诊断第二部分.doc

特发性血小板减少性紫癜诊疗建议(修改草案)新生儿败血症诊疗方案小儿消化性溃疡药物治疗(推荐)方案浅表淋巴结结核的诊断与鉴别诊断新生儿肺气漏早期诊断及治疗婴幼儿佝偻病防治方案 毛细支气管炎的诊治和预防进展（综述）儿童铅中毒的诊断 儿童结核病的诊断与治疗紫癜性肾炎的诊断与治疗(草案)特发性血小板减少性紫癜诊疗建议(修改草案)中华医学会儿科学分会血液学组 中华儿科杂志编辑委员会(1998年6月，山东省荣成市)一、诊断1血小板计数100x109L。2骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍。成熟障碍主要表现为幼稚型和(或)成熟型无血小板释放的巨核细胞比例增加，巨核细胞颗粒缺乏，胞浆少。3有皮肤出血点、瘀斑和(或)粘膜出血等临床表现。 4脾脏无肿大。5具有以下四项中任何一项：(1) 肾上腺皮质激素治疗有效；(2) 脾切除有效；(3) 血小板相关抗体(PAIg、PAC3)或特异性抗血小板抗体阳性；(4) 血小板寿命缩短。6排除其它可引起血小板减少的疾病，如再生障碍性贫血、白血病、骨髓增生异常综合征(MDS)、其它免疫性疾病以及药物性因素等。二、分型 1急性型：起病急，常有发热，出血一般较重，血小板数常6个月。三、治疗(一) 急性型1一般疗法(1) 适当限制活动，避免外伤；(2) 有或疑有感染者，酌情使用抗生素；(3) 避免应用影响血小板功能的药物，如阿司匹林等。 2肾上腺皮质激素的应用(1) 可用于皮肤出血点多、血小板30x109L的患者。一般采用泼尼松1.52 mg(kg.d)，分次服，视病情逐渐减量，疗程一般不超过4周。或泼尼松48 mg(kg.d)；分次服，连续7天后停药。(2) 严重出血(如消化道出血，鼻衄)或皮肤散在出血点，但血小板(1015)x109L的初始治疗患者采用：地塞米松1.52mg(kgd)，加入葡萄糖液静脉滴注，连续37天或甲基强的松龙3050mg(kg.d)，连续静滴3天后，改泼尼松口服，待出血减轻，血小板上升后减量，停药。疗程一般不超过46周。糖皮质激素的副作用有高血压、胰岛素依赖糖尿病、柯兴综合征等。用药期间应密切观察。发现以上副作用应及时减量，对症处理。3静脉注射免疫球蛋白(IVIG)(1) 适用指征亦为严重出血(如消化道出血、鼻衄)或皮肤散在出血点，但血小板(1015)x109L的初始治疗患者采用。特别适用于将要行外科或拔牙手术和可能有威胁生命的严重出血者。(2) IVIG 0.4g/(kgd)，静滴，连用5天(或IVIG 0.8g(kgd)，静滴，连用2天，或2 g(kgd)静滴1天)，后改泼尼松口服其用法及疗程见本文三、治疗(一)急性型2肾上腺皮质激素的应用(1)。用IVIG时，也可同时静滴皮质激素，其用法及疗程见本文三、治疗(一)急性型2肾上腺皮质激素的应用(2)。4血小板输注血小板30x109L)。同时给予皮质激素或IVIG，可以提高疗效。5红细胞输注适用于有乏力、气促等贫血症状明显的急性失血性贫血者。(二) 慢性型1一般疗法： 同急性型。2肾上腺皮质激素为慢性型韵首选药物。用法及用量同急性型。待出血减轻，血小板平稳上升至安全水平(30x109/L)后，逐渐减量至能维持出血基本消失的最小剂量。若无效改用其它方案。3IVIG： 同急性型治疗，或IVIG2gkg，静滴，23周1次。4免疫抑制剂皮质激素治疗无效或依赖大剂量皮质激素维持者，可选用以下药物，用药期间应注意其毒副作用。(1）硫唑嘌呤*3 mg/(kgd)，分次服，疗效一般出现于开始用药后1个月数月。主要副作用有骨髓抑制、肝功能损害。(2)环磷酰胺23mg(kgd)，分服，或300600mgm2，静滴，每周1次。疗效一般出现于开始用药后28周，如用药68周无效则停药。有效者可持续用药至612周。主要副作用有骨髓抑制、脱发、出血性膀胱炎。(3)长春新碱1.5mgm2或0.05mg/kg,每周1次1次静滴，连续46次。主要副作用有脱发、周围神绎炎、骨髓抑制。5其它药物： 可酌情选用(1) 达那唑(danazo1)1520 mg/(kgd)，分次口服，一般24个月开始出现疗效。也可联合泼尼松口服。达那唑的主要副作用为肝功能损害，停药后可恢复。(2) 大剂量维生素C，23gd，加入10葡萄糖液，静滴714天，或23 gd口服，边连续2-3个月。一般无明显副作用。(3)-干扰素，36万Ukg ，皮下注射，每月3次，连续4周。或10万Ukg皮下注射，每周2次，连续12周，主要副作用有不同程度发热。6脾切除脾切除指征：(1)经以上正规治疗，仍有危及生命的严重出血或急需外科手术者。(2)病程1年，年龄5岁，且有反复严重出血，药物治无效或依赖大剂量皮质激素维持，骨髓巨核细胞增多者。(3)病程，3年，血小板持续30x 109/L，有活动性出血，年龄，10岁，药物治疗无效者。脾切除术前准备：(1)血小板10x109/L者，预防性输注皮质激素、IVIG、血小板。(2)血小板100x109L，持续2年以上无复发者。2显 效：出血消失，连续3次血小板数50x 109L，或较原水平升高值30x109L，持续时间达2月以上者。3进 步：出血减轻，血小板数有所上升，持续时间不足2月者。4无 效：治疗4周末达进步标准者。转载于：中华儿科杂志1999年 第37卷 第1期中国实用儿科杂志 1999年07期 新生儿败血症诊疗方案(2003年昆明)中华医学会儿科学分会新生儿学组中华医学会中华儿科杂志编辑委员会 编者按自1986年杭州新生儿会制定“新生儿败血症诊断标准初步方案”以来,病原学及耐药性已发生了很大的变化,诊断技术也不断提高,因此有必要对该标准进行重新修订,并对其治疗的规范化提出建议。对新生儿败血症的定义,以往一直是指致病菌进入新生儿血液循环内并生长繁殖而造成全身各系统中毒表现。但第15版及2000年出版的16版教科书将真菌、病毒及原虫均已列入病原体内,全国高等医药院校5年制、7年制儿科学教材均接受这一观念。但狭义的新生儿败血症(或)仍是指新生儿细菌性败血症(),故本诊疗方案只讨论这部分内容。一、诊断 (一)易感因素1.母亲的病史:母亲妊娠及产时的感染史(如泌尿道感染、绒毛膜羊膜炎等),母亲产道特殊细菌的定植,如组溶血性链球菌()、淋球菌等。2.产科因素:胎膜早破,产程延长,羊水混浊或发臭,分娩环境不清洁或接生时消毒不严,产前、产时侵入性检查等。3.胎儿或新生儿因素:多胎,宫内窘迫,早产儿、小于胎龄儿,长期动静脉置管,气管插管,外科手术,对新生儿的不良行为如挑“马牙”、挤乳房、挤痈疖等,新生儿皮肤感染如脓疱病、尿布性皮炎及脐部、肺部感染等也是常见病因。(二)病原菌我国以葡萄球菌和大肠埃希菌为主,凝固酶阴性葡萄球菌()主要见于早产儿,尤其是长期动静脉置管者;金黄色葡萄球菌主要见于皮肤化脓性感染;产前或产时感染以大肠埃希菌为主的革兰阴性(-)菌较常见。气管插管机械通气患儿以-菌如绿脓杆菌、肺炎克雷伯杆菌、沙雷菌等多见。(三)临床表现1.全身表现1)体温改变:可有发热或低体温。(2)少吃、少哭、少动、面色欠佳、四肢凉、体重不增或增长缓慢。(3)黄疸:有时是败血症的惟一表现,严重时可发展为胆红素脑病。(4)休克表现:四肢冰凉,伴花斑,股动脉搏动减弱,毛细血管充盈时间延长,血压降低,严重时可有弥漫性血管内凝血()。2.各系统表现1)皮肤、粘膜:硬肿症,皮下坏疽,脓疱疮,脐周或其他部位蜂窝织炎,甲床感染,皮肤烧灼伤,瘀斑、瘀点,口腔粘膜有挑割损伤。(2)消化系统:厌食、腹胀、呕吐、腹泻,严重时可出现中毒性肠麻痹或坏死性小肠结肠炎(),后期可出现肝脾肿大。(3)呼吸系统:气促、发绀、呼吸不规则或呼吸暂停。(4)中枢神经系统:易合并化脓性脑膜炎。表现为嗜睡、激惹、惊厥、前囟张力及四肢肌张力增高等。(5)心血管系统:感染性心内膜炎、感染性休克。血液系统:可合并血小板减少、出血倾向。(7)泌尿系统感染。其他:骨关节化脓性炎症、骨髓炎及深部脓肿等。(四)实验室检查1.细菌学检查1)细菌培养:尽量在应用抗生素前严格消毒下采血做血培养,疑为肠源性感染者应同时作厌氧菌培养,有较长时间用青霉素类和头孢类抗生素者应做型细菌培养。怀疑产前感染者,生后1内取胃液及外耳道分泌物培养,或涂片革兰染色找多核细胞和胞内细菌。必要时可取清洁尿培养。脑脊液、感染的脐部、浆膜腔液以及所有拔除的导管头均应送培养。(2)病原菌抗原及检测:用已知抗体测体液中未知的抗原,对和大肠杆菌1抗原可采用对流免疫电泳,乳胶凝集试验及酶链免疫吸附试验()等方法,对已使用抗生素者更有诊断价值;采用16基因的聚合酶链反应()分型、探针等分子生物学技术,以协助早期诊断。2.非特异性检查1)白细胞()计数:出生12以后采血结果较为可靠。减少(25109/;3者20109/)。(2)白细胞分类:杆状核细胞/中性粒细胞(/,/)0.16。(3) 反应蛋白():为急相蛋白中较为普遍开展且比较灵敏的项目,炎症发生68后即可升高,8/(末梢血方法)。有条件的单位可作血清前降钙素()或白细胞介素6( 6)测定。(4)血小板100109/。(5)微量血沉15/1。(五)诊断标准1.确定诊断:具有临床表现并符合下列任一条1)血培养或无菌体腔内培养出致病菌;(2)如果血培养标本培养出条件致病菌,则必须与另次(份)血、或无菌体腔内、或导管头培养出同种细菌。2.临床诊断:具有临床表现且具备以下任一条1)非特异性检查2条。(2)血标本病原菌抗原或检测阳性。二、治疗(一)抗菌药物应用(表1)1.一般原则1)临床诊断败血症,在使用抗生素前收集各种标本,不需等待细菌学检查结果,即应及时使用抗生素。(2)根据病原菌可能来源初步判断病原菌种,病原菌未明确前可选择既针对革兰阳性(+)菌又针对革兰阴性(-)菌的抗生素,可先用两种抗生素,但应掌握不同地区、不同时期有不同优势致病菌及耐药谱,经验性地选用抗生素。(3)一旦有药敏结果,应作相应调整,尽量选用一种针对性强的抗生素;如临床疗效好,虽药敏结果不敏感,亦可暂不换药。(4)一般采用静脉注射,疗程1014。合并及-菌所致化脓性脑膜炎(简称化脑)者,疗程1421。2.主要针对+菌的抗生素1)青霉素与青霉素类:如为链球菌属(包括、肺炎链球菌、组链球菌如粪链球菌等)感染,首选青霉素。对葡萄球菌属包括金黄色葡萄球菌和,青霉素普遍耐药,宜用耐酶青霉素如苯唑西林、氯唑西林(邻氯青霉素)等。(2)第一、二代头孢菌素:头孢唑啉为第一代头孢中较好的品种,主要针对+菌,对-菌有部分作用,但不易进入脑脊液;头孢拉定对+和-球菌作用好,对-杆菌作用较弱。第二代中常用头孢呋辛,对+菌比第一代稍弱,但对-及 内酰胺酶稳定性强,故对-菌更有效。(3)万古霉素:作为二线抗+菌抗生素,主要针对耐甲氧西林葡萄球菌()。3.主要针对-菌的抗生素1)第三代头孢菌素:优点是对肠道杆菌最低抑菌浓度低,极易进入脑脊液,常用于-菌引起的败血症和化脑,但不宜经验性地单用该类抗生素,因为对金葡菌、李斯特杆菌作用较弱,对肠球菌完全耐药。常用:头孢噻肟、头孢哌酮(不易进入脑脊液)、头孢他啶(常用于绿脓杆菌败血症并发的化脑)、头孢曲松(可作为化脑的首选抗生素,但新生儿黄疸时慎用)。(2)哌拉西林:对-菌及均敏感,易进入脑脊液。(3)氨苄西林:虽为广谱青霉素,但因对大肠埃希菌耐药率太高,建议对该菌选用其他抗生素。(4)氨基糖苷类:主要针对-菌,对葡萄球菌灭菌作用亦较好,但进入脑脊液较差。阿米卡星因对新生儿易造成耳毒性、肾毒性,如有药敏试验的依据且有条件监测其血药浓度的单位可以慎用,不作为首选,并注意临床监护。奈替米星的耳肾毒性较小。(5)氨曲南:为单环 内酰胺类抗生素,对-菌的作用强, 内酰胺酶稳定,不良反应少。4.针对厌氧菌:用甲硝唑。5.其他广谱抗生素1)亚胺培南+西司他丁:为新型内酰胺类抗生素(碳青霉烯类),对绝大多数+及-需氧和厌氧菌有强大杀菌作用,对产超广谱 内酰胺酶的细菌有较强的抗菌活性,常作为第二、三线抗生素。但不易通过血脑屏障,且有引起惊厥的副作用,故不推荐用于化脓性脑膜炎。(2)帕尼培南+倍他米隆:为另一种新型碳青霉烯类抗生素,抗菌谱与亚胺培南+西司他丁相同。(3)环丙沙星:作为第三代喹诺酮药物,对-杆菌作用超过第三代头孢和氨基糖苷类抗生素,对、支原体、厌氧菌均有抗菌活性,是作为同类药物的首选。当其他药物无效并有药敏依据时可用该药。(4)头孢吡肟:为第四代头孢菌素,抗菌谱广,对+及-均敏感,对 内酰胺酶稳定,且不易发生耐药基因突变,但对不敏感。(二)清除感染灶脐炎局部用3%过氧化氢、2%碘酒及75%酒精消毒,每日23次,皮肤感染灶可涂抗菌软膏。口腔粘膜亦可用3%过氧化氢或0.1%0.3%雷佛尔液洗口腔,每日2次。(三)保持机体内、外环境的稳定如注意保暖、供氧、纠正酸碱平衡失调,维持营养、电解质平衡及血循环稳定等。(四)增加免疫功能及其他疗法早产儿及严重感染者可用静注免疫球蛋白()200600/,每日1次,35天。严重感染者尚可行换血疗法。中华儿科杂志2003年12月第41卷第12期 小儿消化性溃疡药物治疗(推荐)方案中华儿科杂志编辑委员会中华医学会儿科学分会感染消化学组2002年6月广州第四届全国小儿消化系统疾病学术会议讨论通过)治疗消化性溃疡有四个目的:缓解症状,促进愈合,预防复发,防止并发症。所有无严重并发症的患儿均应首先进行内科治疗,只有内科治疗无效的顽固性溃疡或发生大出血、穿孔、器质性幽门梗阻时,才考虑手术治疗。内科治疗包括药物治疗,消除有害的因素如避免应用激素、非甾醇类抗炎药()等,减少精神刺激和适当休息。消化性溃疡的药物治疗包括抑制胃酸分泌,强化粘膜防御能力和抗感染。1 抑制胃酸治疗:抑制胃酸治疗是消除侵袭因素的主要途径。常用的药物有1)组胺2受体拮抗剂(2):雷尼替丁(),35/(),每121次或睡前1次,疗程48周;西米替丁(),又称甲氰脒胍,105/(),每121次,疗程48周;法莫替丁),0 9/,睡前1次,疗程24周。(2)质子泵抑制剂():奥美拉唑(),0 60 8/(),清晨顿服,疗程24周。(3)中和胃酸的药物:氢氧化铝凝胶、铝碳酸镁等,起缓解症状和促进溃疡愈合的作用。(4)胃泌素受体阻止剂:丙谷胺,主要用于溃疡病后期,作为其他制酸药(尤其是质子泵抑制剂)停药后维持治疗,以抗胃酸反跳。2 强化粘膜防御能力1)硫糖铝1025/(),分次服用,疗程48周。(2)铋剂类胶态次枸橼酸铋钾),果胶酸铋钾,复方铝酸铋。前者剂量68/(),分3次服用,疗程46周。铋剂可导致神经系统不可逆转损害、急性肾功能衰竭。尤其当长期、大剂量应用时:小儿应用尤应谨慎,严格掌握剂量和疗程。最好有血铋监测。(3)柱状细胞稳定剂:麦滋林 ( )、替普瑞酮()、吉法酯()等主要为溃疡病的辅助用药。3 抗治疗:临床选用的药物有:次枸橼酸铋钾()68/(),阿莫西林(羟氨苄青霉素)50/(),克拉霉素1015/(),甲硝唑2530/()或替硝唑10/(),呋喃唑酮510/(),。应采用多种药物联合治疗。以下方案供参考1)以为中心药物的“三联”方案:+上述抗生素中的2种,2周;+上述抗生素中的二种,1周;(2)以铋剂为中心药物的“三联”、“四联”方案:46周+2种抗生素(阿莫西林4周、克拉霉素2周、甲硝唑2周或替硝唑2周、呋喃唑酮2周);46周+248周+上述2种抗生素2周。4 治疗实施1)初期治疗:2受体拮抗剂或奥美拉唑作为首选药物,硫糖铝也可作为第一线治疗药物。阳性患儿应同时进行抗治疗;(2)维持治疗:抗酸药物停用后可用柱状细胞稳定剂或丙谷胺维持治疗2周。对多次复发、症状持久不缓解,伴有并发症,合并危险因素如胃酸高分泌,持续服或感染等可予2受体拮抗剂或奥美拉唑长期维持治疗。(陈洁整理)中华儿科杂志2003年3月第41卷第3期 浅表淋巴结结核的诊断与鉴别诊断近年来,由于人类艾滋病病毒()和耐药结核菌株的产生等原因,全球结核病疫情明显上升并呈持续上升趋势,尤其是肺外结核的发生率明显升高。目前认为感染肺外淋巴结结核的结核杆菌大部分是“”型杆菌,使结核病缺乏典型症状和体征,给临床诊断带来很大困难。浅表淋巴结结核占肺外结核病之首,也是淋巴系统最常见的疾病,可见于各年龄期儿童及2040岁的青年人,但以婴幼儿及学龄前儿童为最多见1。据美国2000年统计淋巴结结核仅占各部位结核病的5 1%,却占肺外结核病的30%40%2。黑人和亚洲人好发淋巴结结核,原因不清楚。女性发病率约高于男性1倍。全身各组淋巴结,如:颈部、颌下、锁骨上、腋窝及腹股沟淋巴结皆可发生结核,但最常见的是颈部,据报道,浅表淋巴结结核80%以上发生在颈部3。可能与口腔及咽部粘膜下淋巴网特别丰富有关;另外,儿童反复上呼吸道感染,对颈淋巴结潜伏结核病灶的恶化可能有一定促进作用。血型播散和淋巴管蔓延是淋巴结结核的主要来源。有人认为约20%的颈淋巴结结核源于多发性原发感染,可同时发生口咽部、颈部及肺或肠系膜淋巴结的复合感染。病理上淋巴结结核可分为4型:干酪性结核、增殖性结核、混合性结核及无反应性结核。正因为淋巴结结核病理类型不同,临床表现也各异。按其病理发展淋巴结结核亦可分为4型:结节型、浸润型、脓肿型及溃疡瘘管型。多数浅表淋巴结结核患者临床上无明显症状,少数可出现轻度结核中毒症状。淋巴结增大缓慢,初起仅是单个或少数散在淋巴结增大,活动而无粘连,质地较硬,无自发性疼痛,可有轻触痛。以后随着病情发展可有淋巴结周围炎,淋巴结粘连成串、不活动,周围组织有红肿、压痛,有的可形成干酪样坏死、软化,并可破溃形成溃疡或瘘管,经久不愈。1浅表淋巴结结核的诊断增大的淋巴结比较固定、融合成串珠状是淋巴结结核的特征,典型者诊断不难,一旦液化破溃,瘘管形成则更容易识别。但比较孤立的或散在的浅表淋巴结增大,临床上往往难以诊断为淋巴结结核,所以临床医生应从多方面着手,进行综合分析判断。包括详细询问病史,如了解淋巴结发生的部位、发展范围、发展速度,有无结核病史、结核接触史、卡介苗接种史、结核中毒症状及局部症状,并进行全面的体格检查,结合结核菌素试验、血清结核抗体检测、线胸部检查、局部淋巴结超或检查以及淋巴结穿刺物检查、淋巴结病理组织活检等进行正确的诊断与鉴别诊断。浅表淋巴结结核的诊断依据1)淋巴结增大缓慢,质地较硬、粘连成串,或周围组织有红肿、压痛,液化破溃形成窦道、瘘管,经久不愈。(2)结核中毒症状(如盗汗、乏力、消瘦、食欲降低等),既往结核病史,结核病接触史,特别是家庭内肯定的开放性结核的密切接触史对诊断有重要意义,年龄越小,意义越大4。(3)线胸片发现肺部或纵隔有结核病灶。超见淋巴结成圆形或椭圆形,以椭圆形较多见,可见散在或成堆低回声,内部回声大多不均匀,边界清或不清,多为融合、串珠样形态,也可出现液化或钙化,亦可出现强光团并伴有声影。且淋巴结长径()/横径()2 05。(4)扫描示淋巴结增大,病灶以多发、圆形较多见,密度较低,强化扫描时中央密度减低,边缘密度增强的环状影,或伴有钙化影。中央密度减低区提示为干酪样坏死,且减低程度与坏死液化程度呈正相关,边缘密度增强为炎症充血的结果。单发病例周围脂肪组织间隙清楚。多发病例淋巴结融合成大块,并周围脂肪间隙闭塞,淋巴结结构消失。(5)血清学 、阳性、结核杆菌特异性抗原检测阳性和技术、探针技术、基因芯片技术检测结核杆菌阳性。结核菌素试验阳性可协助诊断,但要区分其与卡介苗接种反应,一般儿童强阳性反应或结核菌素试验从阴性转为阳性或未接种卡介苗的婴幼儿呈阳性反应,均提示体内有活动性结核病灶。淋巴结穿刺物检查及针吸结合。穿刺物细胞学检查如能见到典型的朗格罕斯巨细胞、结核结节和干酪样坏死等可提示诊断,类上皮细胞不足以诊断结核病。涂片抗酸染色阳性率约为30%,结核杆菌培养阳性率为25%75%,但6、7报告( )结合可大大提高诊断率,阳性率可达90%以上。结核菌素试验阳性伴有中毒症状的结核感染患儿,虽其胸部线正侧位片多次均为阴性,但借助于淋巴结穿刺涂片检查却可发现特殊的结核改变,提示了在儿童原发性结核病中淋巴系统罹患的重要性。(7)淋巴结活组织检查:组织病理学检查对诊断有决定性意义,阳性率可达90%以上,同时可做淋巴结印片,对其病变细胞做形态学检查,比病理切片所见更清晰8。另外,除常规染色镜检外,抗酸染色十分重要,特别是镜下显示坏死,但非典型干酪样坏死时,抗酸染色阳性率远高于肉芽肿性炎症病变。在无反应性结核组织学上常表现为非特异性炎症坏死,更有赖于抗酸染色寻找细菌学证据。与此同时,不要忘记取组织研磨做结核杆菌培养,以便与其它分枝杆菌相区别。试验性抗结核治疗:对疑诊病例一时无法确诊者可以考虑予异烟肼、利福平、吡嗪酰胺或异烟肼、利福平、乙胺丁醇等三联治疗,动态观察治疗反应,有助于诊断。. 炭疽()是一种由炭疽杆菌( )引起的人畜共患的急性传染病,主要发生在有蹄类哺乳动物,如牛、马、羊、猪、犬,人类通过直接或间接接触、吸入或食入病菌而致病。公元前300年希波克拉底就已描述此病,它曾经在全球范围出现暴发流行,因其本身的生物学特征及感染方式而被人们作为生物武器用于战争。2001年9月11日美国遭受恐怖主义袭击后,陆续出现炭疽感染患者,已确诊22名,11例为皮肤炭疽,11例为吸入性炭疽,9名吸入性炭疽患者曾经接触过装有炭疽杆菌的信件,其中6人死亡。因此我们有必要对该病深入了解。1.诊断:如果患者的症状与皮肤炭疽、吸入性炭疽或胃肠炭疽临床表现相符,并且具备以下两个条件之一,即可确定诊断1)从相应的病变组织或部位中分离出炭疽杆菌;(2)另有两项或两项以上炭疽感染的实验室检查阳性。2.鉴别诊断:吸入性炭疽应与流感相鉴别。流涕是流感与感冒的典型症状,周围血象一般白细胞计数降低,淋巴细胞升高;而吸入性炭疽的早期表现虽然与流感相似,但通常无流涕,血象中白细胞计数升高,淋巴细胞不升高,所有吸入性炭疽患者的胸片都异常,表现不明显者可用确定。此外还应与大叶性肺炎、肺鼠疫、钩端螺旋体病鉴别。皮肤炭疽应与痈、蜂窝组织炎、丹毒、恙虫病、野兔热等鉴别。胃肠炭疽应与沙门菌肠炎、出血坏死性肠炎和其他急性腹膜炎鉴别。 新生儿肺气漏早期诊断及治疗新生儿肺气漏指肺泡内空气外逸形成的症候群,包括气胸、肺间质积气、纵隔积气及心包积气等,极为少见的尚有气腹及空气栓塞。同一患儿常有一个以上气漏症,发生率占新生儿的1%2%,但具有临床症状者仅0 05%0 07%1。1肺气漏的发病机制及高危因素气漏多发生于肺原发病基础上或在机械通气中压力过高及不均匀的气体交换时,使肺泡内气体容积超过其生理极限后破裂。通常肺泡内承受最大压力的部位为邻近血管的肺泡基底部,此处肺泡破裂后空气进入邻近血管和支气管周围结缔组织鞘内并积聚形成肺间质积气,当空气沿肺血管鞘达肺门的纵隔腔后即形成纵隔积气或心包积气,肺泡破裂气体进入脏层胸膜下即形成胸膜下积气,胸膜表面肺泡破裂气体进入胸膜腔后即形成气胸,纵隔气体可向颈部皮下延伸形成皮下积气,如气体自纵隔沿大血管、食管周围间隙穿过横膈进入腹膜后进入腹腔即成气腹、气体如进入肺部静脉后即形成血管内空气栓塞。1.1跨肺压过高活瓣机制经肺压力上升可发生在新生儿的最初数次呼吸时此时吸气负压可高达9 8(1002)2及肺表面活性物质缺乏、肺不张、肺出血或肺液滞留时。通气不匀,跨肺压上升后可使肺泡过度膨胀破裂,血液、胎粪、羊水等因活瓣机制使肺泡过度膨胀后均易致气漏发生。1.2肺部原发病加上机械通气肺透明膜病()、肺水肿、肺顺应性差,为维持适当氧合用高气道压时;如用肺表面活性物质后,未及时调低呼吸机压力时,以上两者均易致气漏,机械通气与呼吸机不协调也可致气漏。肺部炎症直接损伤使肺泡破裂也可致气漏。1.3气道直接损伤包括喉镜、支气管镜、气管插管、导管吸引、不正确胸腔穿刺及不恰当复苏术等。1.4肺发育异常包括膈疝、肺结构异常、肺大叶气肿、肺囊性腺瘤样畸形等。笔者医院19922002年间共收治住院患儿7025例,发生气漏共162例,占2 31%,其中早产儿479例,发生气漏35例,占7 31%;胎粪吸入综合征()206例,发生气漏57例,占27 67%;肺炎512例,发生气漏51例,占9 96%;其他因素所致气漏为肺发育不良、膈疝4例,窒息复苏后3例,喉支气管软化气漏1例、湿肺继发气漏4例,原因不明的自发性气胸7例。2气漏分类及症状2.1气胸肺无基础疾病者中气漏发生率为0 07%,其中仅1/10具有临床症状2。气胸易在肺有基础疾病或以高吸气压力、不同步通气时发生,右侧气胸发生率常为左侧气胸发生率的2倍,双侧气胸占气胸的15%20%,笔者医院双侧气胸占气胸的19 13%。机械通气者气漏发生率为15%30%,其中10%为双侧气胸3。笔者医院机械通气气胸发生率为7 3%,其中17%为双侧气胸。临床症状可表现为隐匿性,突然出现呼吸、心力衰竭和休克症状。气胸的症状取决于逸出气体量、肺压缩的程度及速度,除气促、紫绀等症状外,由于肺容量减少,纵隔移位气体压迫胸腔内大静脉等,可使中心静脉压()上升、心脏前负荷降低、心输出量减少、血压下降等。体征有胸廓不对称,气胸侧呼吸音降低,心尖搏动移位;血气分析可为低氧和高碳酸血症等。2.2肺间质积气()常发生于机械通气的早产儿,积聚于肺间质的气体可仅局限于一肺叶内,亦可扩散至双侧肺叶,聚集于肺间质气体可压迫肺淋巴管及肺血管。可使肺顺应性下降,增加死腔通气量,使通气/灌注比例失调。一般发生于患儿出生后48内,临床除气促呼吸困难外常有低血压,血气分析除低氧血症外,早期常出现高碳酸血症。笔者医院气漏患儿中17/35例发生,占48 6%,体重1500者发生时,病死率可达67%4,存活者发生慢性肺疾病者较多。2.3纵隔积气肺泡漏出的气体沿支气管树和血管周围结缔组织鞘,到达纵隔形成纵隔积气,少量积气时症状不明显,大量积气时有呼吸困难、心音遥远等,新生儿较少产生颈部皮下积气,但纵隔积气有时同时合并气胸及心包积气,笔者医院纵隔积气12例患儿中伴有心包积气2例。2.4心包积气为新生儿气漏中很少发生的一类,发生时常表现为血液动力学改变,有心动过速,脉搏微弱,并很快导致心动过缓、紫绀、心音低钝、低血压等心包填塞症状。气漏的早期诊断.1临床症状肺部疾病用呼吸机支持者出现不能解释的生命体征变化及氧合改变时,或突然出现心血管症状时,临床医生应提高对气漏的警惕性。如突然出现气促,紫绀,胸廓不对称,胸廓隆起呼吸音低,心音偏移等表现时提示已发生张力性气胸。.2透照试验以高强度纤维光源两侧对比探查胸部,大量气体积集部位透亮度高,但如患儿胸壁水肿严重、或超低体重儿胸廓极度菲薄时此试验可不敏感,但对于突然发生的张力性气胸行透照试验,可立即明确诊断。.3胸部线检查为确诊气漏的不可少的手段,可明确气漏的类型,又可鉴别肺大叶肺气肿或肺囊性腺瘤样畸形。气胸:后前位患侧肺受压缩,气体积聚部位透亮度增加,横膈下降,膈穹隆消失,纵隔移位。如仅少量积气时,可取患侧向上侧卧位,以明确气漏情况,亦可摄水平侧卧位线胸片,可见胸骨后肺前方有积气,双侧气胸如两侧积气量相等时应仔细寻找压缩的肺边缘。肺间质积气(图1):线胸片示有小囊泡状或具有腺样囊性透亮区,可局限于一叶或弥漫分布于两肺,自肺门处向中、外带延伸并有横膈低平等。心包积气(图2):后前位线胸片可见空气围绕于心脏周围。纵隔积气(图3、4):线胸片前后位纵隔积气后因胸腺周围积气,将胸腺抬起可见清晰的胸腺轮廓如三角形帆状阴影,当心脏后纵隔积气时可见心脏下方或后方气体,有时气体可将心脏与膈肌分离。.4诊断性穿刺临床突然恶化者可用蝴蝶针诊断性穿刺既可作为诊断,亦可作为急救治疗用。.5其他检查疑肺发育不良者应做肺部及腹部超了解肾脏情况。4气漏治疗4.1保守支持疗法无肺部基础疾病、无呼吸困难及其他症状者、无持续性气漏者仅需密切观察,监护生命体征,肺外气体常于2448减轻,某些婴儿需稍增加吸入氧浓度,但极低出生体重儿高氧易致晶体后视网膜病故应慎用。应尽量避免患儿哭闹,呼吸窘迫者应予以禁食,症状好转后应少量多次喂奶以防喂养后腹胀。4.2针刺排气正压通气或气漏导致呼吸、循环迅速恶化时,直接用穿刺针连三通开关接注射器,于前胸锁骨中线第3肋上缘穿刺排气可紧急挽救生命。4.3胸腔引流管持续排气张力气胸具有肺原发病并行机械通气者需以大口径多孔导管于第3、4肋间腋前线置入胸腔引流管,一端连水封瓶,亦可将水封瓶连负压吸引器,置负压于0 1(102)左右,做持续引流,引流期间应随时检查及调整管位,当胸引管中无气体逸出2448可停止吸引,夹管,再过1224无气体重新积集者,可移除胸引管。4.4气漏时常规呼吸机设置应采用同步触发通气模式,以低压力、低潮气量、较快频率进行通气,必要时加用芬太尼镇静,剂量为35/(),持续静脉泵入。4.5高频震荡通气()的应用广泛及持续性气漏可用。时肺泡内压力较低,压力波动变化小,有利于气漏的愈合,开始频率应设至15,应以尽量低的平均气道压()进行通气,初始可与常规呼吸机一致。4.6手术治疗经持续引流57气漏无好转、肺未能扩张者,或肺有先天畸形如大叶气肿者应外科手术治疗。4.7心包及纵隔积气处理生命体征稳定、心脏血液动力学稳定时可采用保守治疗。有心包填塞、心输出量降低时,需立即心包穿刺引流,自剑突下进针,针尖向左肩方向进入心包,一般抽取1次即可,对少数患儿抽气后复发者,必要时置导管持续引流。中国实用儿科杂志2003年11月第18卷第11期婴幼儿佝偻病防治方案 【分类号】 【标题】 婴幼儿佝偻病防治方案【时效性】 有效 【颁布单位】 卫生部 【颁布日期】 【实施日期】 【内容分类】 妇幼卫生与保健 【名称】 婴幼儿佝偻病防治方案 【题注】 前言 在我国，佝偻病目前仍是婴幼儿的常见病。本病的原因是维生素不足，使体内钙、磷代谢失常，钙盐不能正常地沉着在骨骼的生长部分，以致骨骼发生病变， 同时可影响神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能，对小儿的健康危害较大。因此，积极防治佝偻病，是儿科医疗保健工作者的重要任务。本病的发生与季节、气候、喂养方式、出生情况、生活习惯、环境卫生等因素有关。因此，只要作好科学育儿和卫生保健知识宣传，开展系统保健管理，采取综合防治措施，佝偻病是完全可以预防和控制的。为了更好地开展本病的防治工作， 提出婴幼儿佝偻病防治方案。 一、预 防 佝偻病的预防应从围生期开始，以岁以内小儿为重点对象，并应系统管理到 岁。即作到“抓早、抓小、抓彻底”。应进行广泛宣传教育，使母亲学到有关的 知识。 （一）胎儿期的预防：妊娠后期（即、三个月），胎儿对维生素和钙、磷的需要量不断增加。因此，作好孕期保健非常重要。 孕妇应经常到户外活动，多晒太阳。饮食应含有丰富的维生素、钙、磷和蛋白质等营养物质。努力防治妊娠并发症，对患有低钙血症或骨软化症的孕妇应积极治疗。 冬春季妊娠或体弱多病者可于妊娠个月投给维生素万 单位，次或分次口服或肌注，同时服用钙剂。 （二）新生儿期的预防： 加强护理，提倡母乳喂养，并尽早开始晒太阳。 对早产儿、双胎儿、人工喂养儿或冬季出生的小儿可进行药物预防。于生后周开始，每日口服维生素单位，连续服用。不能坚持 口服者可给维生素万单位次肌注（可维持个月）。 （三）婴幼儿期的预防：此期生长发育速度快，较易发生佝偻病，必须坚持采取综合性预防措施。 提倡母乳喂养，及时添加辅食，保证小儿对各种营养素的需要。在有条件 的地区，人工喂养者可用维生素奶。 多晒太阳是防治佝偻病的简便有效措施，应广泛宣传大力推广。尽量暴露皮肤并逐渐增加晒太阳的时间。平均每日户外活动应在小时以上。 对体弱儿或在冬春季节，应用维生素预防仍是重要方法。一般维生素 每日生理需要量为单位，如不能保证生理需要量，可定期补充适量 的维生素。一般北方小儿可给万单位，南方小儿可给万单 位，于冬季次口服或肌注。高发病地区，可在冬春季两次给药。一般可不加服钙 剂，但对有低钙抽搐史或以淀粉为主食者补给适量的钙剂是必要的。 二、诊 断 年在黑龙江召开的全国儿科学术会议制订了佝偻病的诊断标准，以后 在年和年两次全国佝偻病防治科研协作组会议作了修订。为便于 开展防治工作，现再修订如下。 （一）临床分度：佝偻病的主要病理是骨样组织增生、骨基质钙化不良等骨骼变化。依据骨骼改变体征的程度可分为： 轻度：可风颅骨软化、囟门增大、轻度的方颅、串珠、肋软骨沟等改变。 中度：可见典型的串珠、手镯、肋软骨沟、轻度或中度的鸡胸、漏斗胸、 或型腿，也可有囟门晚闭、出牙迟缓等明显的改变。 重度：可见明显的肋软骨沟、鸡胸、漏斗胸、脊柱畸型、或型腿、病 理性骨折等严重改变。 （二）临床分期：本病的发生发展是一个连续过程。依据年龄、病史、症状、体征、线及血生化等项综合资料可分为活动期（初期、激期）、恢复期和后遗症。无条件作线及血生化检查者，可只根据临床资料进行分析。 初期：多自个月左右开始发病。早期常有非特异的神经精神症状如夜惊、多汗、烦躁不安等。枕秃也较常见。同时可有轻度的骨骼改变体征。线片变体 征。可无异常或见临时钙化带模糊变薄、干骺端稍增宽。血生化改变轻微，血钙、 血磷正常或稍低，硷性磷酸酶正常或稍高。 激期：常见于个月至岁的小儿。有明显的夜惊、多汗、烦躁不安等症 状。同时可有中度的骨骺改变体征。线片可见临时钙化带模糊消失，干骺端增宽，边缘不整呈云絮状，毛刷状或杯口状，骨骺软骨加宽。血钙、血磷均降低，硷性 磷酸酶增高。恢复期：活动期经晒太阳或维生素治疗后，症状消失，体征逐渐减轻、 恢复。线片可见临时钙化带重现、增宽、密度加厚。血钙、血磷、硷性磷酸酶恢复正常。 后遗症：多见于岁以后的小儿。经治疗或自然恢复，症状消失，骨骼改变不再进展。线及血生化检查正常，仅留有不同程度的骨骼畸形。 治愈标准：症状已消失个月，体征减轻或恢复正常，观察个月无 变化。轻、中度者一般不留后遗症。重度者可留有不同程度的骨骼畸形。线及血 生化检查正常，或仅表现有临时钙化带增宽、密度加厚。 三、治 疗 本病治疗目的在于控制活动期，防止畸形和复发。所以早期发现、早期治疗、 综合治疗是重要的。 （一）活动期的治疗 一般疗法：加强护理，合理喂养，坚持经常晒太阳，并应积极防治并发症。药物疗法：初期每日口服维生素千万单位，连服个月。不能坚 持口服者可肌注维生素2 每次万单位（或3 万单位），连用次，每次间隔个月。激活期每日口服维生素万单位，连服个月。不能坚持口服者可肌注维生素2 每次万单位（或3 万单位），连用次，每次间隔个月。 在上述维生素治疗的同时，给予适量的钙剂、维生素、等辅助药物 ，对改善症状，促进骨骼发育是有益的。治疗后个月不好转者，应查找原因。切不可过多使用维生素，以防中毒。 （二）恢复期的治疗：在夏秋季多晒太阳即可，冬季给予维生素 万单位次口服或肌注，以防来年春季复发。 （三）后遗症的治疗：不需药物治疗。应加强体格锻炼，对骨骼畸形可采取主 动或被动运动的方法矫正。胸部畸形可作腹卧位抬头展胸运动。下肢畸形可作肌肉按摩（型腿按摩外侧肌群，型腿按摩内侧肌群），增加肌张力，协助畸形的恢复。附件：有关佝偻病的症状和体征说明 一、症状 （一）夜惊：经常于睡眠中惊跳，或轻微刺激即惊醒并常常哭闹。 (二)多汗：头部经常出汗，有酸臭味，每睡必浸湿枕头，与室温、季节、衣着等无关。 （三）烦躁不安：易兴奋、爱哭闹，好发脾气，失去正常小儿活泼性。 上述症状虽非本病特异症状，但多见于佝偻病活动期，如除外其他因素影响， 结合有轻度骨骼改变体征，可作为早期诊断参考。 二、体征 （一）颅骨软化：表现囟门增大边缘变软，或颞枕部按之呈乒乓球样弹力性软化（乒乓颅）。 （二）方颅：额骨、顶骨向双侧对称性隆起，头颅似方形或鞍形。 （三）出牙迟缓：生后个月未出牙。 （四）囟门晚闭：个月后前囟仍未闭合。 （五）枕秃：因多汗刺激枕部经常摩擦形成环形脱发区。 （六）串珠：肋骨与肋软骨交界处骨样组织增生呈钝圆形隆起，上下排列如串珠状。 （七）肋软骨沟：肋骨软化受膈肌牵拉向胸壁内陷形成横沟，检查时以仰卧位为准。 （八）鸡胸：胸骨软化向前突出如“鸡胸”。 （九）漏斗胸：剑突内陷呈“漏斗”状。（十）脊柱畸形：会坐者脊椎骨向后突起或明显侧弯，检查时应注意体位以免误诊。 （十一）手镯：腕部骨样组织增生呈钝圆形隆起。 （十二）下肢畸形：会走者两下肢因重力牵拉形成“”或“”型腿。型 腿：立位时两足靠拢，查两膝关节距离，厘米以下为轻度，厘米为中度， 厘米以上为重度。型腿：立位时两膝关节靠拢，查两踝之间距离，轻、中、重度判定标准同型腿。 附件：维生素中毒的防治长期大量服用或短期超量误服或对维生素过于敏感，可导致中毒。轻者或早期表现可有低热、烦躁、厌食、恶心、呕吐、腹泻、便秘、口渴、无力等。重者或 晚期可出现高热、多尿、少尿、脱水、嗜睡、昏迷、抽搐等症状。严重者可因高钙血症和肾功能衰竭而致死。实验室检查可见血钙、尿钙增加，尿蛋白或血中尿素氮 增加。线表现长骨临时钙化带过度钙化，密度增高，骨皮质增厚，其它组织器官 可出现异位钙化灶。 治疗：立即停用维生素，处理高钙血症，要限制钙盐摄入，给利尿剂加速钙的排泄，同时应用强的松抑制肠道对钙的吸收。除严重者有不可逆的肾损害外，效果多良好。预防：应做好佝偻病防治的卫生保健知识宣传，充分利用自然条件，大力提倡 多晒太阳。用维生素防治时应注意掌握剂量和时间，并应密切观察。毛细支气管炎的诊治和预防进展（综述）国外医学儿科学分册2的3年5月第30卷第3期王峥(综述)刘长山(审校)(天津医科大学第二附属医院儿科）摘要:毛细支气管炎是婴幼儿急诊住院的常见病因，呼吸道合胞病毒(RSV)是最常见的病原体。近年发现，鼻病毒是其第二位病因。毛细支气管炎好发于冬季，发病高峰年龄在2一8个月。RSV通过呼吸道传播，对RSV感染的免疫反应包括体液免疫和细胞免疫。至今对毛细支气管炎仍无特效治疗。利巴韦林雾化、支气管扩张剂、糖皮质激素、heliox等都曾应用，但疗效仍有争议。静脉内免疫球蛋白和palivizumab可用于预防性治疗，但药费昂贵，.仅限用于高危患儿。目前，RSV减毒活疫苗和以蛋白质亚单位为基础的疫苗均在研制中。本文综述了近年来对毛细支气管炎的病因、流行病学、病毒免疫学、治疗、预防以及疚苗研究的进展，希望对毛细支气管炎的临床诊治和预防有所帮助。毛细支气管炎是婴幼儿，特别是28个月急诊住院患儿的常见疾病。近年来，国内外对其诊治和预防进行了大量研究，现就国外研究进展进行综述。1、病因学呼吸道合胞病毒(RSV)是毛支最常见的病原体，占70%以上。1 956年Chanock等分离出RSV，它属于副粘病毒科的肺病毒属，是一种无极性有包膜的单股RNA病毒，病毒直径约12020Onm。其病毒体被由10种不同糖蛋白构成的外壳包裹，这些糖蛋白中，以表面融合(F)糖蛋白及附着(G)糖蛋白在形成感染时最重要。G糖蛋白帮助介导病毒附着于宿主细胞，F与G糖蛋白结合引起病毒外壳与宿主细胞膜融合，导致感染，并可在人上皮组织培养形成特有的合胞。F和G糖蛋白是形成RSV中和抗体的惟一成分，且是疫苗研究的主要目标。RSV可分为A、B二个亚型。二个亚型RSV的10种糖蛋白均显示出一些差异，但以