执业医师考试生理学讲义2.doc

第五单元消化和吸收第一节胃肠神经体液调节的一般规律（一）胃肠的神经支配及其作用1.内在神经丛：有两种：黏膜下神经丛：位于胃肠壁黏膜下层；肌间神经丛：位于环行肌与纵行肌层之间。内在神经丛包含无数神经元和神经纤维，这些神经纤维也包括了支配胃肠的自主神经纤维。内在神经丛构成一个完整的、相对独立的整合系统，在胃肠活动的调节中具有重要意义。2.外来神经：即支配胃肠的自主性神经。有：交感神经：节后纤维主要通过三种途径影响胃肠活动：终止于内在神经元的肾上腺素能纤维；分布于某些肌束的肾上腺素能纤维，分布至血管平滑肌的肾上腺素能缩血管纤维。交感神经一般对消化活动起抑制性调节作用；副交感神经：主要有迷走神经和盆神经。节前纤维终止于内在神经元，内在神经丛的多数副交感纤维是兴奋性胆碱能纤维，少数是抑制性肽能纤维。胃壁内神经丛又称内在神经丛，因分布在胃壁内而得名。壁内神经丛不是迷走神经的简单的延伸，其间有许多感觉神经元、中间神经元和运动神经元。在正常情况下，外来神经对内在神经具有调节作用，但切断外来神经后，节细胞间仍有功能的联系，内在神经可单独完成局部作用。所以说胃肠运动的控制与调节，胃肠神经系统比自主神经更为重要。关于胃肠内在神经丛的叙述，正确的是A.包括粘膜下神经丛和肌间神经丛 B.含大量神经纤维，但神经元不多C.递质仅是乙酰胆碱或去甲肾上腺素D.仅有运动功能，而无感觉功能E.不受外来自主神经系统的控制答疑编号111050101正确答案A（二）胃肠激素及其作用从胃到大肠的黏膜层内，分散分布着数十种内分泌细胞，这些细胞分泌的激素统称为胃肠激素。胃肠激素对消化器官的作用主要有：调节消化腺的分泌和消化道的运动；调节其他激素的释放；刺激消化道组织的代谢和促进生长，即营养作用（表2-5）。 激素分布部位及细胞主要生理作用刺激释放因素促胃液素胃窦、十二指肠；G细胞促胃酸和胃蛋白酶原分泌，使胃窦和括约肌收缩，延缓胃排空，促进胃运动和消化道上皮生长蛋白质分解产物、迷走神经经递质、扩张胃、组织胺促胰液素十二指肠、空肠；S细胞促进胰液和胆汁HC03-分泌，抑制胃酸分泌和胃肠运动，促胰腺外分泌组织生长，收缩幽门括约肌，抑制胃排空盐酸、蛋白质产物、脂肪酸钠、迷走神经兴奋胆囊收缩素十二指肠、空肠；I细胞刺激胰液分泌和胆囊收缩，增强小肠和结肠的运动，抑制胃排空，增强幽门括约肌收缩，松弛Oddi括约肌，促胰腺外分泌组织生长蛋白质分解产物、脂肪酸钠、盐酸、迷走神经兴奋对于促胃液素（胃泌素）的叙述，正确的是A.产生促胃液素的细胞存在于胃体粘膜内B.HCL是引起促胃液素释放的主要因素C.促胃液素对壁细胞有很强的刺激分泌作用D.促胃液素的最小活性片段是其N端的2个氨基酸E.切除胃窦的病人，常发生胃粘膜增生、肥厚答疑编号111050102正确答案C答案解析胃泌素还能刺激胃泌酸腺区黏膜和十二指肠黏膜的DNA、RNA和蛋白质合成，从而促进其生长。在临床上能观察到，切除胃窦的病人，血清胃泌素水平下降，同时可发生胃粘膜萎缩；在患有胃泌素瘤的病人，血清胃泌素水平很高，且多伴有胃粘膜的增生、肥厚。促胃液素的生理作用，不包括:A.刺激胃酸的分泌B.促进胃运动C.刺激胰酶分泌D.促进唾液分泌E.促进胆汁分泌答疑编号111050103正确答案D第二节口腔内消化（一）唾液的性质、成分和作用1.性质：无色、无味、酸碱度近中性、低渗。2.成分：除99%水分外，主要有黏蛋白、唾液淀粉酶、溶菌酶和无机盐等。3.作用：湿润与溶解食物，以引起味觉和易于吞咽；清洁和保护口腔，如清除口腔内残余食物，冲淡、中和、洗刷进入口腔的有害物质，以及溶菌酶的杀菌作用等；对淀粉的初步和部分分解。（二）唾液分泌的调节全为神经反射活动，包括：1.条件反射：食物的形状、颜色、气味、进食环境等都能形成条件反射。2.非条件反射：它的正常刺激是食物对口腔黏膜和舌的机械、化学和温度刺激。传入冲动经舌神经、鼓索神经支、舌咽神经和迷走神经到达延髓的初级中枢和下丘脑、大脑皮层等处的高级中枢。支配唾液腺的传出神经以副交感神经为主，第9对脑神经到腮腺，第7对脑神经的鼓索支到颌下腺和舌下腺。第三节胃内消化（一）胃液的性质、成分和作用1.性质：无色、酸性（pH0.91.5）。2.主要成分：盐酸（由壁细胞分泌）、胃蛋白酶原（由主细胞分泌）、黏液（由表面上皮细胞、泌酸腺的黏液颈细胞、贲门腺和幽门腺共同分泌）、碳酸氢盐（由胃黏膜的非泌酸细胞分泌）、内因子（由壁细胞分泌）。3.作用（1）盐酸：杀菌；激活胃蛋白酶原并为胃蛋白酶作用提供酸性环境；使食物蛋白质变性，促进其消化；引起促胰液素释放，从而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；有助于小肠对钙、铁的吸收。（2）胃蛋白酶：水解食物中的蛋白质，主要作用于蛋白质肽链上含苯丙氨酸或酪氨酸的肽键，主要产物为 和胨。（3）黏液和碳酸氢盐：构成黏液碳酸氢盐屏障，具有保护胃黏膜的作用：阻挡H+的逆向弥散和侵蚀作用；黏液深层的中性pH环境使胃蛋白酶丧失活性。（4）内因子：与进入胃的维生素B12结合并促进其吸收。（缺乏叶酸和维生素B12等造血因子，使幼稚红细胞在发育中的脱氧核糖核酸（DNA）合成出现障碍，细胞的分裂受阻，形成畸形的巨幼红细胞，并伴有神经症状（神经炎、神经萎缩）。（二）胃液分泌的调节1.刺激胃液分泌的内源性物质：主要有：（1）乙酰胆碱：乙酰胆碱（ACh）为副交感节后纤维末梢递质。（2）胃泌素：胃肠激素的一种，有大胃泌素（三十四肽）和小胃泌素（十七肽）两种分子形式，小胃泌素生物效应较强，但其半衰期较短。（3）组胺：组胺是胃酸分泌的强刺激剂和中心调控因素。由胃泌酸区黏膜内的肠嗜铬样细胞合成和分泌，壁细胞上有H2受体。以上三种物质一方面通过各自在壁细胞上的特异性受体，独立地发挥刺激胃酸分泌的作用；另一方面表现为一定的相互影响；ACh和胃泌素均可作用于肠嗜铬细胞上各自相应的受体，促进其组胺的合成和分泌，故临床上使用组胺受体拮抗剂甲氰咪呱治疗消化性溃疡，不仅可阻断壁细胞对组胺的直接反应，也能间接降低壁细胞对ACh和胃泌素的敏感性。2.消化期的胃液分泌：食物是促进胃液分泌的天然刺激物。消化期胃液分泌分头期、胃期和肠期。（1）头期：包括条件反射和非条件反射。前者是由食物有关的形象、气味、声音等刺激了视、嗅、听等感受器而引起的；后者则是当咀嚼和吞咽食物时，刺激了口腔和咽部等处的化学和机械感受器而引起。传人途径与进食引起唾液分泌的途径相同。迷走神经是这些反射共同的传出神经，迷走神经兴奋后，除直接引起胃腺分泌胃液外，还可引起胃窦黏膜内G细胞释放胃泌素，后者经血液循环刺激胃腺分泌。头期的胃液分泌量大、酸度高、胃蛋白酶含量尤其高。（2）胃期：主要途径有：扩张刺激胃底、胃体部的感受器，通过迷走-迷走神经长反射和壁内神经丛的短反射，引起胃腺分泌；扩张刺激胃幽门部，通过壁内神经丛，作用于G细胞，引胃泌素的释放；食物的化学成分直接作用于G细胞，引起胃泌素的释放。胃期的胃液分泌酸度也高，但胃蛋白酶含量较头期为弱。（3）肠期：神经反射作用不大，主要通过体液调节机制。十二指肠释放的胃泌素、小肠黏膜释放的肠泌酸素及由小肠吸收的氨基酸等可能参与肠期的胃液分泌。肠期的胃液分泌量较小。 分泌量酶胃蛋白酶酸度水和HCO3-调节方式头期30%多高高较少神经调节为主（迷走神经传出）胃期60%多较高高少体液调节为主（促胃液素）肠期10%多低低多体液调节为主（促胰液素、缩胆囊素）3.胃液分泌的抑制性调节：在消化期内，除精神、情绪因素外，主要有：（1）盐酸：为一种负反馈调节机制。当胃窦内pH降到l.21.5时，胃液分泌受到抑制。可能是盐酸直接抑制了G细胞释放胃泌素以及盐酸引起胃黏膜释放生长抑素的结果。当十二指肠内pH降到2.5以下时，胃液分泌也受到抑制。可能是盐酸作用于小肠黏膜引起促胰液素释放的结果。（2）脂肪：可能与小肠黏膜释放的所谓“肠抑胃素”有关。（3）高张溶液：可激活小肠内渗透压感受器，通过肠-胃反射，以及通过刺激小肠黏膜释放一种或几种抑制性激素抑制胃液分泌。将蛋白质类食物通过胃瘘直接放入胃内引起胃液分泌的特点是A.量大，酸度高，消化力较弱B.量大，酸度高，消化力较强C.量大，酸度低，消化力较强D.量小，酸度低，消化力较弱E.量小，酸度低，消化力较强答疑编号111050104正确答案B（三）胃的运动1.胃的容受性舒张：当咀嚼和吞咽时，食物对咽、食管等处感受器的刺激，可通过迷走神经反射性引起胃底和胃体肌肉的舒张，称为胃的容受性舒张。它适应予大量食物的涌入，而胃内压力并不明显升高，从而使胃更好地完成容受和储存食物的功能。在这个反射中，迷走神经的传出通路是抑制性肽能纤维。2.胃的蠕动：食物入胃后约5分钟，蠕动即开始。蠕动从胃的中部开始，有节律地向幽门方向进行，每分钟3次。意义在于：使食物与胃液充分混合，以利于胃液发挥消化作用；搅拌和粉碎食物，并将食物向前推进。3.胃的排空及其控制：食物由胃排入十二指肠的过程称为胃的排空。一般在食物入胃后5分钟开始，不同食物排空速度不同，流体、小颗粒食物快于固体、大块食物，蛋白质慢于糖类，而快于脂肪，混合食物一般需46小时完全排空。胃内容物促进胃排空的因素有：扩张性机械刺激所引起的壁内神经丛和迷走-迷走反射；扩张性机械刺激和化学性刺激所引起的胃泌素释放，胃泌素能增强胃的运动，但同时增强幽门括约肌收缩，其综合效应是延缓胃的排空。食糜在十二指肠内抑制胃排空的因素有：肠-胃反射：在十二指肠壁上存在多种感受器，酸、脂肪、渗透压及机械扩张，都可刺激这些感受器，反射性抑制胃运动，引起胃排空减慢，这个反射即为肠-胃反射；促胰液素、缩胆囊素和抑胃肽等多种激素可抑制胃的排空。胃的排空是间断进行的，促进胃排空的因素作用加强，增强胃的运动，使胃内压大于十二指肠，胃即排空一次；食糜排入十二指肠后，抑制胃排空的因素作用因而加强，从而终止胃的排空。随着食糜的逐渐被吸收，抑制胃排空的因素作用逐渐减弱，而促进胃排空的因素作用再次加强，引起再次排空，如此往复进行，直至完全排空。胃的排空过程与十二指肠内的消化和吸收过程是相适应的。第四节小肠内消化（一）胰液和胆汁的性质、成分及作用1.胰液的性质、成分和作用（1）性质：无色、无嗅、碱性、等渗。（2）主要成分： 、胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶和糜蛋白酶，后两种酶都以酶原的形式存在于胰液中，小肠液中的肠致活酶可以激活胰蛋白酶原，此外，酸、胰蛋白酶本身，以及组织液也能使胰蛋白酶原活化；糜蛋白酶原是在胰蛋白酶作用下转化为有活性的糜蛋白酶的。（3）作用：因为胰液含有糖、脂肪和蛋白质三种营养物质的消化酶，所以是最重要的消化液。2.胆汁的分泌和排出胆汁的性质、成分和作用分别为：（1）性质：肝胆汁呈金黄色或桔棕色，弱碱性；胆囊胆汁颜色变深，呈弱酸性。（2）成分：复杂，主要有胆盐（促进脂肪的消化和吸收）、胆固醇、胆色素、无机盐等，但无消化酶。胆汁是一种消化液，有乳化脂肪的作用，但不含消化酶。胆汁对脂肪的消化和吸收具有重要作用。胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂等可降低脂肪的表面张力，使脂肪乳化成许多微滴，利于脂肪的消化；胆盐还可与脂肪酸甘油酯等结合，形成水溶性复合物，促进脂肪消化产物的吸收。并能促进脂溶性维生素的吸收。（3）作用；帮助和促进脂肪及脂溶性维生素的消化和吸收。 迷走神经的兴奋促胰液素（胰泌素）缩胆囊素（CCK、胆囊收缩素）刺激物食物迷走神经兴奋胃酸（最强）蛋白质分解产物脂肪糖类（几乎无作用）蛋白质分解产物脂肪酸盐酸糖类（几乎无作用）作用部位胰腺腺泡细胞胰腺导管细胞胰腺腺泡细胞胰液特点量多酶多量多酶少量少酶多（二）小肠的运动1.小肠的运动形式：有紧张性收缩、分节运动、蠕动等。分节运动是一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动。分节运动在空腹时几乎不存在，进食后才逐渐增强起来。分节运动在小肠上部频率较高，下部较低。分节运动的推进作用很小，其作用意义在于：使食糜与消化液充分混合，便于化学性消化；使食糜与肠壁紧密接触，为吸收创造良好条件；挤压肠壁，有助于血液和淋巴的回流。2.回盲括约肌的功能：回盲括约肌平时保持轻度收缩状态，此处腔内压力高于结肠内压力。主要功能是：防止回肠内容物过快进入大肠，有利于消化和吸收的完全进行；其活瓣样作用阻止大肠内容物向回肠倒流。第五节大肠内消化排便反射：通常直肠内无粪便。当肠的蠕动将粪便推人直肠时，刺激了直肠壁内的感受器，冲动经盆神经传至脊髓腰骶段的初级排便中枢，同时上传到大脑皮层，引起便意和排便反射。传出冲动经盆神经使降结肠、乙状结肠和直肠收缩，肛门内括约肌舒张。同时阴部神经的冲动减少，肛门外括约肌舒张，使粪便排出体外。此外，腹肌、膈肌的收缩也有助于增加腹内压，促使粪便排出。第六节吸收小肠的吸收功能及其重要作用；食物在口腔和食管内一般不能被吸收，只有某些脂溶性药物（如硝酸甘油）能通过口腔黏膜进入血液；在胃内。食物也很少被吸收，仅有乙醇和少量水分以及某些药物（如阿司匹林）可在胃内被吸收；大肠主要吸收水分和无机盐。在消化道中，小肠是糖、蛋白质和脂肪等营养物质的主要吸收场所。作为重要的吸收部位，小肠具备多方面的有利条件：吸收面积大。正常成年人的小肠长45m，其黏膜具有许多环状皱褶，皱褶上有大量绒毛，在绒毛的每个柱状上皮细胞顶端又有大量微绒毛。这样的结构可使小肠黏膜的总面积增加600倍。达到200250m2。绒毛内富含毛细血管、毛细淋巴管、平滑肌纤维和神经纤维网等结构。淋巴管纵贯绒毛中央，称为中央乳糜管。消化期内，小肠绒毛产生节律性的伸缩和摆动，可促进绒毛内毛细血管网和中央乳糜管内的血液和淋巴向小静脉和淋巴管流动，有利于吸收。营养物质在小肠内已被消化为结构简单的可吸收的物质。食物在小肠内停留时间较长，一般为38小时。第六单元能量代谢和体温第一节能量代谢（一）影响能量代谢的因素1.肌肉活动：对能量代谢的影响最为显著。机体耗氧量的增加与肌肉活动的强度成正比，机体持续体育运动或劳动时的耗氧量可达安静时的1020倍。2.精神活动平静思考问题时对能量代谢的影响不大，产热量增加一般不超过4%。但当精神处于紧张状态，如烦恼、恐惧或情绪激动时，能量代谢率可显著增高。这是由于随之出现的肌紧张增强，以及交感神经兴奋，甲状腺激素、肾上腺素等刺激代谢的激素释放增多等所致。3.食物的特殊动力效应：摄食过程能使机体产生额外的能量消耗，这种现象或作用称为食物的特殊动力效应。因此。为了补充体内额外的热量消耗，进食时须注意加上这部分多消耗的能量。4.环境温度：在2030的环境温度中，能量代谢最为稳定。低于20时，由于寒冷刺激引起肌紧张增强而能量代谢增加，高于30时，又由于体内化学过程加速和其他功能活动（如循环、呼吸）增强而使能量代谢增加。（二）基础代谢率基础代谢率是指在基础状态下单位时间内的能量代谢。基础状态是指人体处在清醒而又非常安静，不受肌肉活动、精神紧张、食物及环境温度等因素影响时的状态。因此，测定须在以下条件下进行：清醒、静卧、未做肌肉活动，无精神紧张，食后l214小时，室温保持在2025。基础代谢率比一般安静时低，是清醒时的最低水平，但在熟睡时更低，做梦时可增高。基础代谢率的高低与体重不成比例关系，而与体表面积成正比。基础代谢率以每小时、每平方米体表面积的产热量为单位，通常以kJ/（m2h）来表示。通常采用简略法来测定和计算基础代谢率。用此法时，呼吸商定为0.82，相应的氧热价（食物的氧热价是指食物氧化消耗1升氧时所释放的能量）为20.20kJ/L。因此，一般只需测定一定时间内的耗氧量和体表面积，以氧热价20.20kJ/L乘以所测得的单位时间内耗氧量，再除以体表面积，即能求得。基础代谢率随性别、年龄变化而有生理变动，在其他情况相同时，男性的基础代谢率平均高于女性。年龄越大，代谢率越低。基础代谢率的实际数值同正常平均值相比较，一般相差在15%以内都属于正常范围。相差超过士20%时才有可能是病理性的。基础代谢率明显降低见于甲状腺功能低下、艾迪生病、肾病综合征、垂体性肥胖症等以及病理性饥饿时；基础代谢率明显升高见于甲状腺功能亢进、糖尿病、红细胞增多症、白血病以及伴有呼吸困难的心脏病等。第二节体温（一）体温的概念及其正常变动1.体温的概念：体温是指机体深部或机体核心部分的平均温度。但机体核心部分与表层部分的比例并不是固定不变的，在寒冷的环境中，核心温度分布区域缩小，主要集中在头部与胸腹内脏，而在炎热环境中，核心温度分布区域扩大，可扩展到四肢。机体深部各器官的代谢水平不同，其温度也略有差别，由于血液不断循环，深部各器官的温度会经常趋于一致，因此，深部血液的温度可以代表各内脏器官的平均温度。2.体温的正常变动人的体温相对稳定，但也有一定范围的波动，波动一般不超过1。（1）昼夜节律：指人体体温在一昼夜之中的周期性波动。清晨26时最低，午后16时最高。目前认为，这种昼夜节律主要受下丘脑视交叉上核的控制。（2）性别影响：在相同状态下，成年女性的体温平均高于男性0.3，此外，女性的基础体温随月经周期而变动，月经期和卵泡期较低，排卵日最低，黄体期升高0.30.6，这是由于黄体分泌的孕激素的作用所致。（3）年龄影响：新生儿期，由于体温调节机制发育不完善，体温不稳定，易受环境温度影响，儿童的体温较高，以后随年龄的增长，体温逐渐变低。（4）肌肉活动影响：由于代谢增强，因而产热量增加。（5）其他影响：精神紧张、情绪激动、进食等影响能量代谢的因素都能影响体温变动。 体温变化情况机制体温的昼夜变化清晨2-6时体温最低 下丘脑有体温调节中枢女子月经周期性波动黄体期最高，排卵前日最低，妊娠初期与血中孕激素浓度周期性变化有关激素分泌水平的周期性变化孕激素年龄的影响新生儿较高小儿中枢神经系统发育不完善，体温调节能力差早产儿不稳定易受环境温度影响老年人偏低代谢率偏低肌肉活动，精神紧张略有升高机体产热增加而散热不及时（二）体热平衡1.产热：人体的主要产热器官是肝（安静时）和骨骼肌（运动时）。人在寒冷环境中主要依靠寒战产热（骨骼肌不随意肌紧张）和非寒战产热（代谢产热）两种形式来增加产热量以维持体温。寒战时可使机体的代谢率增加45倍；非寒战产热的70%来自棕色脂肪组织的代谢产热。在棕色脂肪组织细胞的线粒体内膜上存在解耦联蛋白（UCP），UCP的作用是使线粒体呼吸链中的氧化磷酸化和ATP的合成脱偶联，从而使氧化还原反应过程中释放的能量直接转化为热量散发出来。在人类，棕色脂肪组织只存在于新生儿体内，所以非寒战产热对新生儿的意义尤为重要。产热活动受体液和神经调节，甲状腺激素是调节产热活动的最重要的体液因素，甲状腺激素增加产热的特点是作用缓慢，但维持时间长。肾上腺素和去甲肾上腺素以及生长激素也可刺激产热，其特点是作用迅速，但维持时间短。寒冷刺激可通过中枢神经系统引起寒战，通过下丘脑-腺垂体-甲状腺轴引起甲状腺激素的释放，还可使交感神经系统兴奋，后者则通过增强肾上腺髓质释放肾上腺索和去甲肾上腺素而调节产热活动。2.散热：人体的主要散热部位是皮肤。散热有以下几种方式。（1）辐射散热：是机体以热射线（红外线）的形式将热量传给外界较冷物质的一种散热方式。这种方式在机体安静状态下和在21的环境中占总散热量的比例较大（约占60%）。（2）传导散热：是机体的热量直接传给与它接触的较冷物体的一种散热方式。（3）对流散热：是指通过气体流动来交换热量的一种方式，是传导散热的一种特殊形式。通过辐射、传导和对流散失的热量均同皮肤与环境间的温差及皮肤的有效散热面积等因素有关，对流散热还与气体的流速有关。皮肤温度由皮肤血流量所控制。皮肤血液循环的特点是：分布到皮肤的动脉穿过脂肪隔热组织，在乳头下层形成动脉网，经迂回曲折的毛细血管网延续为丰富的静脉丛；皮下还有大量的动一静脉吻合支。这些结构特点决定了皮肤血流量的变动范围很大。在炎热环境中，交感神经紧张度降低，皮肤小动脉舒张，动一静脉吻合支也开放，皮肤血流量大大增加，散热作用得到加强；在寒冷环境中，则发生相反改变。当环境温度在2030时，机体仅通过调节皮肤血管的口径，改变皮肤温度，即可控制机体的散热量以维持体热的平衡。（4）蒸发散热：根据汽化热原理，蒸发1g水可散发2.43kJ热量。当环境温度低于皮肤温度时，辐射、传导和对流为主要散热方式；当环境温度等于或高于皮肤温度时，蒸发将成为机体惟一有效的散热方式。人体的蒸发有两种形式：不感蒸发和发汗（或称可感蒸发）。前者是指人体在常温下无汗液分泌时，水分经皮肤和呼吸道不断渗出而被蒸发的形式；后者是指汗腺分泌汗液的活动。汗液中水分占99%，而固体成分中，大部分为NaCl，也有少量KCl、尿素、乳酸等，其渗透压较血浆为低，因此大量出汗而造成的脱水为高渗性脱水。发汗是反射性活动。人体汗腺受交感胆碱能纤维支配，通过末梢释放乙酰胆碱作用于M受体而引起发汗。发汗中枢主要位于下丘脑。皮肤的物理辐射散热速度决定于 A.皮肤血流速度 B.环境温度和湿度 C.皮肤温度和环境温度D.空气对流速度 E.环境温度和环境湿度答疑编号111060101正确答案C（三）体温调节1.温度感受器（1）外周温度感受器：在人体皮肤、黏膜和内脏中，存在冷感受器和热感受器，它们都是游离神经末梢，在皮肤呈点状分布，冷感受器较多，约为热感受器的511倍。这两种感受器各自对一定的温度敏感。（2）中枢温度感受器：在脊髓、脑千网状结构以及下丘脑中都有温度敏感神经元，包括热敏神经元和冷敏神经元。当局部脑组织温度变动0.1时，这两种神经元的放电频率都会发生变化，且不出现适应现象。2.体温调节中枢：主要位于视前区-下丘脑前部。此处的温度敏感神经元能感受所在部位的温度变化，也接受来自中枢和外周的温度信息。视前区-下丘脑前部是体温调节中枢整合机构的中心部位。3.调定点学说：体温调节类似恒温器的调节。所谓调定点，就是某一规定温度值（如37）。当体温偏高于37时，温度信息输送到下丘脑体温调节中枢,经整合后调节散热反应，使体温降低；当体温偏低于37时，经中枢整合后则调节产热反应，又使体温回升，从而维持体温恒定于37。视前区一下丘脑前部的温度敏感神经元可能在体温调节中起着调定点的作用。细菌感染所引起的发热是由于热敏神经元的阈值受致热原的作用而升高，调定点上移（如移至39）的结果。第七单元尿的生成和排出与近髓肾单位相比，皮质肾单位的特点是A.数目少而体积大，髓袢长B.入球、出球小动脉口径相近C.出球小动脉后形成直小血管D.肾素含量少E.功能侧重于滤过和重吸收答疑编号111070101正确答案E第一节肾小球的滤过功能（一）肾小球滤过率和滤过分数1.肾小球滤过率 是指单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。据测定，正常成年人的肾小球滤过率平均值为125ml/min。2.滤过分数 是指肾小球滤过率和肾血浆流量的比值，正常为19%。（二）影响肾小球滤过的因素1.有效滤过压 有效滤过压=肾小球毛细血管血压（血浆胶体渗透压肾小囊内压），是肾小球滤过的动力。（1）肾小球毛细血管血压：肾血流量的自身调节可维持肾小球滤过不变，但当动脉血压降到80mmHg以下时，肾小球滤过率将减少。高血压病晚期，入球小动脉口径由于硬化而缩小，肾小球毛细血管血压可明显降低，致使肾小球滤过率减少而导致少尿。（2）囊内压：正常情况下，囊内压较稳定。肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起的输尿管阻塞，都可使肾盂内压力升高而导致肾小囊内压升高，结果使得有效滤过压降低，滤过减少。（3）血浆胶体渗透压：人体正常情况下变动不大，但当肝脏病变引起血浆蛋白合成减少或肾病引起大量蛋白尿时，可使血浆蛋白含量明显降低，导致血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增加，肾小球滤过率也随之增加。2.肾血浆流量 正常情况下，肾小球毛细血管全段并不都有滤液形成。在血液流经肾小球毛细血管时，由于滤液的不断生成，血浆胶体渗透压迅速升高，有效滤过压也很快下降到零，即达到滤过平衡，滤过在尚未到达出球小动脉端便已停止。肾血浆流量主要影响滤过平衡的位置，肾血浆流量加大时，滤过平衡位置移向出球小动脉端，使更长或全段肾小球毛细血管都有滤液形成，从而增加肾小球滤过量。肾血浆流量减少时，则发生相反变化。3.肾小球滤过膜是指肾小球毛细血管袢的管壁。它由三层构成，最里层是毛细血管内皮细胞，中层为基底膜，外层为上皮细胞（也称足细胞，即肾小球囊的脏层）。肾小球滤过膜具有一定的“有选择性”的通透性。这是因为滤过膜各层的孔隙只允许一定大小的物质通过，而且和滤过膜带的电荷有关。滤过分子大小一般以有效半径来衡量，半径小于14如尿素、葡萄糖、通过滤过膜不受限制；半径大于20 如白蛋白，滤过则受到一定限制，半径大于42；如纤维蛋白原，则不能通过。滤过膜所带电荷对其通透性有很大影响。正常时滤过膜表面覆盖一层带负电荷的蛋白多糖，使带负电荷的较大分子不易通过，如白蛋白，当在病理情况下滤过膜上负电荷减少或消失，白蛋白滤过增加而出现蛋白尿。滤过膜（滤过系数） 滤过系数（Kf）是滤过膜的有效通透系数（k）和滤过膜的面积（s）之乘积。（1）通透性（有效通透系数）：滤过膜病变引起通透性增大，可导致尿量增多、不同程度的蛋白尿、血尿；通透性减小，则可导致少尿。（2）滤过面积：人体两侧肾全部肾小球毛细血管总面积在1.5m2以上，肾小球病变晚期，肾小球纤维化或玻璃样变，可使滤过面积明显减小而导致少尿。二、肾小管与集合管的转运功能（一）对Na+、Cl-、水、与葡萄糖的重吸收1.对Na+、Cl与水的重吸收：在近端小管，滤液中约70%的Na+、Cl与水被重吸收。（1）近端小管：在近端小管前半段，小管液中的Na+可与细胞内的H+在管腔膜上经Na+-H+交换体进行逆向转运，Na+进入上皮细胞内，而H+则被分泌到小管液中；小管液中的Na+也可与葡萄糖或氨基酸在管腔膜上经Na+-葡萄糖同向转运体或Na+-氨基酸同向转运体一同被转运入上皮细胞，进入细胞内的Na+经基底侧膜上的钠泵被泵出细胞，进入组织间隙，进入细胞内的葡萄糖或氨基酸则以易化扩散的方式通过基底侧膜离开上皮细胞，进入血液循环，这一途径称为跨细胞转运途径，约占近端小管转运量的2/3。在此段，因Na+-H+交换使优先被重吸收（见后文），而Cl+则不被重吸收，结果使小管液中C1-浓度高于管周组织间液中的浓度。在近端小管后半段，Cl顺浓度差而被动扩散，Na+则顺电位差而被动扩散，均经过上皮细胞间隙的紧密连接进入细胞间隙液，这一途径称为细胞旁途径，约占近端小管转运量的1/3。水在近端小管的重吸收为等渗性被动重吸收。随着Na+的重吸收，造成了小管上皮细胞间隙内渗透压升高，在此渗透压作用驱使下，水不断从小管液进入上皮细胞，再从细胞进入细胞间隙，造成管周组织间隙内静水压升高。加上管周毛细血管内静水压较低。胶体渗透压较高，水便进入毛细血管内而被重吸收。管周组织间隙内静水压升高，也可使部分Na+和水通过紧密连接回漏至小管腔内。（2）髓袢：在髓袢，肾小球滤过的NaCl约20%被重吸收，水约15%被重吸收。升支粗段是NaCl在髓袢重吸收的主要部位，是一个主动重吸收的过程。髓袢升支粗段的管腔膜上有电中性的Na+-K+-2Cl-同向转运体，该转运体可使小管液中1个Na+、1个K+和2个Cl-同向转运进入上皮细胞内。进入细胞的Na+通过细胞基底侧膜的钠泵泵至组织间液，Cl-由浓度梯度经管周膜上的Cl-通道进入组织间液，而K+则顺浓度梯度经管腔膜返回小管液中，并使小管液呈正电位。这一电位差叉使小管液中的Na+、K+和Ca2+等正离子经细胞旁途径而被动重吸收。髓袢降支细段对Na+不通透，但对水通透性高，在组织液高渗作用下水被动重吸收，故小管液在流经髓袢降支细段时，渗透压逐渐升高。髓袢升支对水不通透，但对NaCl通透。NaCl扩散进入组织间液，故小管液在流经髓袢升支时，渗透压逐渐下降。（3）远端小管和集合管：在远曲小管和集合管，滤液中约12%的Na+与Cl-，以及不同量的水被重吸收，并且可以根据机体的水、盐平衡状态进行调节，水的重吸收主要受抗利尿激素调节，而Na+和K+的转运则主要受醛固酮调节。在远曲小管始段，上皮细胞对水仍不通透，但仍能主动重吸收NaCl，小管液中的Na+和Cl-经管腔膜上的Na+-Cl-同向转运体进入上皮细胞内，细胞内的Na+由钠泵泵至组织间液。在远曲小管后段和集合管，主细胞基底侧膜上的钠泵活动使细胞内保持低Na+，细胞内低Na+可促使小管液中Na+经管腔膜Na+通道进入细胞，而Na+的重吸收又通过电位差使小管液中的Cl经细胞旁途径而被动重吸收。集合管主细胞管腔膜侧胞质的囊泡内含水孔蛋白AQP-2，而基底侧膜上有AQP-3和AQP-4分布。小管液中的水在管内外渗透浓度差的作用下通过AQP-2进入上皮细胞，进入上皮细胞的水再经基底侧膜的AQP-3和AQP-4进入组织间隙而被重吸收。插入上皮细胞管腔膜AQP-2的多少决定上皮对水的通透性。而AQP-2的插入又受抗利尿激素的控制。2.对的重吸收：滤液中约80%的在近端小管被重吸收。重吸收是以CO2扩散的形式进行的；所以其重吸收优先于Cl-的重吸收。小管液中不易透过管腔膜，它与上述Na+-H+交换分泌到管腔内的H+结合生成H2CO3，H2CO3迅速分解为CO2和H2O，这一反应由上皮细胞管腔膜表面的碳酸酐酶催化，生成的CO2即以单纯扩散的方式进入上皮细胞，在细胞内，C02和H2O又在碳酸酐酶的作用下结合成H2CO3，H2CO3又解离成和H+，而与Na+一起转运回血。髓袢对的重吸收主要发生在升支粗段。其机制与近端小管相同。3.对葡萄糖的重吸收：100%的葡萄糖在近端小管被重吸收。转运机制见前述Na+重吸收。近端小管对葡萄糖的重吸收有一限度，当血液中葡萄糖浓度超过180mg/100ml（血液）时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中将要出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为肾糖阈。有关近球小管对Na的重吸收，下列哪一项叙述是正确的A.约占滤液中Na总数的13B.有主动转运，也有被动转运C.与葡萄糖、基酸转运无关D.与H的分泌无关E.受醛固酮的调节答疑编号111070102正确答案B（二）对H+和的分泌1.对H+的分泌：肾小管各段和集合管均具有泌H+能力，在近端小管主要通过Na+-H+交换的进行（见前文），远曲小管后段和集合管的闰细胞可主动分泌H+。一般认为，远曲小管和集合管的管腔膜上存在两种质子泵，一种是H+-ATP酶，另一种为H+-K+ATP酶，均可将细胞内的H+泵入小管液中。2.对NH3的分泌：NH3和都来源于上皮细胞内的谷氨酰胺，1分子谷氨酰胺被代谢时，生成2个和2个。在近端小管（为主）、髓袢升支粗段和远端小管，通过管腔膜上逆向转运体（Na+-H+转运体）进入小管液（由代替H+）。NH3是脂溶性分子，可通过细胞膜单纯扩散进入小管腔，也可通过基底侧膜进入细胞间隙。在细胞内，与NH3+ H+处于一定的平衡状态。在集合管，管腔膜对NH3高度通透，而对则通透性较低，所以NH3主要以扩散的方式进入小管液，进入小管液的NH3可与分泌的H+结合形成，随尿排出。这一反应使尿中每排出1个就有1个被重吸收回血。泌H+和泌NH3在维持机体酸碱平衡中具有重要意义。关于肾小管泌H+的描述，正确的是A.仅发生于远端小管B.通过质子泵和Na+-H+交换而实现C.肾小管泌NH3有碍于泌H+D.分泌1个H+可有多个HCO3-重吸收E.受肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节答疑编号111070103正确答案B三、尿生成的调节一、小管液中溶质的浓度小管液中溶质的浓度高，则小管液渗透压大，因而妨碍肾小管特别是近端小管对水的重吸收，导致尿量增多，NaCl排出也增多。这种由于小管液中溶质浓度升高导致的利尿现象，称为渗透性利尿。例如，糖尿病患者的多尿和甘露醇的利尿原理。给兔静脉注射50%葡萄糖5ml后，尿量增多的主要原因是A.血浆胶体渗透压降低B.肾小球毛细血管血压增高C.小管液溶质浓度增加D.血浆晶体渗透压增高E.血容量增多答疑编号111070104正确答案C（二）神经和体液调节1.肾交感神经兴奋时末梢释放去甲肾上腺素，通过以下机制使尿量减少。（1）对肾血管的作用：激活肾脏血管平滑肌的受体，引起肾血管收缩，由于入球小动脉收缩作用大于出球小动脉，结果使肾小球毛细血管灌注压下降，肾小球滤过率减少。（2）对球旁器的作用：通过激活受体，使球旁器中的近球细胞释放肾素，再引起循环血中血管紧张素和醛固酮含量增加，增加肾小管对NaCl和水的重吸收。（3）对肾小管的作用：直接支配肾小管，促进肾小管（主要是近端小管）对NaCl和水重吸收。2.抗利尿激素 即血管升压素，由下丘脑视上核和室旁核的神经元合成，储存于神经垂体，当作用于远曲小管与集合管上皮细胞管周膜上的V2受体时，通过G蛋白-AC-cAMP途径激活蛋白激酶A，后者可使上皮细胞内含水孔蛋白AQP-2的小泡镶嵌在上皮细胞的管腔膜上，形成水通道，增加管腔膜对水的通透性，从而引起抗利尿作用。调节抗利尿激素分泌的主要因素有：（1）血浆晶体渗透压：当机体大量失水导致血浆晶体渗透压升高时，抗利尿激素分泌增多，使肾对水重吸收增多而尿量减少；相反，大量饮清水后，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，结果导致肾对水重吸收减少而尿量增多，后者称为水利尿。（2）循环血量（血容量）：当机体大量失血导致循环血量（血容量）减少时，容量感受器所受牵张刺激减小，反射性引起抗利尿激素分泌增多，使肾对水重吸收增多；循环血量（血容量）增多时，则发生相反的变化。（3）其他：动脉血压升高可通过刺激颈动脉窦压力感受器，反射性地抑制抗利尿激素释放，血管紧张素则可刺激其分泌。3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统：该系统调节肾尿生成主要是醛固酮。醛固酮由肾上腺皮质球状带分泌，其作用是促进远曲小管与集合管主细胞重吸收Na+和排出K+（保Na+排K+），同时导致水跟随重吸收。血管紧张素对肾尿生成也有调节作用，主要有：刺激醛固酮的合成和分泌；直接刺激近端小管对NaCl的重吸收；刺激神经垂体释放抗利尿激素。醛固酮的分泌调节包括：（1）肾素-血管紧张素系统：醛固酮的分泌受血管紧张素和血管紧张素的调节，血管紧张素由血管紧张素转换而来，血管紧张素原转换为血管紧张素的过程受肾素的调节，而肾素的分泌受以下三方面因素的调节：肾内两种感受器：一是入球小动脉处的牵张感受器，二是致密斑感受器，前者感受入球小动脉血压的改变，后者感受小管液中NaCl含量的变化。当动脉血压降低时，入球小动脉血压降低，对牵张感受器的牵张刺激减弱，肾素释放量增加；同时，由于入球小动脉血压降低，血流量减少，肾小球滤过率减少，到达致密斑的小管液中NaCl含量也减少，于是又通过刺激致密斑感受器而导致肾素释放增多；神经调节：近球细胞直接受肾交感神经支配，肾交感神经兴奋时释放去甲肾上腺素，后者作用于近球细胞的受体，可刺激肾素释放；体液调节：肾上腺素和去甲肾上腺素，肾内生成的PGF2和PGI2均可直接刺激近球细胞释放肾素，血管紧张素、抗利尿激素、心房钠尿肽、内皮素和一氧化氮则可抑制肾素的释放。（2）血K+和血Na+的改变：血K+升高或血Na+降低均可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮；相反，血K+降低或血Na+升高.则分泌受抑，但醛固酮的分泌对血K+的改变远比血Na+的改变敏感。剧烈运动时，少尿的主要原因是A.肾小球毛细血管血压增高B.抗利尿激素分泌增多C.肾小动脉收缩，肾血流量减少D.醛固酮分泌增多E.肾小球滤过膜面积减少答疑编号111070105正确答案C大量出汗时尿量减少的主要原因是A.血容量减少使肾血流量减少B.血压降低使肾小球滤过率减少C.交感神经兴奋使肾血流量减少D.血浆晶体渗透压升高使ADH释放增多E.血浆胶体渗透压升高使有效滤过压降低答疑编号111070106正确答案D第四节清除率1.血浆清除率的概念：肾在单位时间（每分钟）内能将一定毫升血浆中所含的某种物质完全清除出去，这个能完全清除这种物质的血浆毫升数就称为该物质的清除率。2.血浆清除率的计算方法C=UV/P。其中C为清除率，U为尿中某物质的浓度，V为每分钟尿量，P为血浆中某物质的浓度。3.测定血浆清除率的理论意义（1）测定肾小球滤过率：如果血浆中某物质可自由滤过肾小球，在肾小管内既不重吸收，又不分泌（如菊粉），那么就可利用测定它的清除率来测定肾小球滤过率。（2）测定肾血浆流量和肾血流量：如果血浆中某物质在经过肾循环一周后被完全清除，亦即在肾动脉中该物质有一定浓度，而在肾静脉中浓度接近于零（如碘瑞特或对氨基马尿酸），则该物质每分钟尿中的排出量应等于每分钟通过肾的血浆中所含的量，此时的每分钟通过肾的血浆毫升数即为肾血浆流量；再根据红细胞比容，即可以计算出肾血流量。（3）推测肾小管的功能：可以自由通过滤过膜的某物质，若其清除率小于125ml/min，说明该物质被滤过后必然还有重吸收，但不能推断它不会被分泌；若其清除率大于125m|/min，说明肾小管必定能分泌该物质，但不能推断它不会被重吸收。第五节尿的排放排尿反射：当膀胱充盈到一定程度时，膀胱壁的牵张感受器受到刺激，冲动沿盆神经传入，到达脊髓的排尿初级中枢，同时，冲动也传向脑干和大脑皮层的排尿高级中枢产生排尿欲。传出冲动沿盆神经到达膀胱，引起逼尿肌收缩，内括约肌舒张，于是尿液进入后尿道，尿液刺激了尿道的感受器，冲动沿传入神经再次传到脊髓排尿中枢形成正反馈，使排尿反射一再加强，同时反射性抑制阴部神经，引起外括约肌舒张，于是尿液在强大的膀胱内压驱动下被排出，直至尿液排尽。排尿末期，尿道海绵体肌收缩，再将尿道中残留尿液排出体外。此外，腹肌和膈肌的强力收缩也有助于增加腹内压而促进排尿。第八单元神经系统的功能第一节突触传递（一）经典突触的传递1.突触传递过程 当突触前神经元兴奋传到轴突末梢时，突触前膜发生去极化，当去极化达一定水乎时，前膜上的电压门控钙通道开放，细胞外液中的Ca2+进入末梢轴浆内，导致轴浆内Ca2+浓度的瞬时升高.由此触发突触囊泡内递质的量子式释放。这一过程须经历囊泡的动员、摆渡、着位、融合和出胞等步骤。平时突触囊泡由突触蛋白锚定于细胞骨架丝上而不能自由移动，当轴浆内Ca2+浓度升高时，Ca2+与轴浆中的钙调蛋白结合为Ca2+-CaM复合物，激活Ca2+-CaM依赖的蛋白激酶，后者使突触蛋白发生磷酸化，减弱其与细胞骨架丝的结合力，使突触囊泡从骨架丝上游离出来，这一步骤就是动员。游离的突触囊泡在轴浆中一类小分子G蛋白Rab3的帮助下向活化区移动，此步骤即为摆渡。着位是指被摆渡到活化区的突触囊泡在某些蛋白的参与下固定于突触前膜的过程，参与着位的蛋白包括突触囊泡膜上的突触囊泡蛋白（v-SNARE）和突触前膜上的靶蛋白（t-SNARE），当两类蛋白结合后，着位即告完成。随即，突触囊泡膜上的另一种蛋白，即突触结合蛋白或称p65在轴浆内高Ca2+条件下发生变构，消除其对融合的钳制作用，于是突触囊泡膜和突触前膜发生融合。出胞是通过突触囊泡膜和突触前膜上暂时形成的融合孔进行的。出胞时，融合孔的孔径迅速由1nm左右扩大到50nm，递质从突触囊泡释出。被释出的递质在突触间隙经扩散到达突