临床常见检验及其意义.doc

生化系统包括：离子分析；肝功10项；血脂分析测定6项；空腹血糖；肾功4项；血同型半胱氨酸；超敏C-反应蛋白（hs-CRP）；动脉血气分析。【肝功10项】一、蛋白质代谢功能检测1.血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、球蛋白（GLB）、A/GSerum(g/L)UrineCSFAdultTPALBGLB（TP-ALB）A/G TPTP60-8040-5020-30(1.5-2.5):10.150.2-0.41）血浆蛋白几乎均由肝脏合成，除球蛋白由单核-巨噬系统合成。反映肝脏合成功能。2）由于肝脏代偿能力及ALB半衰期长（15-19天），ALB为非急性时相反应蛋白，反映慢性肝损害和肝实质细胞的储备功能。球蛋白与免疫功能及血浆黏度密切相关，其降低与肝脏疾病关系较少。3）A/G对诊断更有价值，肝脏病变时，ALB，GLB。2.血清前白蛋白（PAB）：PAB半衰期约2天，比ALB更能反映早期肝细胞损害，被视为肝脏损害的早期灵敏指标。1）减低：营养不良、慢性感染、恶性肿瘤晚期；肝胆系统疾病（肝炎、肝硬化、肝癌及梗阻性黄疸），尤其是早期肝炎和急性重症肝炎时有特殊诊断价值，其减低早于血清其他成分；其血清浓度明显受营养状况和肝功能改变影响。2）增高：见于Hodgkin病。二、胆红素与胆汁酸代谢检测（一）胆红素代谢检测总胆红素：serum total bilirubin，STB；结合：CB，直接胆红素；非结合胆红素：UCB（=STB-CB），间接胆红素；尿胆原：UROSTBCBUCBCB/STB尿胆红素UROmol/L3.4-17.11.7-6.81.7-10.20.2-0.4或1.溶血性黄疸：轻度黄疸，STB85.5，以UCB为主，CB/STB0.2；2.肝细胞性黄疸：STB17.1-171，CB、UCB均增加，0.2CB/STB0.5；3.梗阻性黄疸：不完全梗阻171-342，完全梗阻342，CB为主，CB/STB0.2.4.尿胆红素：为CB，反映血清CB升高。5.尿胆原：肝细胞性和溶血性黄疸，梗阻性黄疸缺如。（二）胆汁酸（BA）代谢检测三、酶学检测（一）肝细胞损害为主的酶测定1.丙氨酸氨基转移酶（ALT，谷丙转氨酶）与门冬氨酸氨基转移酶（AST，谷草转氨酶）ALT 8-40U/L；AST 5-40U/L；AST/ALT1（约为1.15）。1）急性病毒性肝炎：ALT、AST明显升高，以ALT为甚，AST/ALT1.胆酶分离，即胆红素，转氨酶，提示肝细胞严重坏死，预后不佳。2）药物性肝炎：如肝素，AST及ALT均升高，伴有GGT。3）酒精性肝炎：AST升高明显，ALT可能正常，AST/ALT1，GGT。2.胆碱酯酶（CHE）（二）胆汁淤滞为主的酶测定1.碱性磷酸酶（ALP）ALP见于肝、胆和骨骼疾病。2. -谷氨酰基转移酶（GGT，-GT）增高：合成GGT增多（如肝细胞癌、胆管癌）；肝、胆等细胞分泌GGT能力增强；胆道梗阻、胆汁淤积，GGT排泄受阻；肝实质性损伤，GGT释放增多。GGT可作为酒精性肝损伤及戒酒的监测指标。长期过量饮酒所致肝炎或肝硬化，GGT明显升高，戒酒后GGT很快下降。【空腹葡萄糖FPG】1.空腹血浆葡萄糖（fasting plasma glucose ，FPG）FPG6.1mmol/L为正常，6.1FPG7.0mmol/L为空腹血糖受损（impaired fasting glucose，IFG），7.0mmol/L为DM，需另日再次证实。2.OGTT 中2h-PG：2h-PG7.8mmol/L为正常，7.82h-PG11.1mmol/L为糖耐量减低（Impaired glucose tolerance，IGT），11.1mmol/L为DM，需另日再次证实。3.DM诊断标准：DM症状+随机血糖11.1mmol/L，或FPG7.0mmol/L，或OGTT中2hPG11.1mmol/L。症状不典型，则需另日再次证实，不主张做第3次OGTT。【肾功4项】一、肾小球功能检测1.血肌酐（Cr）1）肾小球滤过功能减退2）鉴别肾前性和肾实质性少尿肾性Cr200umol/L；肾前性少尿200 umol/L.3）尿素氮与肌酐比值（BUN/Cr）器质性肾衰竭BUN与Cr同时增高，BUN/Cr10:1肾前性少尿，BUN可较快上升，Cr不相应上升，此时BUN/Cr10:1.2.血清尿素（serum urea，SU）3.血清尿酸（uric acid，UA）：高尿酸血症不能口服阿司匹林。可改用培达（西洛他唑），50mg bid po一周，100mg bid po。【血脂6项】单纯甘油三酯高诊断为高甘油三酯血症；单纯胆固醇高或合并甘油三酯高，诊断为高脂血症。1.载脂蛋白A1（Apo A1）：HDL主要成分，APO A可直接反映HDL水平的改变。2.载脂蛋白B（Apo B）：LDL中含量最多的蛋白是Apo B100，血清中90%以上的Apo B100存在于LDL中，Apo B100可直接反映LDL水平的改变。【离子7项】【心肌酶谱分析】乳酸脱氢酶、a-羟丁酸脱氨酶、肌酸激酶同工酶-MB、肌酸激酶一、CK与CK-MB增高见于：AMI；其他心肌损伤：心肌炎；多发性肌炎、骨骼肌损伤、剧烈运动；二、LDH广泛存在于人体组织内，心肌、骨骼肌、肾脏最丰富，其次为肝、脾、胰、肺、肿瘤组织，RBC中含量也丰富。【同型半胱氨酸】Homocysteine，HCY，是蛋白质代谢过程中的降解产物，正常情况下，血液中的HCY在酶、VitB6、叶酸的存在下参与机体转巯基、转甲基过程，并被降解为半胱氨酸（Cys），转化为部位蛋白质。HCY是AS独立危险因子。【超敏C-反应蛋白hs-CRP】判断组织损伤的敏感指标，也是心血管炎症病变的生物标志物。多次检测hs-CRP3mg/L，是炎症持续存在的信号，提示存在AS的危险。美国心脏病协会（AHA）和疾病控制中心（CDC）2003年建议：1.0mg/L为低危险性；1-3为中度危险性；3为高度危险性。10表明存在其他感染，控制后再进行心血管危险评估。【动脉血气分析】 免疫系列【维生素B12（钴胺素）】正常VitB12需求量仅1-2ug（粗粮、蔬菜、动物肝脏）。口服VitB12必须与胃底壁细胞分泌的内因子（IF）结合，进入回肠吸收（空肠切除不影响），通过小肠黏膜时，B12与转钴胺素（TC）结合存于血液中，转运至肝脏后，90%与TG结合，贮存于肝内，其余由胆汁排出，形成肝肠循环。注射时则大部分由肾排出。A型萎缩性胃炎、胃大部切除术等因素导致内因子缺乏；回肠切除术、局限性肠炎等影响VitB12吸收；血液中转运腺苷钴胺素缺乏等均可导致VitB12代谢障碍。叶酸代谢和维生素代谢相关。VitB12缺乏时间接导致DNA合成和神经髓鞘质合成障碍，进而出现有神经精神症状的巨幼细胞性贫血。100pg见于MA、恶性贫血（内因子缺乏）、SCD。脊髓亚急性联合变性SCD是由于VitB12摄入、结合、吸收、转运或代谢障碍导致体内含量不足而引起的中枢和周围NS变性的疾病。主要累及脊髓后索、侧索及周围神经，临床表现为双下肢深感觉缺失、感觉性共济失调、痉挛性瘫痪及周围性神经病变。 维生素B1与酗酒、Korsakoff综合征、Wernicke脑病相关。Korsakoff综合征：记忆障碍、虚构、定向障碍。Wernicke脑病表现为眼球震颤、眼球不能外展和明显意识障碍，伴定向障碍、记忆障碍、震颤谵妄等，大量补充VitB1可使眼球症状很快消失，但记忆障碍恢复较为困难，一部分病人转为Korsakoff综合征，成为不可逆性疾病。【风湿免疫】 包括：自免系列（ANA、dsDNA、ENA）；风湿系列（ASO、RF、CRP）；类风湿系列（RF、AKA、CCP、RA33）一、抗核抗体（ANA）谱1.分类：抗DNA抗体（抗单链和双链dsDNA抗体）；抗组蛋白抗体；抗非组蛋白抗体（主要是抗ENA抗体）：抗Sm抗体、抗nRNP抗体、抗rRNP抗体、抗SSA/RO抗体、抗SSB/La抗体、抗RANA抗体、抗Scl-70抗体、抗Jo-1抗体（抗PM-1抗体）；抗核仁抗体。2.标志性抗体1）抗核抗体（ANA）：SLE最佳筛选试验。特异度低，灵敏度近100%。2）抗dsDNA抗体：其效价判断SLE活动性最佳。3）抗Sm抗体：SLE标记抗体。特异性最高，99%，诊断SLE最有价值，不代表其活动性。4）抗核RNP抗体（nRNP）：混合性结缔组织病（MCTD）灵敏度95%。5）抗SSA（Ro）与抗SSB抗体：干燥综合征SS、SLE6）抗Jo-1抗体：皮肌炎/多发性肌炎。二、类风湿因子（RF）特异性差，见于RA、pSS、SLE、SSc等CTD。对RA诊断有局限性，诊断明确的RA，RF滴度可判断其活动性。三、抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）对血管炎病尤其是Wegener肉芽肿的诊断及活动性有帮助。四、抗磷脂抗体包括抗心脂抗体、狼疮抗凝物、梅毒血清试验反应假阳性。与PTL减少、动静脉血栓、习惯性自发性流产及神经系统损伤有关。五、抗角蛋白抗体谱1.抗CCP（环瓜氨酸多肽）：诊断RA特异度RF，灵敏度RF。2.抗AKA（角蛋白）：RA。【肿瘤标记物】一、胚胎蛋白和蛋白类肿瘤标记物测定1.甲胎蛋白（AFP）：原发性肝癌、畸胎瘤、睾丸癌、妊娠2.癌胚抗原（CEA）：广谱，结直肠癌、乳腺癌、NSCLC、胃癌、胰腺癌3.前列腺特异性抗原（PSA）：前列腺癌4.组织多肽抗原（TPA）：非特异性，膀胱癌、乳腺癌、卵巢癌、消化道恶性肿瘤5.鳞状细胞癌抗原（SCC）：各种鳞癌，如宫颈癌、鼻咽癌、NSCLC、食管癌6.细胞角蛋白19片段（CYFRA 21-1）：非小细胞肺癌7.EB病毒衣壳抗原IgA类抗原（EB-VCA-IgA）：鼻咽癌二、糖蛋白类肿瘤标记物检测1.糖链抗原15-3（CA15-3）：乳腺癌2.糖链抗原125（CA125）：卵巢癌3.糖链抗原19-9（CA19-9）：胰腺癌、胆道癌、肠癌、胃癌4.糖链抗原72-4（CA72-4）：胃癌、卵巢癌、大肠癌三、酶类肿瘤标记物检测1.神经元特异性烯醇化酶NSE：小细胞肺癌SCLC、神经母细胞瘤2.a-L-岩藻糖苷酶（AFU）：原发性肝癌3.前列腺酸性磷酸酶PAP：前列腺癌四、激素类肿瘤标记物1.人绒毛膜促性腺激素（hCG）：绒毛膜癌2.降钙素（CT）：甲状腺髓样癌【甲状腺功能】包括：FT3、FT4、TSH、甲状腺球蛋白抗体TG、甲状腺过氧化酶抗体TPO【继发性高血压】一、库兴综合征血皮质醇（上午、下午、午夜）二、原发性醛固酮增多症血醛固酮（立位、卧位）、血管紧张素（立位、卧位）三、嗜铬细胞瘤（生化）尿VMA：儿茶酚胺代谢产物【肝炎、梅毒、艾滋】一、HAV抗-HAV IgM：近期感染证据。IgM、IgG均有也提示急性甲肝。抗-HAV IgG：保护性抗体，过去感染标志，持久存在。二、HBV（乙肝两对半） 大三阳（HBsAg、HBeAg、抗-HBc阳性）；小三阳（HBsAg、抗-HBe、抗-HBc阳性）HBsAg：感染HBV两周可阳性，无症状携带者和慢性患者可持续阳性多年，甚至终身。阳性示HBV现症感染。抗-HBs：保护性抗体，阳性表示对HBV免疫力。阳性可见乙肝恢复期、过去感染、疫苗接种后。HBsAg与抗-HBs均阳性提示乙肝恢复期。HBeAg：一般仅见于HBsAg阳性血清。急性HBV感染时HBeAg晚于HBsAg出现。阳性表示病毒复制活跃且有较强的传染性（最重要）。持续阳性易转变为慢性。抗-HBe：HBeAg消失而抗-Hbe出现称为血清转换，机体由免疫耐受转为免疫激活。阳性示感染时间长，病毒复制减弱，传染性低。HBcAg：核心抗原主要存在于Dane颗粒的核心，常规不能检出。抗-HBc：抗-HBc IgM提示HBV现症感染。低滴度抗-HBc IgG表示过去感染，常与抗-HBs并存；高滴度抗-HBc IgG表示现症感染，常与HBsAg并存。三、HCV抗-HCV IgM：提示现症感染。抗-HCV IgG：提示现症感染或过去感染，非保护性抗体。HCV RNA阳性是病毒感染与复制的直接证据。四、HDV抗-HDV IgM：提示急性感染。抗-HDV IgG：提示感染持续存在，非保护性抗体。HDV RNA阳性是病毒感染与复制的直接证据。五、HEV抗-HEV IgM：提示近期感染。抗-HEV IgG：提示近期感染。HEV RNA阳性是病毒感染与复制的直接证据。血液系统【血细胞分析】【糖化血红蛋白HbA1c】糖化血红蛋白GHb中的HbA1包括HbA1a、HbA1b、HbA1c（75%-80%）。反映过去6-8W的平均血糖水平，不受每天葡萄糖波动影响，不受运动或食物影响。无需空腹血。GHb形成和RBC寿命相关，溶血性疾病、大量失血可使GHb（失血后再测HbA1c对评估血糖控制不准）。【血沉ESR】RBC沉降率 (erythrocyte sedimentation rate，ESR)指RBC在一定条件下自然沉降的速率。参考值：男性015 mm/1h末；女性020 mm/1h末。1.影响ESR的主要因素1）血浆中各种蛋白比例的改变，与总蛋白浓度无关：小分子蛋白（主要是Alb）带负电较多，使细胞间相互排斥，不利于RBC缗钱状排列的形成，ESR减慢；大分子蛋白则相反，如Fib、ARP、Ig、巨球蛋白等，ESR加快。2）RBC数量和形状的影响：数量减少，阻力减小，ESR加快；RBC直径越大ESR越快；球形RBC、镰形RBC不易聚集而使ESR减慢。2.临床意义（ESR加快）1）生理性：60岁；妇女月经期；妊娠3M。2）病理性：炎症：细菌感染、风湿热、TB，可观察其活动；组织损伤及坏死；恶性肿瘤；血浆球蛋白增加疾病（肝硬化、MM、SLE、风湿病）、贫血、高胆固醇。体液常规【尿液分析】【便常规】凝血系统【出凝血筛查】1.一期止血缺陷：指PLT和血管壁异常所致的止血障碍。1）出血时间（BT）2）PLT计数：正常100300109L.2.二期止血缺陷：指凝血-抗凝血异常所致的止血障碍。1）部分激活的凝血活酶时间（APTT）：内源凝血系统筛选试验。a.延长：内源凝血系统：血友病A、B和因子缺乏症（8，9，11）；共同途径：纤维蛋白原（I）、凝血酶原（II）、因子V、因子X缺乏；获得性凝血因子缺陷：严重肝病、VitK缺乏；抗凝物质增多和应用肝素。APTT是普通肝素（加强抗凝血酶的作用）抗凝治疗监测指标。b.缩短：高凝状态，如DIC早期、MI、DVT、脑血栓形成。2）凝血酶原时间（PT）：外源凝血系统的筛选试验。PT比值（PTR）：0.9-1.3；国际正常化比值INR=PTRISI，ISI国际灵敏度指数。a.延长：外源凝血系统：；凝血因子I、V、缺乏；获得性凝血因子缺陷：慢性肝病、维生素K缺乏、纤溶亢进、DIC；抗凝物质增多和应用双香豆素，故PT、INR是双香豆素（华法林）抗凝治疗监测指标，2.0-3.0为宜，老年人1.5-2.5？。b.缩短：血液高凝状态。【DIC筛查】包括：PT、APTT、纤维蛋白（原）、凝血酶时间TT、D=D、FDPs、AT-活性。弥散性血管内凝血DIC是多种致病因素，导致全身微血管内微血栓形成，消耗了大量PTL和凝血因子，并引起继发性纤容亢进，造成临床血栓-出血综合征，以栓塞、出血、休克为特征，往往存在易诱发基础疾病如感染、恶性肿瘤、大型手术、严重肝病等。过程：高凝状态消耗性低凝状态继发性纤亢。1.显性（失代偿性）DIC诊断1）危险性评估：存在原发病记2分，无记0分；2）积分标准：PLT（109/L）：100为0分，100为1分，50为2分；纤维蛋白相关标记物（sFMC/FDPs）：未增高为0分，中度增高为1分，高度增高为3分；PT：未延长或延长3s为0分，延长3-6s为1分，延长6s为2分；Fg：1.0g/L为0分，1.0g/L为1分.3）累及积分判断：5分符合