婴幼儿重症肺炎应激性高血糖及电解质紊乱的临床观察.doc

婴幼儿重症肺炎应激性高血糖及电解质紊乱的临床观察婴幼儿重症肺炎(severe infant pneumonia,SIP)患儿可能存在过度或持续的应激反应导致病情加重,全自动电解质分析仪现对SIP患儿应激损伤和内环境紊乱的关系探讨如下。对象与方法 一、对象将1999年10月2001年5月因SIP入院患儿69例列入观察组,男40例,女29例,年龄50 d3岁,均符合小儿危重病评分标准1。其中单个器官障碍者43例, 2个及以上器官功能障碍者26例(依太原会议对器官功能衰竭标准的建议进行评判1);存活62例,放弃治疗2例,死亡5例(病死率7.25%)。20例同期住院的轻症肺炎(lightpneumonia, LP)患儿作对照组,两组患儿年龄、性别、体重差异均无显著性,且入院前无应用糖皮质激素和生理盐水史,无糖尿病家族史。 二、方法 1.标本收集:观察组患儿于入院时采股静脉血2ml,立即送检血清钾、钠、钙及血糖。血糖 7.0mmol/ L者取输液对侧指端毛细血管血动态监测血糖,每12 h 1次,直至血糖7.0 mmol/L(或临床死亡或放弃治疗),最后1次为空腹且停止输液2 h以上。对照组于入院次日晨6时采血送检,发现异常者均给予相应措施纠正。对照组与存活者于疾病恢复期(37 d)再次采静脉血检测血清钾、钠、钙。 2.初次血糖由葡萄糖氧化酶法测定,血糖监测使用Medisense2型微量血糖检测仪及相应试纸;血清钾、钠、钙由AVL988-3型全自动离子生化检x测仪检测。 3.诊断标准:全血血糖 7.0 mmol/ L为高血糖;血钠150 mmol/L为高钠血症;血钾 5.5 mmol/ L为高钾血症(HEK);血钙2.0 mmol/L为低钙血症(HC)。 三、统计学处理结果用?s表示,用t检验、V2检验进行分析。 结果 一、SIP患儿血糖、电解质异常发生率IHG发生率为44.93%(31/69例),HN为47.83%(33/69例),HK为42.03%(29/69例),HC为37.68%(26/ 69例),高钾血症发生率为18.84% (13/ 69例)。SIP组初次血糖、血清钾、钠、钙分别为(7.08?2.71)mmol/L、(3.76?0.65)mmol/L、(133.65?5.16)mmol/L、(2.06?0.16)mmol/L;LP组分别为(5.29?2.15)mmol/L、(3.69?0.47)mmol/L、(137.51?3.62)mmol/L、(2.21?0.20)mmol/L,SIP组较LP组血糖升高、血钠和血钙降低差异显著(t=2.713、3.124、3.483,P均0.05)。 二、SIP患儿血糖值、电解质与器官功能障碍关系2个或2个以上器官功能障碍者, IHG、HN、HC发生率高于1个器官障碍者(V2=4.64310.661,P均0.05),见表1。 三、SIP患儿IHG组与血糖正常组电解质紊乱发生率比较SHG组HK为12/ 31例、HEK 5/ 31例、HN 20/31例、HC 16/31例。血糖正常组HK为17/38例、HEK 8/38例、HN 11/38例、HC 10/33例。IHG组HN、HC发生率高于血糖正常组(V2=6.283、4.653,P均0.05)。 讨论 重症细菌性肺炎可出现高血糖,本研究中SIP患儿IHG发生率较高,且随功能障碍器官数的增多而升高,血糖值也随之升高,提示血糖值反映了SIP的危重程度。IHG可能是由SIP状态下的缺氧、CO2潴留、酸中毒及全身毒血症所诱发的机体严重应激反应引起:1炎症介质过度释放促进体内蛋白质分解,使内源性生糖氨基酸增加,肝脏糖原异生活跃;o升糖激素(如儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖素等)分泌增多,组织胰岛素拮抗使细胞糖利用能力下降,最终表现为血糖增高。高血糖使糖化血红蛋白升高,加重组织缺氧和酸中毒。同时也能导致神经元脱水、脑组织血管内皮细胞破坏和神经髓鞘断裂,增加死亡危险性。本研究还显示SIP患儿发生IHG时,HN、HC的发生率增高,促使病情进一步恶化。本组患儿经控制葡萄糖的输入(另有7例重度IHG患儿应用小剂量胰岛素治疗),存活者血糖值随SIP治疗好转逐渐恢复正常,其恢复时间为(30.63?21.81)h。但IHG也可能是?型糖尿病胰岛B细胞功能减低的早期反映,应予随访。 本组发生高钾血症13例,SIP极期可因组织缺氧、酸中毒及Na+_K+_ATP酶活力降低等因素使细胞内钾大量外流所致。重度高钾可致心脏骤停或呼吸肌麻痹,也可引起脑血管明显收缩,导致脑软化,本组未见此严重高钾及其临床表现。本组HK多出现于病程较长者(第47天多见),原因可能与SIP患儿摄入少,胃肠丢失钾过多及葡萄糖、利尿剂、激素及碳酸氢钠等的使用有关。HK易致碱中毒,加重组织缺氧,诱发心律失常、洋地黄中毒及肠麻痹,故应积极纠正。钾离子在细胞内外平衡较慢,有时血钾正常但细胞内钾不足,在治疗中应予注意。 本组HN发生率很高,且随功能障碍器官数增多而增加。可能原因为:1SIP患儿因肺循环阻力增加,胸腔内张力下降,刺激左心房容量感受器及颈动脉窦压力感受器,使抗利尿激素(ADH)分泌增加。感染的肺组织也可能产生异源性ADH,ADH的增加可引起稀释性HN;o摄入少或胃肠失钠增多;?肾上腺皮质球状带对缺氧、缺血极为敏感,可出现血管紧张素和醛固酮(ALD)分离现象6, ALD减少使排钠增加;?细胞能量缺乏引起的钠泵失调使钠内流增多;?合并中毒性脑病时的脱水治疗及并发心力衰竭时的限钠和利尿治疗。本研究中IHG组HN发生率升高提示HN也可能与IHG引起的渗透性利尿有关。HN可加重脑水肿导致惊厥和意识障碍。若急性HN治疗延迟或纠正缓慢可引起永久性神经损害,慢性HN的迅速纠正可诱发渗透性脱髓鞘综合征,治疗时应注意。本组死亡5例中有3例存在重度HN,提示HN也是反映SIP病情危重的指标之一。SIP患儿HN症状常缺乏特异性(如表情淡漠、头痛、呕吐、嗜睡、惊厥等在重症肺炎本身亦可存在),易与原发病及其并发症(如中毒性脑病、颅内感染、心力衰竭、中毒性肠麻痹等)混淆、故需适时监测。 SIP患儿HC较常见。其原因有多方面:1钠泵、钙泵活性下降引起钠钙交换增加,钙内流增多,导致HC和细胞内钙超载损伤;o缺氧缺血、内毒素、白介素?及低镁血症等因素可致甲状旁腺损伤,甲状旁腺激素(PTH)合成减少,效应器官对PTH的反应性降低;?内脏缺血,肝脏代谢应激激素(SH)的能力降低,SH刺激降钙素分泌增多;?组织蛋白分解使血磷升高,引起血钙下降;?并发IHG者可能因渗透性利尿而使肾脏排钙增加;?并存佝偻病时, HC也可能与基础血钙较低有关;?进食少、腹泻等因素可减少钙吸收;合并呼吸衰竭(或纠正酸中毒过程中碱性药过量应用)常发生碱中毒,使钙的解离度降低,肾排钙增加。本组HC发生率随功能障碍器官数增多而增加,提示血钙降低也与病情进展有关。HC可加重或诱发惊厥,严重HC(1.75 mmol/L)还可致喉痉挛等危重情况,此时应积极补充钙剂。SIP患儿出现HC时应注意补钙治疗会加重钙内流引起的细胞损害,钙通道阻滞剂(如心痛定