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抗癌药物的机理 孙志林 200805040057 研究发现，肿瘤细脑表面比正常细胞表面具有更多的阴电荷造成细胞表面电荷不平衡，于是使细胞之间粘附力下降，组织迈破坏。带阳电荷的聚阳离子电解质能吸附到肿瘤细胞的表面并使电荷中和，从而抑制了肿瘤细胞的生长和转移。但是，除了肿瘤细胞表面带阴电荷外，正常血液里的细胞尤其是红血球也带有较多的表面阴电荷。因此，带阳电荷的聚电解质必须对肿瘤细胞具有选择性，换言之，只有那些对肿瘤细胞表面有选择性吸附和电中和的带阳电荷聚电解质，才能成为特征的抗肿瘤剂。壳聚糖具有直接抑制肿瘤细胞的作用。在含有 癌细胞的溶液中加入0.5mg/m1壳聚糖溶液，24小时后癌细胞全部死亡。甲壳素不能直接抑制癌细胞，而是通过活化免疫系统显示抑制癌细胞的作用。因此，在上述癌细胞溶液中加入同样浓度的甲壳素，24小时后癌细胞的存活率达94%。这是体外试验的情况，在体内试验，就可见到甲壳素发挥的作用。试验是在鼠的腹腔内移植 个艾氏腹水癌细胞或肿瘤细胞，在移植癌细胞或肿瘤细胞前的第6、第4和第2的三天，投喂精制甲壳素或卡介苗共观察60天。试验结果表明，每天按每干克体重投喂50mg甲壳质。 1 、多糖对肿瘤的治疗作用不是直接杀伤肿瘤细胞，而是通过增强患者的免疫防御系统，达到防癌抗癌的效果。实验证明，从香菇、黄芪、柏树菌中提出的多糖能增强 T 细胞的功能，使免疫功能低下的动物恢复正常，特别对具有杀伤肿瘤细胞功能的 T细胞 NK 细胞及 LAK 细胞有激活作用。2 、多糖又是免疫 B 细胞活化剂，像黄芪多糖、香菇多糖、柏树菌多糖、灵芝多糖等等能促进B细胞的增殖，使其产生大量免疫球蛋白抗体，从而增强抗病能力。3 、巨噬细胞，特别是毒性巨噬细胞对肿瘤的细胞有很强杀伤力，它能合成和分泌肿瘤坏死因子（TNF），使肿瘤出血坏死。多糖类的物质是强大的 TNF 诱导剂，给动物注射多糖第 8 天，TNF 的产生达到高峰，从而发挥抗癌功效。4 、干扰素（IFN）是机体内自己制造的抗病毒和抗癌物质。柏树菌多糖能够诱导机体产生干扰素。加进每毫升10100微克浓度的柏树菌可使正常人产生 干扰素和干扰素的分别提高 8 倍和 4 倍。5 、白细胞介素2（I L2）为T细胞生长因子，由活化的 T 细胞所产生，即能维护免疫 T 细胞长期存活，又可诱导 T 杀伤细胞及 LAK 细胞的生长，因此成为治疗肿瘤和爱滋病等病毒的最新药物。多糖类药物可激活 T 细胞诱导内源性白介素2 产生，从而避免商品白介素2 的毒性与副反应。还能提高细胞对白介素2 的敏感性，使其能在较低剂量下产生最大治疗效果。 多西紫杉醇的作用机制主要在微管。微管是由微管蛋白聚合而成。微管蛋白则是由和两个多肽亚单位所组成的分子量为 10万 kDa的蛋白质。在微管蛋白的聚合作用和微管的解聚作用之间存在动态平衡
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