过率呈真正变关系。抗利尿素的作用极其分泌调节.答：1.作用：提高远曲小管和集合管的通透性，使水的重吸收增多，尿量减少。2.调节：血浆晶体渗透压升高、循环血量减少和血压降低均可抗利尿激素分泌和释放增多，反之，则抑制其分泌和释放。动脉血压的影响因素答：1.每搏输出量：搏出量增大，射入动脉中的血量增多，对管壁的张力增大，使收缩压增高，脉压增大；反之，搏出量减小时，主要使收缩压降低，脉压减小，搏输量主要影响收缩压。2.心率：心率增大时，心舒期缩短，心舒期内流至外周的血液减少，故心舒期末主动脉内存留的血量增多，舒张压升高，脉压减小；反之，心率减慢，舒张压降低，脉压增大。心率变化主要影响舒张压。3.外周阻力：外周阻力增大，心舒期内血液向外周流动的速度减慢，心舒期末主动脉内存留的血量增多，舒张压升高，脉压减小；反之，外周阻力减小时，舒张压降低，脉压增大。外周阻力主要影响舒张压。4.大动脉的弹性贮器作用：大动脉的弹性贮器作用好，使动脉血压的波动幅度小，脉压减小，大动脉的弹性贮器作用差，收缩压升高明显，脉压增大。5.循环血量和血管系统容量的比例：循环血量和血管系统容量相适应，才能使血管系统足够的充盈，产生一定的体循环平均充盈压。组织液的生成过程（机制）/因素答：1.组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，其生成量主要取决于有效滤过压。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压），在动脉端,有效滤过压=10mmHg,组织液生成；在静脉端,有效滤过压=-8mmHg，组织液回流。2. 影响组织液生成的因素：（1）有效滤过压；（2）毛细血管通透性；（3）静脉和淋巴回流等等CO2对呼吸调节效应和机制答：调节效应：CO2在呼吸调节中最重要的化学因素，在血液中保持一定的浓度，可以维持呼吸中枢的正常兴奋性。在一定范围内，动脉血PCO2的升高，可引起呼吸加深加快，肺通气量增加，但超过一定限度则气压抑和麻醉效应。机制：CO2刺激呼吸是通过两条途径是实现的，一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢，二是刺激外周化学感受器，冲动窦神经和迷走神经传入延髓，反射性的使呼吸加深加快，增加肺通气，两条途径中以前者为主，当中枢化学感受器受到抑制，对CO2的反应降低时，外周化学感受器就起重要作用。肺换气的影响因素答：1.呼吸膜的面积和厚度影响肺换气。气体的扩散速率与呼吸面积成正比，与呼吸膜厚度成反比。2.气体分压值、扩散系数、温度各因素与气体扩散速率成正比。3.通气/血流比值。比例适宜通气/血流比值才能实现适宜的肺换气，无论该比值增大或减小，都会妨碍有效气体的交换。 静息电位的产生机制答：静息电位：细胞处于安静状态下（未受刺激时）膜内外的电位差。 静息电位表现为膜个相对为正而膜内相对为负。形成机制：1细胞内高浓度K+.2静息时细胞膜只对K+有通透性，则K+受到浓度差的驱使动力向膜外扩散，3.扩散后形成外正内负的跨膜电位差成为对抗浓度差的作用力，当达到平衡状态时，K+不再有跨膜的静移动，此时的跨膜电位称为K+平衡电位，膜内外K+浓度差值可影响静息电位水平.易化扩散的类型以及特点答：易化扩散：某些非脂溶性或脂溶性很小的物质，在特殊膜蛋白的帮助下，顺浓度差的跨膜转运称为易化扩散。 类型：1.载体易化扩散 2.通道易化扩散.经载体的易化扩散特点：（1）特异性，一定的载体只能选择性的转运一定的物质.（2）饱和现象，载体和载体上结合位点都有一定的数量；（3）竞争性抑制；两种结构相似的物质的竞争性地与同一载体上的位点结合，从而出现相互竞争现象。经通道易化扩散特点如下：（1）转运速度快；（2）离子选择性，每种通道都对一种或几种离子有较高的通透能力，其他离子则不易或不能通过；（3）门控性，通道的功能状态有“开放”和“关闭”，通道可分为化学、电压、机械门控性通道。细胞膜的跨膜物质转运形式：答：1、单纯扩散，如O2、CO2、N2等脂溶性物质的跨膜转运2、易化扩散，分为经载体的易化扩散（葡萄糖由血液进入红细胞）和经通道的易化扩散（K+、Na+、Ca+顺浓度梯度的跨膜转运） 3.主动转运,分为原发性主动转运（K+、Na+、Ca+逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运）和继发性主动转运（小肠粘膜和肾小管上皮细胞吸收和重吸收葡萄糖时跨管腔膜的主动转运）。 4.出胞（腺细胞的分泌，神经递质的释放）和入胞9白细胞吞噬细菌、异物的过程)Na+、K+泵的生理意义：答：1.Na+泵活动造成细胞内高K+是细胞内许多生化反应所必需的 2.Na+泵不断将Na+泵出胞外，有利于维持胞浆正常渗透压和细胞的正常容积 3.Na+泵活动形成膜内外Na+的浓度差是维持Na+-H+交换的动力，有利于维持细胞内PH值的稳定 4.Na+泵活动建立的势能贮备，为细胞的生物电活动以及非电解质物质的继发性主动转运提供能量来源何谓静息电位？并述其形成机制。答：静息电位指细胞末受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。其形成机制是由于细胞膜内外K+分布不均衡以及静息时细胞膜只对K+具有选择性通透所致。几乎所有生物细胞均是膜外Na+多、K+少，膜内K+多、Na+少。静息时，膜只对K+有通透性，于是K+顺浓度差扩散到膜外，而膜内带负电的大分子物质不能透出，结果造成膜内外的电位差，即膜外带正电，膜内带负电。这种电位差随着K+的继续外流而加大，并对K+外流的起阻碍作用。当浓度差（外流动力）和电位差（外流阻力）达到平衡时，K+的净通量为零，此时膜内外电位差相对稳定，称为K+的平衡电位。所以静息电位基本上相当于K+的平衡电位。述神经-肌肉接头处的兴奋传递过程。答：当运动神经元处于安静状态时，神经末梢只有少量Ach随机释放，不能对肌细胞产生明显影响。当运动神经元兴奋，动作电位传到其末梢时，可使轴突膜上Ca2+通道开放。细胞外液中的Ca2+进入膜内，促使神通末梢释放大量Ach。进入接头间隙的Ach扩散到终板膜，并与膜上受体相结合而引起通道开放、钠内流为主，出现终板电位。当终板电位增大到一定程度（30mv）时，通过局部电流的作用使终板膜近旁的肌细胞膜发生除极，当肌细胞膜除极到该处的阈电位水平时，就爆发一次动作电位而传向整个肌细胞，于是运动神经的兴奋就传给了肌肉。心肌细胞一次兴奋时兴奋性有何变化？其兴奋性的特点有何生理意义？答：绝对不应期和有效不应期：心肌细胞从去极化开始到复极化到-55mv，为绝对不应期，钠通道处于失活状态，细胞兴奋性为零。在膜电位从-55mv复极化到-60mv期间，钠通道开始复活，给予足够强度的刺激可以引起局部反应，但不能引