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内科考研专业学试题-医学论文内科考研专业学试题慢粒分几期，分别是什么？答：诊断慢性粒细胞白血病的标准是：（)外周血中性粒细胞升高，不成熟粒细胞10，原始粒细胞5-10；(2)骨髓粒系细胞高度增生，以中、晚幼粒细胞为主，原始粒细胞10；(3)中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)积分降低；(4)Ph1染色体阳性和/或bcr-abl融合基因阳性。慢性粒细胞白血病的加速期诊断标准是：(1)外周血或骨髓中原始细胞10一20；(2)伴贫血或血小板减少；(3)出现绿色瘤。慢性粒细胞的急变期标准同急性白血病。慢性粒细胞白血病患者当出现下列临床表现时应警惕急性变的可能，应该及时就诊：(1)进行性贫血：短时期内出现贫血症状(慢性粒患者在慢性期时一般不会有贫血)，且不断加重；(2)发热持续不退，采用一般抗生素无法控制；(3)脾脏进行性肿大；(4)出血倾向；(5) 血象及骨髓象的改变。慢粒细胞白血病的自然病程可分三期：(1)慢性期 症状较轻，约为3-4年；(2)加速期 出现较多症状及血液学改变，患者可因感染或出血而死亡；(3)急变期 症状及血液学改变均似急性白血病。62使用胰岛素治疗时，出现空腹血糖升高的几种原因，并简单描述答：1夜间胰岛素作用不足；2黎明现象：即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段短时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇等对抗激素分泌增多所致；3SOMOGI现象：在黎明前有低血糖，但症状轻微或短暂而未被发现，继而发生低血糖后的反应性高血糖。63常用口服降糖药有哪几类答：（1）磺酰脲类：如甲苯磺丁脲（D860）、优降糖（格列苯脲）、氯磺丙脲等，均为口服降血糖药，通过刺激胰岛细胞释放胰岛素而产生降血糖作用。主要用于胰岛损害不太严重，胰岛功能尚未完全丧失的病人，如轻、中度糖尿病及稳定型的糖尿病以及经过严格控制饮食无效者。尤其适用于40岁以上，病情短于10年者。对幼年型糖尿病，代谢已有严重障碍的重症病人，尤其是酸中毒昏迷的病人无效。（2）双肌类：如降糖灵、降糖片，通过促进肌肉、脂肪等组织对葡萄糖的摄取和利用。同时使肌肉组织无氧酵解增加以及抑制肝糖原异生等而降低血糖。主要用于成年糖尿病，单用饮食疗法无法控制者。尤其适用于肥胖患者，有减轻体重的作用。常与磺酰脲类或胰岛素联合使用。（3）拜糖平（阿卡波糖）：为糖昔酶抑制剂，能抑制食物多糖的分解，使糖的吸收相应减慢，因而它可减少饭后血糖浓度的增高。（4）胰岛素：只有注射用，口服无效。根据作用时间长短分为短、中、长效三种。主要用于治疗胰岛素依赖型糖尿病、糖尿病妇女妊娠期与分娩期、糖尿病合并重度感染，有严重并发症以及非胰岛素依赖型糖尿病经口服降糖药足够剂量治疗一段时间后，血糖仍很高者。主要副作用是过量易致低血糖甚至昏迷。（5）中药类降糖药：如玉泉丸，善物质代谢、降低血糖；降糖舒，具有降血糖、消渴等功能；消渴丸：为中西结合降糖丸，适用于轻、中度及稳定型糖尿病，无明显副作用。64过敏性紫癜有哪几种类型答： 临床表现：一、一般症状 多数患者于发病前12周有上呼吸道感染史及症状。二、皮肤表现 典型皮疹为棕红色斑丘疹，突出于皮表，压之不退色，单独或互相融合，对称性分布，以四肢伸侧及臀部多见，很少侵犯躯干，可伴有痒感或疼痛，成批出现，消退后可遗有色素沉着。除紫癜外，还可并发荨麻疹血管神经性水肿、多形性红斑或溃疡坏死等。偶尔口腔粘膜或眼结合膜也可出现紫癜。三、关节表现 关节可有轻微疼痛到明显的红、肿、痛及活动障碍。病变常累及大关节，以膝、踝、肘、腕等关节多见，可呈游走性，常易误诊为“风湿病”。主要是关节周围病变，可反复发作，不遗留关节畸形。四、腹部表现 腹痛常见，多呈绞痛，是由血液外渗入肠壁所致。以脐及右下腹痛明显，亦可遍及全腹，但一般无腹肌紧张，压痛较轻，可伴有恶心、呕吐、腹泻与黑便。因肠道不规则蠕动，可导致肠套叠，可扪及包块，多见于儿童。偶可发生肠穿孔。如不伴有皮肤紫癜，常易误诊为“急腹症”。五、肾脏表现 肾炎是本病最常见的并发症，主要表现为血尿、蛋白尿、管型尿、浮肿及高血压等急性肾小球肾炎表现，少数可为慢性肾炎、肾病综合征、个别病例可转入慢性肾功衰竭。以上四型（皮肤、关节、腹部、肾脏）可单独存在，两种以上合并存在时称为混合型。六、其他 少数病人出现紫癜后，病变累及脑膜血管，表现为头痛、呕吐、谵妄、抽搐、瘫痪和昏迷等。少数可累及呼吸系统，表现为咯血、哮喘、胸膜炎、肺炎等。 65结核性腹膜炎的分型，临床表现及治疗原则答：（1）腹水型 常先有结核中毒症状（午后低热、盗汗、乏力、食欲减退及消瘦等）、腹绞痛、腹泻与便秘、随后才出现腹水。有腹水时，腹壁皮肤紧张、有光泽、全腹有中等压痛，叩诊有移动性浊音，腹水为渗出液。少数患者急起剧烈腹痛、高热、腹水迅速出现。 （2）干酪型 多为重病容，显著消瘦，不规则高热；腹痛腹泻，腹部膨胀而柔韧，压痛明显，有反跳痛，腹部可触及大小不等、边缘不清、有压痛的肿块。 （3）粘连型 腹壁有特殊的柔韧（即揉面团感），腹部可摸到不规则的肿块，可伴有便秘。一、全身表现发热与盗汗最为常见， 后期有贫血、消瘦、浮肿、舌炎、口角炎及维生素A缺乏症等营养不良的表现。在育龄妇女中，停经不育者较常见。二、腹痛；三、腹胀与腹水；四、腹壁柔韧感；五、腹部肿块；六、其它部分患者可出现腹泻，通常是由于腹膜炎症刺激所致，便秘较为常见，有时腹泻与便秘交替出现。肝肿大并不少见，可由营养不良所致脂肪肝或肝结核引起。如并发肠梗阻时，可见蠕动波，肠鸣音亢强。 治疗原则和方法与肠结核相同，但应注意如下几点：便秘可采用腹部按摩、腹部运动或热散，不宜用泻剂，较重时可用生理盐水灌肠或肛塞开塞露；在充分抗结核治疗的基础上加用泼尼松10毫克，每天3次，一般用4-6周，并逐渐减量停用；腹水较多时应适量穿刺放液，并随后注入导烟肼300-600毫克，链霉素0.5-1克、醋酸可的松2.5-10毫克，每周1-2次，直到腹水消退，腹水少或合并粘连时不宜腹穿，以免刺入肠腔；若合并完全性肠梗阻或久治不愈者应手术治疗，术后继续抗结核治疗1年以上。 一、抗结核药对本病的疗效略低于肠结核。因此用药及疗程应予加强或适当延长。一般以链霉素、异菸肼及利福定联合应用为佳，也可另加吡嗪酰胺或乙胺丁醇，病情控制后，可改为异菸肼与利福定或异菸肼口服加链霉素每周2次，疗程应在12个月以上。二、对腹水型患者，在放腹水后，于腹腔内注入链霉素、醋酸可的松等药物，每周一次，可以加速腹水吸收并减少粘连。三、对血行播散或结核毒血症严重的患者，在应用有效的抗结核药物治疗的基础上，亦可加用肾上腺皮质激素，以减轻中毒症状，防止肠粘连及肠梗阻发生。四、鉴于本病常继发于体内其它结核病，多数患者已接受过抗结核药物治疗，因此，对这类患者，应选择以往未用或少用的药物，制订联合用药方案。五、在并发肠梗阻、肠穿孔、化脓性腹膜炎时，可行手术治疗。与腹内肿瘤鉴别确有困难时，可行剖腹探查。66急性胰腺炎的诊断，并发症及手术指征答： 【诊断】 一、病史提问 突发性中上腹部持续性疼痛，阵发性加重，前倾位时疼痛可减轻，进食后疼痛加重，疼痛可向左侧胸部及腰背部放散，伴有恶心呕吐，呕吐后疼痛无缓解。部分病人伴有发热及黄疸，如发热过高或持续不退，可能为继发感染。本病轻者35天上述症状可缓解，重者可有低血压休克等多脏器损害。 二、体检发现 水肿型胰腺炎症状较轻，多有上腹部压痛、反跳痛及肌紧张，腹胀，肠鸣音减弱，如出现腹水及急性腹膜炎等表现时，应考虑病情发展为急性出血坏死型胰腺炎之可能。 三、实验室检查 注意血清及尿淀粉酶升高的程度，淀粉酶升高程度与病情严重度并不一致。血白细胞及中性粒细胞升高，部分病人血清钙可降低、血糖可升高。胸腹X线平片可观察有无胸腔积液、横隔抬高、肺实质浸润及排除其它原因急腹症（如胃肠穿孔等）。B超及CT检查可观察胰腺有无肿大、是否有胰腺脓肿及囊肿形成、有无胆道疾患等，ERCP可了解胆道系统有无异常，同时可了解胰管的情况。67洋地黄应用的适应证，禁忌证，毒性反映及注意要点答：1）适应证和禁忌证适应证有除洋地黄中毒所诱发的心力衰竭外，其他原因所引起的心力衰竭均可用。快速性室上性心律失常，如快速心率的心房颤动及扑动，阵发性室上性心动过速等。 禁忌证为有洋地黄中毒的心力衰竭，预激综合征伴有心房颤动或扑动者，梗阻型心肌病，洋地黄可加重左室流出道梗阻，故不宜使用，但在伴发心力衰竭时仍可应用；房室传导阻滞，仅在伴有心力衰竭时可小心使用，完全性房室传导阻滞伴心力衰竭时，应在放置心室起搏器后，再用洋地黄。窦性心动过缓心室率在每分钟50次以下者，心房颤动或心房扑动伴有完全性房室传导阻滞或心室率低于每分钟60次者。（3）洋地黄中毒反应及处理 洋地黄制剂的毒性反应，常见的有： 胃肠道反应。 神经系统症状如头痛、乏力、失眠、抑郁、眩晕及幻觉等。 视觉异常可出现黄视、绿视、红视或视力模糊、闪光等。 心脏方面的表现洋地黄中毒可诱发心律失常和心力衰竭加重。常见的心律失常为：室性早搏，常呈二联、三联或呈多源性；阵发性房性心动过速伴有房室传导阻滞；室性心动过速；心房颤动伴高度房室传导阻滞等。心电图可出现鱼钩状或起匙状的STT改变，这些变化只反映洋地黄对心电图的影响，并不表示洋地黄中毒。洋地黄中毒对心肌的直接作用可引起局灶性的心肌变性或坏死，从而使心肌收缩力减弱，加重心力衰竭。 洋地黄中毒的治疗 首要措施为立即停用洋地黄，同时也应暂停利尿剂，有低血钾者应给予补钾。严重心律失常者如频发的，二联或三联室性早搏，尤其是室性心动过速可选用下列方法：氯化钾68g/日，分次服用，或以氯化钾12g加入5葡萄糖液500ml中，静脉滴注。 洋地黄中毒导致早搏、心动过速者，苯妥因钠、利多卡因、心得安均可选用。 对缓慢型心律失常可试用阿托品，高度房室传导阻滞伴有阿一斯氏综合征者，应安置临时按需型起搏器。 洋地黄特异抗体治疗洋地黄中毒所致各种严重心律失常，具有快速，特效的作用，是洋地黄中毒治疗的新进展，在试用中。67肝性脑病的主要诊断依据答：【诊断】 肝性脑病的主要诊断依据为：严重肝病和（或）广泛门体侧枝循环；精神紊乱、昏睡或昏迷；肝性脑病的诱因；明显肝功能损害或血氨增高。扑击样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。 对肝硬化患者进行常规的简易智力测验可发现亚临床肝性脑病。68简述阵发性室上速的治疗原则答： （1）刺激悬雍垂诱发恶心呕吐；（2）深吸气后摒气（Valsalva法），如无专业人员指导不建议行颈动脉窦按摩和压迫眼球。无心力衰竭者首选异搏定5mg稀释后缓慢静推，无效时可追加，一般总量不超过15mg，有心衰者首选西地兰，首剂0.4mg，稀释后缓慢静推，无效时2小时后追加0.2mg，24小时总量不超过1.2mg。快速静推ATP 20mg可终止室上速，但老年人及病窦综合征者禁用。静脉推注心律平75mg或胺碘酮150mg亦可终止室上速发作。药物不能终止发作者可选用经食道快速心房调搏。伴有血流动力学障碍或上述方法无效时可选用同步直流电复律，能量在100-200焦耳为宜，但洋地黄中毒或低血钾者禁用。经导管射频消融能有效根治阵发性室上性心动过速。69结核性胸膜炎胸水的特点答：1、物理性状:多为草黄色、透明或稍混浊、易凝固,少数为血性。 2、比重1.018。 3细胞数0.3109/L，淋巴细胞占优势，可达80。 4、蛋白定量30gL。 5、胸液蛋白血清蛋白0.5。 6、LDH200L。7、胸液LDH血清CDH0。8、ADA50L。 渗出性胸液要与以下疾病鉴别： 1、感染性疾病所致胸水：包括细菌、病毒、支原体真菌、寄生虫等引起胸腔积液。 2、肿瘤性：如支所气管肺癌、恶性肿瘤胸膜转移及胸膜间皮瘤等。 3、结缔组织性疾病：如系统性红斑狼疮、类风湿性胸膜炎等。 4、其它原因致胸液、如美格氏综合症、乳摩胸等。 治疗： (一)休息：急性期应卧床休息，加强营养。(二)抗结核药物应用，方案2SHRZ4HR。 三)激素应用糖皮质激素有抗炎、抗过敏、降低机体敏感性、减少胸液渗出、促进吸收防止胸膜粘连和减轻中毒症状等作用，在有急性渗出，症状明显，积液量多，可在有效抗结核药物应用的基础上应用。一般为强的松1530mg日，分三次口服，疗程46周，待症状消失，胸液减少，可逐渐减量至停药。 (四)胸腔穿刺抽液：每周抽水23次，直到积液甚少，不易抽出为止，每次抽液一般不超过1000ml，抽液后可于胸腔内注入抗结核药物和激素治疗。 (五)对症治疗 (六)外科治疗：严重的胸膜增厚和包裹性积液可做胸膜剥脱术。522慢性肺心病强心剂的应用原则是什么?(5分) 答：在呼吸功能未改善前，洋地黄类药物疗效差，使用时剂量宜小，否则极易发生毒性反应，出现心律失常。最好采用作用快、排泄快的制剂如毛花丙甙（西地兰）或毒毛旋花子甙K。口服洋地黄类的剂量，通常采用每天口服地高辛0.25mg一次给药法。应用小剂量地高辛后，心力衰竭未能满意控制时，可加用卡托普利2575mg/d，分次服用。要注意血压、中性白细胞降低和蛋白尿等副作用。2.壁细胞和主细胞的表面有 哪些受体?根据受体学说,请各举出一个常用药物(6分) 答：壁细胞底膜含有三种受体，即组胺受体、胆碱能受体和胃泌素受体， 西米替丁；雷尼替丁、拉福替丁；法莫替丁、尼扎替丁；第4代的罗沙替丁。奥美拉唑，兰索拉唑，哌仑西平。3. 肝细胞性黄疸的 主要特征是什么?(4) 答：肝细胞性黄疸：肝细胞损伤时其对胆红素的摄取、结合、排除功能均可能受损由于肝细胞摄取血浆中未结合胆红素能力下降使其在血中的浓度升高，的主生的结合胆红素又可能由于肝细胞肿胀、毛细胆管受压，而在肿胀与坏死的肝细胞间弥散经血窦进入血循环，导致血中结合胆红素亦升高，因其可溶于水并经肾排出，使尿胆红素试验呈阳性。此外经肠道吸收的粪胆原也因肝细胞受损不能将其转变为胆红素，而以尿胆原形成由尿中排出，故肝细胞黄疸时尿胆红素与尿胆原均量明显阳性。在急性病毒性肝炎时，尿胆红素阳性可早于临床黄疸。其它原因引起的肝细胞黄疸，如药物、毒物引起的中毒性肝炎也可出现类似的结果。未结合胆红素 结合胆红素 颜色 尿胆原 尿胆素 尿胆红素 颜色 粪胆原粪胆素肝细胞性 加深 阳性 阳性 阳性 正常或变浅 下降或正常 4.慢性肾炎临床上分哪几型? 答：慢性肾炎普通型:每24小时尿蛋白为1.53.5g，可有血尿、管型尿、高血压、肾功能损害等症状。慢性肾炎肾病型:除上述临床表现外，每24小时尿蛋白3.5g，血浆蛋白低下,白蛋白3g,由于丢失大量蛋白，血液胶体渗透压下降导致水肿，程度轻重不一。慢性肾炎高血压型:除普通型临床表现外，尚有持续性中度以上的高血压症状。隐匿性肾炎:可为慢性肾炎的轻型，肾功能损害轻，预后较好。5.尿毒症性贫血是怎 样产生的 答：转铁蛋白从尿中丧失过多，造成体内铁的运输障碍。 （1）红细胞生成素减少。由于肾脏疾病致肾功能损害，肾脏促红细胞生成因子和红细胞生成素减少，影响了骨髓生成和成熟红细胞发生的环节。这是肾性贫血最重要的原因。 （2）营养不良。由于肾脏病时需长期控制蛋白质的摄入，加之尿排出蛋白的量增加，使血浆蛋白浓度降低，作为造血原料的蛋白质减少而引起贫血。（3）出血。慢性肾脏病时尤其是慢性肾功能衰竭晚期病人常有出血倾向，如有鼻衄、牙龈出血、胃肠道对铁吸收障碍使机体缺铁而导致贫血。 （4）慢性肾功能衰竭后期即尿毒症时，大量有害物质蓄积体内，抑制骨髓造血功能，加速红细胞破坏，影响红细胞寿命而致贫血。（5）转铁蛋白从尿中丧失过多，造成体内铁的运输障碍。6.慢性肾炎时糖皮质激素及免疫抑制剂的用药特点是什么 答：原发性肾病综合征的治疗为免疫抑制剂，糖皮质激素到目前为止仍是首选药物，通过其抑制免疫和炎症反应，抑制醛固酮和抗利尿激素分泌，影响肾小球基底膜通透性等发挥治疗作用。用药原则为：起始量要足，减撤药要慢，维持用药要久。起始剂量泼尼松为1毫克每千克每天，持续812周，足量有利于诱导疾病缓解。有肝功能损害的患者可予泼尼松龙。长期应用激素易出现感染，药物性糖尿，是骨质疏松等副作用，需加强监测，及时处理。环酰胺为最常用的细胞毒药物，有较强的免疫抑制作用，每日每分斤2毫克，分12次口服，总量68克，主要副作用为骨髓抑制，中毒性肝损害，脱发，胃肠道副反应，出血性膀胱炎及性腺抑制。主要用于激素依赖及激素无效患者，与激素配合治疗。 7试述肝肾综合症的发生机制及治疗原则。答：严重肝病和失期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血容量不足等因素，可发生功能性肾衰竭，又称称肝肾综合征。其特征为自发性少尿或无尿，氮质血症，稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变。引起功能性肾衰竭的关键环节是肾血管收缩，导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。参与这种功能性改变的因素甚多有：1交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺素分泌增高；2肾素血管紧张素2系统活动增强，致肾血流量与肾小球滤过率低；肾前列腺素合成减少，血栓素A2增加，前者有扩张肾血管和增加肾血流量作用，后者作用则相反；4失期肝硬化常有内毒素血症，巳知内毒素有增加肾血管阻力作用；白三烯产生增加，因具有强烈的收缩血管作用，在局部引起肾血管收缩。治疗：在积极改善肝功能前提下，可采取以下措施：1迅速控制上消化道磊出血，感染等诱发因素；2严格控制输液量，量出为入，纠正电解质和酸碱失衡；输注右旋糖酐，白蛋白或浓缩腹水回输，以提高循环血容量，了改善肾血流，在扩容基础上应用利尿剂；4血管活性药如八肽加压素，多巴胺可改善肾血流量，增加肾小球滤过率；5重在预防，避免强烈利尿，单纯大量放腹水及服用损害肾功能的药物等。8.甲亢时产生高 代谢症候群的原因是什么? 答：由于T3，T4分泌过多，促进物质代谢，加速氧化，使产热散热明显增多，病人常有疲乏无力，怕热多汗，皮肤温暖潮湿，体重锐减，低热，危象时可有高热等，TH促进肠道糖吸收，加速糖的氧化利用和肝糖原分解，致糖耐量异常或使糖尿病加重；TH促使脂肪分解与氧化，胆固醇合成，转化及排出均加速，常致生血中总胆固醇降低；蛋白质代谢加速致负氮平衡，尿肌酸排出增多。9.缺铁性贫血服用铁剂无效的因素有哪些 答：如果口服铁盐不能使贫血减轻，须考虑下列可能：病人未按医嘱服药；所患贫血可能不是缺铁性的、考虑诊断有误；出血未得到纠正，失血量超过了新生成的量；同时还有炎症，感染、恶性肿瘤等疾病干扰了骨髓对铁的利用；有腹泻或肠蠕动过速，影响了铁的吸收；所用药片陈旧，以至在胃肠道内不能很好溶解及吸收。 10.糖尿病酮症酸中毒用小量胰岛素治疗有何优点答：大剂量胰岛素的缺点是：易发生低血糖，导致心、脑并发症；易引起低血钾导致严重心律失常；易诱发脑水肿，增高病死率；诱发低血磷、低血镁、高乳酸血症。小剂量胰岛素的优点是：无迟发低血糖和低血钾反应，简单易行，经济有效。试卷名称: 考研专业内科学试题汇集9 1.慢性粒细胞白血病急性变 的特点有哪些及加速期特点？答：临床表现与白血病相似，骨髓或血中原始细胞增多20%，一般为3080%。此外尚可出现髓外原始细胞浸润。急性变大多往急粒发展，2030%为急淋变，但也有单核细胞，巨核细胞及红细胞等类型的急性变。急性变预后极差，如不积极治疗，往往在数月内死亡。此时病人常有发热有，的虚弱，体重下降，脾迅速肿大，胸骨和骨骼疼痛，逐渐出现贫血和出血。白血病细胞对原来治疗有效的药物发生耐药。实验室检查有以下一项或几项改变：1血中或骨髓原始细胞10%；2血嗜碱粒细胞20%；3不明原因的血小板进行性减少或增加；除Ph染色体外又现出现其他染色体异常。5粒单核组细胞培养，出现增殖的分化异常，细胞簇增加而集落减少。2.试述肝硬化门脉高压症的病理基础和临床表现 答：正常时，肝脏的血液75%来自门静脉，25%来自肝动脉。门静脉汇集胃肠道、脾、胰和胆囊的血液。肝硬化时，肝内门静脉血流受阻，血液淤阻在门静脉系统内，引起压力升高。病人有脾肿大并常伴脾功能亢进（贫血、白细胞和血小板减少）；食管下段和胃底静脉曲张等，可发生呕血、黑便及休克等症状；腹水和胸水等。 并发症：肝性脑病(肝昏迷)：是最常见的死亡原因； 上消化道大出血：其中因门脉高压引起的胃底或食道静脉曲张破裂为多见，其他如出血性糜烂性胃炎，胃、十二指肠溃疡，贲门粘膜撕裂综合征等也是出血原因之一； 感染：肝硬化患者易发生气管炎、肺炎、肠道感染、自发性腹膜炎及革兰氏阴性杆菌败血症等； 原发性肝癌：肝硬化和肝癌关系令人瞩目，推测其机理可能是乙肝病毒引起肝细胞损害而继发的增生或不典型增生，以及乙肝病毒和肝细胞的整合和肝硬病人免疫功能改变等因素有关； 肝肾综合征：肝硬化合并顽固性腹水持续时间长，或合并感染，原有肝病加重等因素，出现少尿、无尿、氮质血症、低血钠、低尿钠，初始肾脏往往无器质性病变，故而称为功能性肾功能衰竭。此并发症预后极差。6）电解质酸碱平衡紊乱。3.甲亢的分型？答：甲亢的病因较多，根据不同的病因，分类如下：(1)甲状腺性甲亢，又分为：毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病) 多结节性甲状腺肿伴甲，自主性高功能甲状腺结节， 甲状腺癌(滤泡性甲状腺癌)， 新生儿甲亢， 碘甲亢。(2)垂体性甲亢，又分为：垂体瘤(TSH瘤)致甲亢， 非垂体瘤致甲亢(垂体型TH抵抗症)。(3)伴肿瘤甲亢，又分为：绒毛膜上皮癌伴甲亢， 葡萄胎伴甲亢， 肺癌、消化系(胃、结肠、胰)癌等伴甲亢。(4)卵巢甲状腺肿伴甲亢。(5)甲状腺炎性甲亢，又分为：亚急性甲状腺炎，桥本甲状腺炎，放射性甲状腺炎。(6)药源性甲亢。（1）T3型甲亢。（2）T4型甲亢。（3）儿童甲亢。几呼所有患儿都有弥漫性甲状腺肿大和典型的高代谢症候群，突眼比较常见。（4）老年性甲亢。（5）淡漠型甲亢。（6）隐匿型甲亢。临床分型有精神型。胃肠型。常以腹泻为突出表现。肌病型。以肌无力和周期性麻痹为主要表现。4.心绞痛和心脏神经官能症的鉴别答：心脏神经官能症病人常诉胸痛，但为短暂几秒钟的刺痛或持久几小时的隐痛，病人常喜欢不时地深吸一口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或经常变动。症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时，作轻度体力活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛。含用硝酸甘油无效或在十分钟后才见效，常伴有心悸，疲乏及其他神经衰弱的症状。5.急性白血病的化疗措施,应注意问题6.诊断泌尿系统感染病人的治疗原则答：由于慢性肾盂肾炎反复发作，致肾脏中炎症和修复过程交替进行，结缔组织增生和瘢痕形成，使得局部血运差，抗生素不易进入病灶；局部引流不畅，致病菌难以清除，因此炎症难控制，受损的肾组织不易修复。而受损肾组织在恢复之前，亦是引起反复感染的一个重要因素。因而慢性肾盂肾炎治疗的重点为尽快消灭致病菌，促使受损肾组织尽早恢复。同时积极寻找易感因素，并却除之，是抗菌治疗有效的前提。如手术治疗肥大的前列腺，使尿路梗阻得以解除，就可以较有效的治疗肾盂肾炎。抗菌治疗的原则为：(1)抗生素的选择 定期作尿细菌培养和菌落计数，并参考药物敏感试验的结果来选用最敏感的抗生素。由于致病菌较为顽固，以23种抗生素联合应用为佳。(2)疗程 ：慢性肾盂肾炎急发时，按急性肾盂肾炎的治疗原则用药，总疗程不少于4周。当临床症状被控制后，可停药观察，一般每月复查尿常规和尿细菌培养一次，共半年。若尿中仍有菌，可采用长程低剂量抑菌治疗，可用4个月、6个月、甚至1年。 急性肾盂肾炎治疗时宜尽早控制感染，却除诱发肾盂肾炎的不良因素和对症处理。(1)控制感染 ：一般首选对革兰氏染色阴性杆菌敏感的抗生素，因为80的肾盂肾炎是由此类细菌引起。要用够疗程，一般为1014天，或症状缓解后继用药35天。停药后宜随访观察，每周复查一次尿常规及尿细菌培养，6周后无脓尿及茵尿方可认为痊愈。(2)却除易惑因素 如用抗生素正规治疗症状得不到改善，脓尿或菌尿不消失，应积极寻找并治疗诱发肾盂肾炎的因素易感因素。如解决尿路梗阻，治疗慢性病，纠正代谢紊乱等。(3)对症处理 卧床休息和高热量、高维生素饮食有助于机体恢复，重要的是给予足够的水分冲洗尿路，鼓励多饮水以保持足够的尿量。7.药物治疗甲亢的适应症,131T治疗甲亢适应症和禁忌症答：一、抗甲状腺药物 所有患者均可为抗甲状腺药物所控制。应作为甲亢的首选治疗方法。常用的为硫脲类中的甲基硫氧嘧啶和丙基硫氧基嘧啶；咪唑类中的地巴唑与甲亢平等。适应证 病情较轻，甲状腺轻至中度肿大患者；20岁以下青少年及儿童、老年患者；妊娠妇女；甲状腺次全切除，术后复发，又不适宜于放射性131碘治疗者；手术治疗前准备；辅助放射性131碘治疗；伴突眼症。二：放射性131碘治疗。适应证年龄在35岁以上；甲状腺次全切除后又复发的甲亢患者；对抗甲腺药物过敏者，或患者不能坚持长期服药者；同时患有其它疾病，如肝、心、肾等疾病，不宜手术治疗者；功能自主性甲状腺腺瘤。禁忌证妊娠或哺乳妇女；年龄在20岁以下者；有重度肝、肾功能不全者；周围血白细胞数3.0109/L(3000/mm3)，或粒细胞数1.5109/L(1500mm3)；重度甲亢患者及甲亢危象；重度浸润性突眼症；除热结节外的结节性甲状腺肿伴甲亢。8.介导肾源性高血压的因素答：1水钠潴留：本的高血压大多为容量依赖型。2肾素增高：即肾素升高型高血压。9.大咯血的处理答：一、一般治疗 ： (一)安慰病人，解除思想顾虑，必要时给予镇静剂，鼓励患者将血咳出。 (二)卧床休息，取患侧卧位。 (三)一般不给镇咳剂，但因为剧咳引起的反复咳血时，可小心使用镇咳剂。 二、止血药物治疗 ： (一)一般止血药 ：1、安络血 ； 2、6氨基已酸 46g，10葡萄糖100ml静滴。 3、止血敏 500100mg静滴或500mg im Bid ； 5、其他止血药物如仙鹤昔素。凝血质、维生素，云南注药，三七粉,白芨粉等。 (二)垂体后叶素 10u25葡萄糖2040ml静注慢注(1015分钟注完)或1030u510葡萄糖内静滴，根据反应调整给药速度。有高血压、冠心病及妊娠患者禁用。 (三)0.25普鲁卡因100ml静滴12次日(皮试)。 (四)6542 10mg葡萄糖2040ml静注。 (五)鱼精蛋白50mg im Bid或100mg加葡萄糖2040ml静注。 (六)强的松510mg口服23次日。或地塞米松50mg静滴。 (七)立止血1单位静注。 10.急性粒细胞性白血病的诊断答：一、病史及症状： 病史提问：注意：起病情况。是否接触放射线、化学物质：如苯及其衍生物。是否应用过瘤可宁、马法兰、氮芥等烷化剂。是否患有Bloom综合征、Fanconi贫血及Down综合征等疾病。 临床症状：一般贫血症状，鼻衄、牙龈出血或消化道出血，发热，骨痛、关节痛，中枢神经系统受累可出现头疼、恶心、呕吐、抽搐、大小便失尽，甚至昏迷。 二、体检发现： 贫血外貌，皮肤可见瘀点、瘀斑，牙龈渗血或伴牙龈增生，淋巴结肿大，胸骨中下段压痛，肝脾轻、中度肿大。 三、辅助检查 ： 血象：血红蛋白、血小板进行性减少，白细胞计数可增高或减少，分类可见原始或幼稚细胞。骨髓象：增生活跃至极度活跃，可伴骨髓纤维化或骨髓坏死。按增生细胞的系列不同，分为急性非淋巴细胞白血病（ANLL）及急性淋巴细胞白血病（ALL）。其骨髓特点如下： ANLL ： M1型（急性粒细胞白血病未分化型）：原粒细胞90（非红系细胞），早幼粒细胞少见，中幼粒细胞以下阶段不见或罕见；可见Auer小体。红系、巨核细胞系增生受抑。 M2型（急性粒细胞白血病部分分化型）：粒系明显增生，可见Auer小体；红系、巨核细胞系增生受抑。根据粒细胞分化程度不同又分为：M2a型：原粒细胞3090（非红系细胞），单核细胞10。 M2b型：原始及早幼粒细胞明显增多，但以异常的中性中幼粒细胞增生为主，其胞核常有核仁，核浆发育明显不平衡，此类细胞30。 M3型（急性颗粒增多的早幼粒细胞白血病）：以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主，此类细胞30（非红系细胞）；易见Auer小体；红系、巨核细胞系增生受抑。根据粒细胞分化程度不同又分为：M3a型（粗颗粒型）：嗜苯胺蓝颗粒粗大，密集或融合。M3b型（细颗粒型）：嗜苯胺蓝颗粒密集而细小。 M4型（急性粒单核细胞白血病）：粒系、单核细胞系增生，红系、巨核细胞系增生受抑。根据粒系、单核细胞系形态不同，又分四种类型：M4a：原始和早幼粒细胞增生为主，单核细胞系20（非红系细胞）。M4b：原、幼单核细胞增生为主，原粒和早幼粒细胞20（非红系细胞）。M4c：原始细胞即具粒细胞系，又具单核细胞系形态特征者30（非红系细胞）。M4Eo：除具上述特点外，还有粗大而圆的嗜酸颗粒及着色较深的嗜碱颗粒，占530（非红系细胞）。M5型（急性单核细胞白血病）：单核细胞系增生，可见细小Auer小体；红系、粒系及巨核细胞系增生受抑。根据单核细胞分化程度不同又分为：M5a型（未分化型）：原始单核细胞80（非红系细胞）。M5b型（部分分化型）：原始、幼稚30，原始单核细胞50，且有形态学异常，非红细胞系原粒细胞（或原始幼稚单核细胞30（非红系细胞）；若血片中原粒细胞或原单核细胞5，骨髓非红系细胞中原粒细胞或原始幼稚单核细胞20。巨核细胞减少。 M7型（急性巨核细胞白血病）：原巨核细胞30。红系、粒系增生相对抑制。 ALL ： L1型：原始和幼稚淋巴细胞明显增生，比例增高，以小淋巴细胞为主；核圆形，偶有凹陷与折叠，染色质较粗，结构较一致核仁少，不清楚；胞浆少，轻或中度嗜碱。L2型：原始和幼稚淋巴细胞明显增生，比例增高，淋巴细胞大小不一，以大细胞为主；核形不规则，凹陷与折叠易见，染色质较疏松，结构不一致，核仁较清楚，一个或多个；胞浆量较多，轻或中度嗜碱。 L3型：原始和幼稚淋巴细胞明显增生，比例增高，但细胞大小较一致，以大细胞为主；核形较规则，染色质呈均匀细点状，核仁一个或多个，较明显，呈小泡状；胞浆量多，深蓝色，空泡常明显，呈蜂窝状。慢性肾衰的分期及其特点答：1肾功能不全代偿期：GFR降低，但在50ml/min以上，由于肾功能具有很强的储备能力，故血肌酐并不升高，在178umol/L以下，血BUN9mol/L以下，临床无肾功能不全症状，又称为肾储备功能减退期。2肾功能不全失代偿期：GFR降至2550ml/min，肾难以代偿，以致含氮代谢产物潴留，血Cr178umol/L,血BUN9mol/L；临床上出现轻度消化道症状和贫血等，又称氮质血症期。3肾功能衰竭期：GFR降至25ml/min以下时，进入肾功能不全的严重阶段，血Cr445umol/L,血BUN20mol/L，临床出现水，电解质，酸碱平衡紊乱和明显的各系统症状，又称为尿毒症期。在这一期内，当GFR降至10ml/min以下时，即达到肾功能衰竭的极期，被称为尿毒症晚期或终末期。2.试述慢性肺心病的并发症答：肺性脑病，上消化道出血、休克、心律失常、肾功能不全、弥散性血管内凝血、严重酸碱失衡和电解质紊乱。3.消化性溃疡的临床表现及哪些特殊性溃疡答：1（一）消化性溃疡疼痛特点：1.长期性 ；2.周期性 ；3.节律性 ；4.疼痛部位 十二指肠溃疡的疼痛多出现于中上腹部，或在脐上方，或在脐上方偏右处；胃溃疡疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高处，或在剑突下和剑突下偏左处。5.疼痛性质 多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛，一般较轻而能耐受，持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。6.影响因素 疼痛常因精神刺激、过度疲劳、饮食不慎、药物影响、气候变化等因素诱发或加重；可因休息、进食、服制酸药、以手按压疼痛部位、呕吐等方法而减轻或缓解。二）消化性溃疡其他症状与体征：1.其他症状 本病除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多、烧心、反胃、嗳酸、嗳气、恶心、呕吐等其他胃肠道症状。食欲多保持正常，但偶可因食后疼痛发作而惧食，以致体重减轻。全身症状可有失眠等神经官能症的表现，或有缓脉、多汗等植物神经系统不平衡的症状。2.体征 溃疡发作期，中上腹部可有局限性压痛，程度不重，其压痛部位多与溃疡的位置基本相符。特殊类型的消化性溃疡：1.无症状型溃疡 指无明显症状的消化性溃疡患者，因其他疾病作胃镜或X线钡餐检查时偶然被发现；或当发生出血或穿孔等并发症时，甚至于尸体解剖时始被发现。这类消化性溃疡可见于任何年龄，但以老年人尤为多见。3.老年人消化性溃疡 胃溃疡多见，也可发生十二指肠溃疡。胃溃疡直径常可超过2.5cm，且多发生于高位胃体的后壁或小主糨。老年人消化性溃疡常表现为无规律的中上腹痛、呕血和（或）黑粪、消瘦，很少发生节律性痛，夜间痛及反酸。易并发大出血，常常难以控制。4.幽门管溃疡 较为少见，常伴胃酸分泌过高。其主要表现有：餐后立即出现中上腹疼痛，其程度较为剧烈而无节律性，并可使病人惧食，制酸药物可使腹痛缓解；好发呕吐，呕吐后疼痛随即缓解。腹痛、呕吐和饮食减少可导致体重减轻。此类消化性溃疡内科治疗的效果较差。5.球后溃疡 约占消化性溃疡的5%，溃疡多位于十二指肠乳头的近端。球后溃疡的夜间腹痛和背部放射性疼痛更为多见，并发大量出血者亦多见，内科治疗效果较差。6.复合性溃疡 指胃与十二指肠同时存在溃疡，多数是十二指肠的发生在先，胃溃疡在后。本病约占消化性溃疡的7%，多见于男性。其临床症状并无特异性，但幽门狭窄的发生率较高，出血的发生率高达30%50%，出血多来自胃溃疡。本病病情较顽固，并发症发生率高。7.巨型溃疡 巨型胃溃疡指X线胃钡餐检查测量溃疡的直径超过2.5cm者，并非都属于恶性。疼痛常不典型，往往不能为抗酸药所完全缓解。呕吐与体重减轻明显，并可发生致命性出血。有时可在腹部触到纤维组织形成的硬块。长病程的巨型胃溃疡往往需要外科手术治疗。巨型十二指肠溃疡系指直径在2cm以上者，多数位于球部，也可位于球后。球部后壁溃疡的周围常有炎性团块，且可侵入胰腺。疼痛剧烈而顽固，常放射到背部或右上腹部。呕吐与体重减轻明显，出血、穿孔和梗阻常见，也可同时发生出血和穿孔。有并发症的巨型十二指肠溃疡以手术治疗为主。8.食管溃疡 其发生也是和酸性胃液接触的结果。溃疡多发生于食管下段，多为单发，约10%为多发。溃疡大小自数毫米到相当大。本病多发生于返流性食管炎和滑动性食管裂孔疝伴有贲门食管返流的病人。溃疡可发生在鳞状上皮，也可发生在柱状上皮（Barrett上皮）。食管溃疡还可发生于食管胃吻合术或食管腔吻合术以后，它是胆汁和胰腺分泌物返流的结果。食管溃疡多发生于3070岁之间，约有2/3的病人在50岁以上。主要症状是胸骨下段后方或高位上腹部疼痛，常发生于进食或饮水时，卧位时加重。疼痛可放射至肩胛间区、左侧胸部，或向上放射至肩部和颈部。咽下困难亦较常见，它是继发性食管痉挛或纤维化导致食管狭窄的结果。其他可以出现的症状是恶心、呕吐、嗳气和体重减轻。主要并发症是梗阻、出血和穿孔至纵隔或上腹部。诊断主要依靠X线检查和内镜检查。9.难治性溃疡 是指经一般内科治疗无效的消化性溃疡。其诊断尚无统一标准，包括下列情况：在住院条件下；慢性溃疡频繁反复发作多年，且对内科治疗的反应愈来愈差。难治性溃疡的产生可能与下列因素有关：穿透性溃疡、幽门梗阻等并发症存在；特殊部位的溃疡（如球后、幽门管等）内科治疗效果较差；病因未去除（如焦虑、紧张等精神因素）以及饮食不节、治疗不当等；引起难治性溃疡的疾病，如胃酸高分泌状态（如胃泌素瘤、甲状旁腺功能亢进症等）。10.应激性溃疡 应激性溃疡系指在严重烧伤、颅脑外伤、脑肿瘤、颅内神经外科手术和其他中枢神经系统疾病、严重外伤和大手术、严重的急性或慢性内科疾病（如脓毒病、肺功能不全）等致成应激的情况下在胃和十二指肠产生的急性溃疡。严重烧伤引起的急性应激性溃疡又称为Cushing溃疡；颅脑外伤、脑肿瘤或颅内神经外科手术引起的溃疡亦称为Cushing溃疡。应激性溃疡的发病率近年来有增加的趋势。应激性溃疡的主要表现是出血，多发生在疾病215天，往往难以控制。这是因为应激性溃疡发生急剧，位于溃疡下面的血管未能形成血栓的缘故。此外，也可以发生穿孔。有时仅仅具有上腹痛。应激性溃疡的诊断主要依靠急诊内镜检查，其特征是溃疡多发生于高位胃体，呈多发性浅表性不规则的溃疡，直径在0.51.0cm，甚至更大。溃疡愈合后不留疤痕。 4、试阐明风湿性心脏病二尖瓣狭窄大咯血的发生机制，并列举处理原则。（10分）答：1突然咯出较大量鲜血，通常见于严重二尖瓣狭窄，有时为首发症状；支气管静脉同时回流入体循环静脉和肺静脉，当肺静脉压突然升高时，可致粘膜下巳淤血扩大而壁薄的支气管静脉破裂出血；2伴阵发性夜间呼吸困难或咳嗽时的血性痰或带血丝痰；3急性肺水肿时呼吁出大量粉红色泡沫状痰；4肺梗塞伴呼咯血。治疗原则：就采取坐位，用镇静剂，静脉注射利尿剂以降低肺静脉压。5、按类别举例常用抗心绞痛的药物6种，并说明各类药物的作用机理。（10分）答：1.硝酸酯制剂：降低心肌耗氧量，这类药物对阻力血管和容量血管都有扩张作用。用药后的综合结果是减轻了心脏的前后负荷，心肌耗氧量明显降低，有利于消除心绞痛。促进心肌血流重新分配，改善缺血区血流。硝酸酯类和亚硝酸酯类药物能增加心内膜供血。心绞痛发作时心室内压力增高，心内膜下区域缺血最为严重。该类药物能降低室内太力，又能舒张较大的心外膜血管，使血液易从心外膜区域或向心内膜下缺血区流动，改善缺血区的血流供应。硝酸甘油；二硝酸异山梨醇（消心痛）。2.受体阻滞剂（阻滞剂）：具有阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。此外，还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌氧耗量减少；使不缺血的心肌区小动脉（阻力血管）缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环（输送血管）流入缺血区。常用制剂有：普萘洛尔，美托洛尔，阿替洛尔。3.钙通道阻滞剂本类药物抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；还降低血液粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。常用制剂有：维拉帕米，硝苯地平，地尔硫卓，新的制剂有尼卡地平，尼索地平，氨氯地平，非洛地平。4.冠状动脉扩张剂能扩张冠状动脉的血管扩张剂，从理论上说将能增加冠状动脉的血流，改善心肌的血供，缓解心绞痛。但由于冠心病时冠状动脉病变情况复杂，有些血管扩张剂如双嘧达莫，可能扩张无病变或轻度病变的动脉较扩张重度病变的动脉远为显著，减少侧支循环的血流量，引起所谓“冠状动脉窃血”，增加了正常心肌的供血量，使缺血心肌的供血量反而更减少，因而不再用于治疗心绞痛。目前仍用的有：马多明，胺碘酮，也用于治疗快速心律失常，奥昔非君，氨茶碱，罂粟碱。6、试述急性胃粘膜病变的发病机理及幽门螺杆菌的致病机理。（10分） 答：应激性溃疡的发病机理尚不明确，其发病可能有两种原因：应激时出现胃分泌过多，从而导致粘膜的自身消化和形成应激性溃疡。Cushing溃疡可能就是直接由于胃酸的显著分泌过多引起。严重而持久的应激导致的强烈的交感刺激和循环儿茶酚胺水平的增高可使胃十二指肠粘膜下层的动静脉短路开放。因此，正常流经胃十二指肠粘膜毛细管床的血液便分流至粘膜下层动静脉短路而不再流经胃十二指肠粘膜。这样，在严重应激期间粘膜可以发生缺血，可持续数小时甚至数天，最终造成严重的损伤。当粘膜缺血区域发生坏死时便形成应激性溃疡。此时，盐酸和胃蛋白酶的消化作用可以加速应激性溃疡的形成，缺血的胃十二指肠粘膜较正常粘膜更易被盐酸和胃蛋白酶所消化。导致胃十二指肠粘膜缺血性损伤的另一可能原因便是播散性血管内凝血引起的胃粘膜血管内的急性血栓形成。播散性血管内凝血常常是严重脓毒病和烧伤的并发症，这或许是脓毒病或烧伤病人应激性溃疡发生率高的原因之一。Hp感染者中只有部分患PUD ，这是宿主的遗传、不同Hp菌株的毒力及环境等因素的共同作用结果。对Hp引起DU的发病机 制研究较多，Hp在胃窦的感染破坏了胃泌素释放的抑制性反馈调节，造成十二指肠酸负荷增 加。其结果，不但增加十二指肠粘膜酸损害的危险性，而且刺激十二指肠粘膜向胃上皮化生 转化，后者被认为是十二指肠对高酸负荷的一种适应性反应。化生的胃上皮给Hp提供了在十 二指肠种植的场所，并进而引起十二指肠炎。十二指肠炎是DU的溃疡前状态，在增加的酸 负荷作用下最终形成溃疡2。宿主的遗传在患者感染Hp后是否发展为DU可能起重 要作用3，因为成功根除Hp后，虽血清胃泌素水平恢复正常，但酸分泌(BAO、MAO 、PAO)在部分DU患者中始终不能恢复正常，这部分患者的高酸分泌不能完全由Hp破坏胃泌素 释放调节机制解释。7、COPD肺动脉高压形成有哪些主要因素？如何确定是否有肺动脉高压？（15分）答：（一）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。前列腺素可分为收缩血管的如TXA、PGFa舒张血管的如PGI2、PGE1等两大类。白三烯主要有收缩血管的作用。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。此外尚有组胺、血管紧张素、血小板激活因子参与缺氧性肺血管收缩反应。（二）肺血管阻力增加的解剖学因素 解剖学因素系指肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍。主要原因是：1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。2、随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。4、肺血管收缩与肺血管的重构。此外，肺血管性疾病，如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等皆可引起肺血管的病理的改变，使血管腔狭窄、闭塞，产生肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。8、试述自身免疫性溶血性贫血的实验诊断依据及其治疗原则。（15分）答：1血象：血红蛋白减少，呈正细胞正色素性贫血；白细胞、血小板正常；网织红细胞增高，小球形红细胞增多，可见幼红细胞。2骨髓象：增生活跃，以幼红细胞增生明显。粒系、巨核细胞系正常。血间接疸红素增高