重症监测治疗与复苏.doc

重症监测治疗与复苏 第一节 重症监测治疗一、 概述 重症监测治疗室(intensive care unit, ICU)是集中各有关专业的知识和技术，先进的监测和治疗设备，对重症病例的生理功能进行严密监测和及时有效治疗的专门单位。感染、应激等多种病因都可引起病人发生器官或系统的功能不全或衰竭、代谢障碍、内环境紊乱等。在此阶段，病人的病理生理变化非常迅速，需要对病人的生理功能进行系统、实时和动态的监测，并进行及时或有预见性的治疗。ICU现已发展为具有对重症病人进行监测、诊断、治疗和对生理功能的支持和调控等功能，并有培训专业人员和进行科研的能力，成为临床医学中的专门学科危重病医学(critical care medicine)，是现代化医院中不可缺少的医疗单位。 ICU的设立应根据医院的规模、病种、技术力量和设备条件而定。一般认为，规模较小的医院可设综合性ICU，为各专业服务。500张床位以上的医院应设有专业ICU 。 ICU的专业化是近年来发展的趋势，如外科重症监测治疗病房(SICU)、冠心病监测治疗病房(CCU)和呼吸监测治疗病房(RICU)等。也可将各专业ICU集中在一个区域，建立ICU中心或危重病医学科，可集中使用大型仪器和设备，有利于充分利用人力、物力和财力资源。ICU床位在综合医院一般为总床位的3%6%，在专科医院(如心脏外科)可增加到10%15%。ICU是一个多专业协作的医疗单位，必须分工明确，组织有序。ICU主任全面负责医疗、教学、科研及行政管理工作。主治医师12名，主要负责日常医疗工作，并与护士长共同负责日常病房管理工作。住院医师24名，实行24小时值班制，负责收治病人，基本监测的实施和常规治疗。病人人ICU后主要由ICU主治医师负责管理与治疗，但病人的原病情仍应由该专业的主管医师负责，原来的经管医师仍然是该病人的主管医师，并对治疗负责。ICU医师还应与心脏病学、药理学、营养学、影像医学等专家密切联系。护士长12名，负责护理和护士培训工作，并参与行政管理。在正常工作期间，责任护士与床位数的比例为1：1:2。护士总数与床位数的比例为3：410。二、 ICU的工作内容ICU的主要工作内容是对重症病人的生理功能进行严密监测，收集临床资料;对临床资料；进行综合分析以作出正确诊断；及时发现和预测重症病人的病情变化和发展趋势；针对病情采取积极有效的治疗措施，防止严重病情的发展，改善和促进器官功能的恢复，或进行生命支持治疗以便争取时间治疗原发病；经过适当治疗后，应及时对病情进行分析和判断，衡量治疗效果及其预后。主要内容包括：(一)循环系统 1.循环监测 心电图是危重病人的常规监测项目。监测心电图的临床意义主要是了解心率的快慢，心律失常类型的诊断，心肌缺血的判断等。血液动力学监测，尤其是有创伤性监测，可以实时反映病人的循环状态，并可根据测定的心排出量和其他参数计算出血流动力学的全套数据，为临床诊断、治疗和预后的评估提供可靠的依据。血流动力学参数及计算方法参数 计算方法 正常值动脉血压 收缩压 90140 (mmHg)舒张压 6090 (mmHg)平均动脉压 70105 (mmHg)中心静脉压 (CVP) 6 (110) (mmHg) 肺毛细血管楔压 (PCWP) 9 (516) (mmHg) 心排出量 (CO) 56 L/min心脏指数 (CD CO/BSA(体表面积) 2.84.2 L/(minm2)心搏出量 (SV) CO/HR 6090 ml/beat心搏指数 (SI) SV/BSA 4560 ml /（beatm2）左室作功指数（LVSWD） Si(MAP一PCWP)*1.36 /100 4560gm /m2右室作功指数 Si(MAPCVP)*1.36/100 5l0gm/m2外周血管总阻力(TPR) (MAP一CVP) X 80/ CO 90150 kPas/L(9001500 dynscm-5) 肺血管阻力(PVR) (PAP一PCWP) X 80/ CO 1525 kPas/L(150250 dynscm-5)2.根据监测结果评估循环功能和决定治疗原则 在ICU维持重症病人循环功能的稳定是十分重要的，这有赖于对心率、心律、心脏前负荷、后负荷和心肌收缩性的正确评价和维持。连续监测循环功能有利于对循环状态的判断和治疗原则的确定。当肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure, PCWP)低于10 mmHg，表示心脏前负荷降低，有效循环血量不足。应参考血细胞比容(HCT)及血浆胶体渗透压，选择不同输液(晶体液、胶体液或全血)补充。当PCWP高于18 mmHg时，说明心脏前负荷升高，应用利尿药或血管扩张药降低前负荷，可使PCWP降低，保护心肌功能，心排出量(cardiacoutput, CO)增加或维持不变。当TPR低于100 kPas/L时，表示心脏后负荷降低，应首先补充血容量，并可辅以适量血管收缩药治疗。当TPR高于200 kPas/L时，表示心脏后负荷升高，应用血管扩张药可使心搏出量(stroke volume, SV)和CO增加，并降低心肌氧耗量。当心肌收缩性降低时，表现为心脏指数(cardiac index, CI)和左心室排血作功指数(left ventricular stroke work index, LVSWI)降低，可用正性心肌力药物治疗，必要时应用主动脉内球囊反搏辅助。当心肌收缩力增强，心率增快，血压升高，心肌氧耗量增加时，适当应用a-肾上腺能受体阻滞剂或钙通道阻断剂，可降低心肌的氧耗量，起到心肌保护作用。(二)呼吸系统 . 1.呼吸功能监测 急性肺通气功能衰竭在术后病人中并非少见，术后肺部并发症是引起死亡的主要原因之一。手术前肺功能异常者较易发生术后肺部并发症，术前肺功能正常者的术后肺部并发症的发生率约为3%，而异常者为70%。因此正确认识和监测术后肺功能改变，对于预防术后肺部并发症有着重要意义。主要监测肺通气功能、氧合功能和呼吸机械功能，以帮助判断肺功能的损害程度、治疗效果以及组织器官对氧的输送和利用状况。常用呼吸功能监测参数见表8-2.表8-2常用呼吸功能监测参数 参数 正常值 参数 ” 正常值 潮气量(VT, ml/kg) 57 血氧饱和度 (SaO2,%) 96100 呼吸频率(RR, BPM) 1220 肺内分流量(Qs/Qr，%)， 35 死腔量/潮气量(VD/VT) 0.250.40 肺活量(VC, ml/kg) 6575 二氧化碳分压(PaCO2, mmHg) 3545 最大吸气力(MIF, cmH2 O) 75100 氧分压(PaO2, mmHg) 80100 2.呼吸治疗 (1)氧治疗(oxygen therapy):循环功能的好坏是输送氧的关键，而氧供(oxygen deliv-ery, D02)取决于血液在肺内氧合的程度，血液携带氧的能力及心排出量。动脉血氧分压(PaOz)是决定氧供的重要因素，低氧血症(hypoxemia)是指PaOz低于正常。氧治疗是通过不同的供氧装置或技术，使病人的吸人氧浓度(F;OZ)高于大气的氧浓度以达到纠正低氧血症和提高氧供的目的。氧治疗可使EOz升高，当肺通气功能无障碍时，有利于氧由肺泡向血流方向弥散，升高Pa02。但当肺泡完全萎陷或肺泡的血液灌流完全停止，氧治疗的效果很差。轻度通气障碍、肺部感染等，对氧治疗较为敏感，疗效较好;对于贫血性缺氧或心排出量降低者，必须治疗病因，而氧治疗是必需的辅助治疗方法。供氧方法有: 高流量系统：病人所吸人的气体都由该装置供给，气体流速高，FiO2可以稳定控制并能调节。常用的有文图里(Venturi)面罩。为维持FiO2的稳定，应调节氧与空气的比例，并保持足够的氧流量. 高流量吸氧时FiO2的调节FiO2 0.24 0.28 0.31 0.35 0:40 0.50 0.60 0.70氧/空气 1/25 1/10 1/7 1/5 1/3 1/1.7 1/1 1/0.6氧流量(L/min) 4 4 6 8 8 12 12 12总流量(L/min) 104 44 48 48 32 32 24 19 低流量系统:所提供的气流量不能满足病人吸气总量，因而在吸入一定氧的同时还吸人一定量的空气。因此F;唤不稳定，也不易控制，适用于不需要精确控制F;唤的病人。常用方法有:鼻导管吸氧、面罩吸气、带贮气囊面罩吸氧。低流量吸氧时FiO2的调节吸氧方法 鼻导管吸氧 面罩吸氧 贮气囊面罩吸氧氧流量(L/min) 1 2 3 4 5 6 56 67 78 6 7 810FiO2 0.24 0:28 0.32 0.36 0.4 0.44 0.4 0.5 0.6 0.6 0.7 0.80 (2)机械通气的应用；机械通气是治疗呼吸衰竭的有效方法，也是危重医学中的基本内容。呼吸衰竭可因肺氧合功能或呼吸泵功能障碍而引起。前者是因肺病理改变引起肺泡气与血液之间的气体交换障碍，临床表现以低氧血症为主。呼吸泵功能衰竭又称通气功能衰竭，临床表现以CO:排出障碍为主，也可继发低氧血症。引起呼吸泵功能衰竭的原因有:呼吸肌疲劳、胸廓运动障碍、神经肌肉接头病变、中枢神经功能抑制或丧失。一般来说，肺实质病变主要是引起氧合功能障碍或衰竭，也可继发CO:排出障碍。因泵功能衰竭引起的低氧血症，机械通气使肺通气功能恢复后即可纠正。因肺实质病变引起的低氧血症，单纯依赖机械通气有时很难改善，应该采取氧治疗、胸部物理治疗(Cpt)、呼气终末正压(PEEP)或循环支持治疗等综合治疗措施。任何机械通气模式都有治疗的一面，也存在潜在的合并症。机械通气本身也可引起或加重肺损伤，称为呼吸器引起的肺损伤(ventilator-induced lung injury, VILI)，肺泡过度扩张或肺内压过高可导致肺组织及间质结构的破坏和肺泡膜损伤。表现为肺水肿、肺顺应性降低和氧合功能障碍，并可引起纵隔气肿、皮下气肿和气胸等。VILI与肺吸气末容量、气道压及持续时间等因素相关，而肺泡吸气终末容量是影响VILI的主要因素。VILI的主要病理改变是肺泡毛细血管膜的通透J睦增加，可能与肺表面活性物质减少或失活、肺表面张力升高、肺泡内皮通透性增加、炎性细胞和递质释放等因素有关。因此，正确认识机械通气对生理的影响，选择适当的通气模式、呼吸参数及辅助治疗措施，对于提高疗效和减少并发症具有重要意义。 (3)胸部物理治疗(chest physiotherapy, Cpt)、呼吸道加温和湿化治疗：胸部物理治疗是几种维护呼吸道卫生、辅助呼吸道内分泌物排出、预防或逆转肺萎陷方法的总称，包括体位引流、拍背、胸部震颤、辅助咳嗽和呼吸功能训练等。术后病人常继发肺不张或肺部感染，除了呼吸支持治疗和应用抗生素外，胸部物理治疗是非常有效的治疗方法。在生理情况下，吸人气的含水量约为34 mg/L，肺泡内的饱和水蒸气为43. 4 mg/L。但在病态时，尤其是呼吸窘迫、高流量吸氧、人工气道等情况下，吸人气的温度和湿度都难以达到生理要求。结果，可使肺表面活性物质减少或活性降低，呼吸道内分泌物变稠，气管粘膜纤毛运动发生障碍，导致肺不张和肺部感染等并发症。因此，呼吸道加温和湿化对于危重病人是十分必要的。 (三)肾功能的监测与保护 目前常用的肾功能监测方法多为间断性，难以反映实时的生理状态。但监测肾功能的动态变化不仅能评价肾脏本身的功能状态，而且在评估全身的组织灌注、体液平衡状态及心血管功能等方面都有重要价值。尤其在重危病人中，肾功能的监测更为重要。因为监测肾功能的动态改变可以及时发现肾功能不全的早期征兆，以便采取治疗或预防措施，避免发生急性肾功能衰竭。比如，在ICU抗生素的应用与肾功能之间常常发生矛盾，如能及早发现某些抗生素的肾毒性，则可及时更换。从目前的医疗能力来讲，急性肾衰是可以治疗的，但在发生多器官功能障碍或衰竭时，肾功能衰竭可严重影响对其他器官功能的治疗，死亡率也明显增加。 (四)水、电解质和酸碱平衡的调控 体液和酸碱的动态平衡是维持人体内环境稳定和正常生理功能的必要条件。正常人对体液和电解质的需求，或体内电解质含量及酸碱度的改变，具有很强的自身调节功能，可以根据正常生理功能的反应及时补充所需体液和排泄生理代谢所产生的酸性物质。故一般不易发生失衡。但在危重病人，因某种病因或病理生理改变，使其自身调控能力受到限制或完全丧失，这不仅可使原发病加重或恶化，而且可引起相应器官的功能障碍，严重者可危及病人的生命。酸碱失衡还涉及到多系统的相互交叉影响，不仅可使生理功能发生障碍，而且可影响机体对药物治疗的反应。如在电解质紊乱时容易发生心律失常，在严重酸中毒时对血管活性药物很不敏感。维持人体水、电解质和酸碱平衡的主要任务是:根据生理和病态对体液和电解质的需求，以及临床监测所获得的实际参数，维持体和电解质出人量的平衡;维持血管内液晶体和胶体渗透压的正常和稳定;维持酸碱平衡稳定，避免发生呼吸性或代谢性酸碱失衡。(五)营养支持 各种创伤、感染、器官功能障碍等，使病人都处于应激状态，因修复创伤和恢复器官功能所需能量明显增加，结果引起代谢亢进。但危重病人往往不能正常地摄取营养，如果不给予营养支持，势必引起营养状态的恶化，这对病情的恢复是十分不利的。营养支持的目的是有效供给病人能量和营养物质，促进病人对能量的利用，而病人有效利用能量更为重要。因为，只有病人能利用和消耗能量，才有可能修复创伤和恢复器官功能。但首先要供给病人足够的营养物质和代谢所必需的氧，这需要根据病人对能量的储存情况、营养不良的程度、所处代谢状态及耐受能力等方面来判断病人对能量的需求，同时根据治疗后的反应(即营养状态的评定)来调整。三、病情的评估 ICU主要收治那些经过严密监测和积极治疗后有可能恢复的各类危重病人。进一步说，所收病人是否需要ICU中的监测、治疗和护理;在ICU中是否能够获得普通病房所不能达到的疗效。在临床工作中，对病情严重程度的评估及其转归的预测难度很大，目前还没有统一的方法。 治疗干预评分系统(therapeutic intervention scoring system, TISS)是根据病人所需要采取的监测、治疗、护理和诊断性措施进行评分的方法。病情越重，所采取的监测、治疗及检查的措施越多，TISS评分越高。TISS对于评价病情严重程度和治疗效果都具有一定价值。一般认为，积分为40分以上者都属高危病人。TISS简单易行，但未考虑到病人的年龄和既往健康状况，不同水平的医疗单位所采取的监测和治疗方法也不一致。急性生理及慢性健康评估系统(acute physiology and chronic health evaluation,APACHE 11)是目前比较广泛采用的评估方法。APACHEn由急性生理改变和慢性健康状况两部分组成，包括12项常规监测的生理指标，加上年龄和既往健康等状况，而每项评分是根据入住ICU第一个24小时测定值进行评定。生理指标正常者为0分，高于或低于正常值都要加分，异常的程度不同，分值也有区别。因此，积分越高病情越重，预后也越差。APACHE11评分大于24者的死亡率在90%以上，而小于10者的死亡率几乎接近0。但APACHE11并未能考虑人住ICU之前的治疗情况，有的病人可能因人住ICU之前的治疗而使病情改善，积分降低，则不能反映病人真正的危险性。第二节心肺脑复苏一、概述 随着医学的发展，复苏的内容和概念已发生变化。现代医学将有关抢救各种重危病人所采取的措施都称为复苏。“复苏”主要是指“心肺复苏”(cardiopulmonary resuscita-tion, CPR)，即针对呼吸和循环骤停所采取的抢救措施，以人工呼吸替代病人的自主呼吸，以心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主搏动。但是，心肺复苏成功的关键不仅是自主呼吸和心跳的恢复，更重要的是中枢神经系统功能的恢复。从心脏停搏到细胞坏死的时间以脑细胞最短，因此，维持脑组织的灌流是心肺复苏的重点，一开始就应积极防治脑细胞的损伤，力争脑功能的完全恢复。故将“心肺复苏”扩展为“心肺脑复苏”(cardiopulmonary cerebral resuscitation, CPCR)，并将其分为三个阶段:初期复苏(basiclife support, BLS)、后期复(advanced life support, ALS)和复苏后治疗(post-resus-citation treatment, PRT)。心肺脑复苏成功与否的关键是时间。2005年美国心脏学会和国际复苏联盟发布的心肺复苏指南对心肺复苏提出了一些新的观念和复苏措施。对循环骤停者的“生存链”提出4个重要环节:早期识别和启动紧急医疗服务系统(EMS) ;早期进行CPR;早期以除颤器进行电除颤;早期由专业人员进行高级生命支持。临床和流行病学研究证实，在这4个环节中，早期电除颤是挽救病人生命最关键的环节。根据这一原则，对心肺复苏的程序及方法也进行了修改，主要包括:提倡早期除颤。如果在室颤发生的最初5分钟内进行除颤，并在除颤前后进行有效的CPR，将使复苏成功率成倍提高。因此，对室颤(VT)和无脉室速(VF)引起的心跳停搏，应首先电话求助，然后开始CPR，目的是尽早得到并应用自动除颤器(AED) o有效、不间断的胸外心脏按压。CPR必须从意外发生的即刻就开始进行，按压应有力、迅速，每次按压后胸廓应充分复位，尽量保持按压的连续性。有效人工呼吸。建立紧急医疗服务系统(EMS)。因此，动员和组织全社会的力量进行互救，普及复苏基本知识和技术的教育，对于尽早建立复苏措施具有重要意义。基层医务人员、医疗辅助人员、消防队员、警察、司机及事故易发单位的工作人员等，都应接受培训。在医院内应建立由接受过特殊训练的医师、护士及相关人员组成的紧急医疗服务系统(EMS)，每个独立单元都应常备复苏备，并经常检查，以便能高效率、高质量完成复苏急救任务。二 初期复苏(心肺复苏)初期复苏(basic life support, BLS)是呼吸、循环骤停时的现场急救措施，一般都缺乏复苏设备和技术条件。主要任务是迅速有效地恢复生命器官(特别是心和脑)的血液灌流和供氧。初期复苏的任务和步骤可归纳为ABC: A (airway)指保持呼吸道顺畅，B(breathing)指进行效的人工呼吸，C (circulation)指建立有效的人工循环。人工呼吸和心脏按压是初期复苏时的主要 施。 (一)人工呼吸 保持呼吸道通畅是进行人工呼吸(artificial respiration)的先决条件。因此，首先应保持呼吸道通畅，同时以耳靠近病人的口和鼻，以听或感觉是否有气流，并观察病人胸廓是否有起伏，以判断呼吸是否停止。如胸廓无起伏亦无气流，表示呼吸已经停止，应立即进行人工呼吸。昏迷病人很容易因各种原因而发生呼吸道梗阻，其中最常见原因是舌后坠和呼吸道内的分泌物、呕吐物或其他异物引起呼吸道梗阻。因此，在施行人工呼吸前必须清除呼吸道内的异物或分泌物，以仰头举颊的方法可消除由于舌后坠引起的呼吸道梗阻。有条件时(后期复苏)可通过放置口咽或鼻咽通气道、食管堵塞通气道或气管内插管等方法，以维持呼吸道通畅。有效的人工呼吸，应该能保持病人的Pa02和PaCO2接近正常。人工呼吸方法可分为两类：一类是徒手人工呼吸法，其中以口对口(鼻)人工呼吸最适于现场复苏(图8-1)。另一类是利用器械或特制的呼吸器以求得最佳的人工呼吸，主要用于后期复苏和复苏后处理，应由专业人员使用。如果发现病人没有自主呼吸，应先进行2次人工呼吸，每次人工呼吸的吸气时间应大于1秒钟，并可看到胸廓起伏，成人潮气量约为500-600 ml。应避免过度通气而导致心输出量下降。如果吹气时阻力过大，应重新调整呼吸道的位置或清除呼吸道内的异物或分泌物。有心跳者，人工呼吸成人为1012次/分。当人工气道建立后，2人进行CPR时，通气频率为810次/分。施行口对口人工呼吸的要领是每次深吸气时必须尽量多吸气，吹出时必须用力。这样可使吹出的气体中氧浓度较高，可达16%以上;对于原来肺功能正常者，Pa02可达10 kPa(75 mmHg),SaO2:高于90%. (二)心脏按压 心脏按压是指间接或直接按压心脏以形成暂时的人工循环的方法。心脏停搏时丧失其排血能力，使全身血液循环处于停止状态。可表现为三种类型:心室停顿(ventricular standstill)，心脏完全处于静止状态;心室纤颤(ventricular fibrillation)，心室呈不规则蠕动而无排血功能;电一机械分离(electro-mechanical dissociation)，心电图显示有心电活动(心室复合波)，但无机械收缩和排血功能。当病人的神志突然丧失，大动脉搏动消失(触诊颈总动脉或股动脉)及无自主呼吸，即可诊断为呼吸循环骤停。切忌反复测血压或听心音、等待心电图，势必延迟复苏时间。心脏停搏使全身组织细胞失去血液灌流和缺氧，而脑细胞经受4-v6分钟的完全性缺血缺氧，即可引起不可逆性损伤。因此，尽早建立有效的人工循环对病人的预后产生显著影响。有效的心脏按压能维持心脏的充盈和搏出，诱发心脏的自律性搏动，并可能预防生命重要器官(如脑)因较长时间的缺血缺氧而导致的不可逆性改变。心脏按压分为胸外心脏按压和开胸心脏按压两种方法。 1.胸外心脏按压(external chest compression) 传统概念认为，胸外心脏按压之所以能使心脏排血，是由于心脏在胸骨和脊柱之间直接受压，使心室内压升高推动血液循环，即心泵机制。研究认为，压迫胸壁所致的胸内压改变起着主要作用。在胸外心脏按压时，胸内压力明显升高并传递到胸内的心脏和血管，液流动。当按压解除时，胸内压下降并低于大气压，静脉血又回流到心脏，称为胸泵机制。但无论其机制如何，只要正确操作，即能建立暂时的人工循环，动脉压可达80-100 mmHg，足以防止脑细胞的不可逆损害。 施行胸外心脏按压时，病人必须平卧，背部垫一木板或平卧于地板上。术者立于或跪于病人一侧。胸外心脏按压的部位在胸骨下1/2处。将一手掌根部置于按压点，另一手掌根部覆于前者之上。手指向上方跷起，两臂伸直，凭自身重力通过双臂和双手掌，垂直向胸骨加压，使胸骨下陷4-v5 cm。心脏按压应有力而迅速，每次按压后应使胸廓完全恢复原位。如果胸廓不能完全复位可导致胸内压升高，减少冠状动脉和脑的灌注。如此反复操作，按压时心脏排血，松开时心脏再充盈，形成人工循环(图8-2)。按压与松开的时间比为1:1时心排血量最大，推荐胸外按压频率为100次/分。按压不应被人工呼吸打断。胸外按压与人工呼吸的比例，现场急救人员不管是成人还是儿童都为30：2，专业人员急救时儿童为15：2。如果已经气管内插管，人工呼吸频率为810次/分，可不考虑是否与心脏按压同步的问题。 心脏按压有效时可以触及颈动脉或股动脉的搏动。监测呼气末CO2分压(ETCO2 )用于判断CPR的效果更为可靠，ETCO2升高表明心排出量增加，肺和组织的灌注改善。心脏按压过程中如果瞳孔立即缩小并有对光反应者，预后较好。如无药物的影响而瞳孔始终完全散大且角膜呈灰暗色者，预后一般不良。但瞳孔的变化只能作为复苏效果的参考，不宜根据瞳孔的变化来决定是否继续复苏。 胸外心脏按压较常见的并发症是肋骨骨折。肋骨骨折可损伤内脏，引起内脏的穿孔、破裂及出血等。尤以心、肺、肝和脾较易遭受损伤，应尽量避免。老年人由于骨质较脆而胸廓又缺乏弹性，更易发生肋骨骨折，应倍加小心。 2.开胸心脏按压(open chest compression) 虽然胸外心脏按压可使主动脉压升高，但右房压、右室压及颅内压也升高。因此冠脉的灌注压和血流量并无明显改善，脑灌注压和脑血流量的改善也有限。而开胸直接心脏按压更容易刺激自主心跳的恢复，且对中心静脉压和颅内压的影响较小，因而增加心肌和脑组织的灌注压和血流量，有利于自主循环的恢复和脑细胞的保护。但开胸心脏按压在条件和技术上的要求都较高，且难以立即开始，可能会延迟复苏时间。因此，对于胸廓严重畸形，胸外伤引起的张力性气胸，多发性肋骨骨折，心包填塞，胸主动脉瘤破裂需要立即进行体外循环者，以及心脏停搏发生于已行开胸手术者，应该首选开胸心脏按压。胸外心脏按压效果不佳并超过10分钟者，只要具备开胸条件，应采用开胸心脏按压。尤其在手术室内，应于胸外心脏按压的同时，积极作开胸的准备，一旦准备就绪而胸外心脏按压仍未见效时，应立即行开胸心脏按压。三、后期复苏 后期复苏(advanced life support, ALS)是初期复苏的继续，是借助于器械和设备、先进的复苏技术和知识以争取最佳疗效的复苏阶段。后期复苏的内容包括:继续BLS;借助专用设备和专门技术建立和维持有效的肺泡通气和循环功能;监测心电图，识别和治疗心律失常;建立和维持静脉输液，调整体液、电解质和酸碱平衡失衡;采取一切必要措施(药物、电除颤等)维持病人的循环功能稳定。因此，承担后期复苏的单位必须具备复苏专用仪器设备和受过专门训练的专业人员。接诊时应首先检查病人的自主呼吸和循环是否已经恢复，否则应继续进行心肺复苏。然后进行必要的生理功能监测。根据监测结果进行更具有针对性的处理，包括药物治疗、电除颤、输液输血以及其他特殊治疗。 (一)呼吸道的管理 需行心肺复苏的病人中，约有90%的病人呼吸道都有不同程度的梗阻。托下领的方法虽可保持呼吸道的通畅，但往往难以持久。放置口咽或鼻咽通气道，对维持呼吸道通畅较为容易也较持久，但更适用于自主呼吸已恢复者。为了获得最佳肺泡通气和供氧，或需要行机械通气治疗者，应施行气管内插管。而对于不适宜气管内插管者，可施行气管切开术以保持呼吸道的通畅。 (二)呼吸器的应用 利用呼吸器进行人工呼吸的效果较徒手人工呼吸更有效。凡便于携带于现场施行人工呼吸的呼吸器，都属简易呼吸器，或称便携式人工呼吸器。呼吸囊一活瓣一面罩装置为最简单且有效的人工呼吸器，已广泛应用于临床。便携式呼吸器种类较多，有的以高压氧作为动力，也有以蓄电池作为动力驱动呼吸器进行自动机械通气。其供氧和通气效果较好，也可节省人力，尤其适用于有气管内插管者和病人的转运。多功能呼吸器是性能完善、结构精细的自动机械装置。可按要求调节多项呼吸参数，并有监测和报警系统。使用这种呼吸器不仅能进行有效的机械通气，而且能纠正病人的某些病理生理状态，起到呼吸治疗的作用。主要在重症监测治疗室或手术室等固定场所使用。 (三)监测 应尽快监测心电图。因为心脏停搏时的心律可能是心室停顿，也可能是心室纤颤，其临床表现虽然相同，但治疗却不相同。只有心电图(或开胸直视)才能对二者进行鉴别。在复苏过程中还可能出现其他心律失常，心电图监测可以明确其性质，为治疗提供极其重要的依据。在后期复苏期间，尤应重视呼吸、循环和肾功能的监测。在人工呼吸或机械通气时，都应维持Pa02在正常范围，至少不低于8 kPa (60 mmHg) ; PaC02在4.85.3 kPa (3640 mmHg)之间。应密切监测血压并维持其稳定，在条件允许时应监测直接动脉压，也便于采取动脉血样行血气分析。留置导尿管监测尿量、尿比重及镜检，有助于判断肾的灌注和肾功能改变，也为输液提供参考。对于循环难以维持稳定者，应放置中心静脉导管监测CVP，也便于给药和输液。 (四)药物治疗 复苏时用药的目的是为了激发心脏复跳并增强心肌收缩力，防治心律失常(arrhythmia)，调整急性酸碱失衡，补充体液和电解质。复苏时的给药务必做到迅速准确。由于心内注射引起的并发症较多，如张力性气胸、心包填塞、心肌或冠状血管撕裂等，因而首选给药途径为静脉给药。如已有中心静脉置管则应由中心静脉给药;如果没有中心静脉置管应由肘静脉穿刺给药。如果已经气管内插管而开放静脉又困难时，应由气管内给药。肾上腺素、利多卡因和阿托品都可经气管内给药。一般先将以上药物的常规用量以注射用水稀释到10 ml，经气管内插管迅速注人。注药后立即行人工呼吸，使药物弥散到两侧支气管系。借助一细导管经气管内导管深人到支气管内注药的效果更好。只有当静脉或气管内注药途径仍未建立时，才采用心内注射肾上腺素。 1.肾上腺素(epinephrine) 是心肺复苏中的首选药物，具有。与俘肾上腺能受体兴奋作用，有助于自主心律的恢复;其a受体兴奋作用可使外周血管阻力增加，而不增加冠脉和脑血管的阻力，因而可增加心肌和脑的灌流量;能增强心肌收缩力，使心室纤颤由细颤转为粗颤，提高电除颤成功率。在心脏按压的同时用肾上腺素能使冠脉和心内、外膜的血流量明显增加，并增加脑血流量。每次静脉用量为0.51. 0 mg，或0.010.02 mg/kg,必要时每5分钟可重复一次。 2.血管加压素(vasopressin) 为一种抗利尿激素，当大剂量应用或用量超过正常量时，可作用于血管平滑肌的V1受体，产生非肾上腺素样的血管收缩作用，使外周血管阻力增加。其半衰期为10-20分钟，比肾上腺素长。首次静脉注射量为40 U。实验研究表明，加压素在CPR期间维持生命器官的血液灌注比肾上腺素可能更为有效。而复苏后发生的心肌抑制和内脏血流减少比肾上腺素者明显，但可用小量多巴胺治疗。有研究认为，在长时间或困难复苏病人中，因维持血流动力学方面血管加压素可能优于肾上腺素，或先用血管加压素再用肾上腺素可能改善复苏的预后。因此，建议血管加压素与肾上腺素结合应用可能更好些。 3.阿托品(atropine) 能降低心肌迷走神经的张力，提高窦房结的兴奋性，促进房室传导，对窦性心动过缓有较好疗效，尤其适用于有严重窦性心动过缓合并低血压、低组织灌注或合并频发室性早搏者。严重窦性心动过缓时，异位心电活动亢进，可诱发室颤。如以阿托品使心率增快达6080次/分左右，不仅可防止室颤的发生，而且可增加心排出量。心脏停搏时阿托品用量为1. 0 mg静注，心动过缓时的首次用量为0. 5 mg，每隔5分钟可重复注射，直到心率恢复达60次/分以上。 4.氯化钙(calcium chloride) 可使心肌收缩力增强，延长心脏收缩期，并可提高心肌的激惹性。交感神经兴奋药对心脏的作用也是通过钙离子起效的。如果使用肾上腺素和碳酸钠之后仍未能使心搏恢复时，可以静注氯化钙。尤其适用于因高血钾或低血钙引起的心脏停者。在电一机械分离时，氯化钙也有一定疗效。成人常用100a氯化钙2. 5-5 ml,缓慢静脉注射。 5.利多卡因(lidocaine) 是治疗室性心律失常的有效药物，尤其适用于治疗室性早搏或阵发性室性心动过速。对于除颤后又复心室纤颤而需反复除颤的病例，利多卡因可使心肌的激惹性降低，或可缓解心室纤颤的复发。常用剂量为1一1. 5 mg/kg，缓慢静脉注射，必要时可重复应用，亦可以2-4 mg/min的速度静脉输注。 6.碳酸氢钠( sodium bicarbonate) 为复苏时纠正急性代谢性酸中毒的主要药物。呼吸心搏骤停后可引起呼吸性及代谢性酸中毒。当pH低于7. 20时，容易发生顽固性室颤;使心收缩力减弱;使拟交感胺类药物的作用减弱，因而影响复苏效果。在复苏早期主要依靠过度通气来纠正呼吸性酸中毒。如果心脏停搏时间短暂，如1-2分钟，则不需要用碳酸氢钠。如果心脏停搏发生之前已证实存在代谢性酸中毒，以碱性药物纠正之对复苏是有利的。最好应根据血液pH及动脉血气分析结果来指导碱性药物的应用，当碱剩余(SBE)达到一10 mmol/L以上时，才以碳酸氢钠来纠正。用量可按以下公式计算。碳酸氢钠(mmol)=SEB*体重（kg）/4复苏期间若不能测知pH及血气分析，首次碳酸氢钠的剂量可按1 mmol/kg给予，然后每10分钟给0. 5 mmol/kg。盲目大量使用碳酸氢钠对复苏十分不利:可引起低血钾症和氧离解曲线左移，损害组织对氧的摄取;引起高钠血症和血浆渗透压升高;3ZC0z的产生增加不仅可导致高碳酸血症，并可弥散至小b肌和脑细胞内而引起功能抑制。只有当各种复苏措施已采用，如有效的人工呼吸和心脏按压等，才考虑应用碳酸氢钠。静脉注射碳酸氢钠的速度不宜过快，应匀速输注，成人注射500碳酸氢钠以15 ml/min左右的速度为宜。在用碳酸氢钠的同时，应进行过度通气以免CO2蓄积。 7. 其他 在复苏时应用其他血管活性药物务必谨慎，一般只宜视为暂时性提高血压的措施，不宜作为长时间维持血压的办法。多巴胺适用于低血压或(和)心功能不全者。多巴胺对心血管的作用与用量有关，用量为1-v3 t,g/(kg min)时主要兴奋多巴胺受体，对肾及内脏血管有扩张作用，而不增加心率和血压;4-10 tig/(kgmin)时主要兴奋R-肾上腺能受体，可使心率增快，心肌收缩力增强和心排出量增加，外周及肺血管阻力增加不明显;10 ttg/(kgmin)以上时可兴奋。一肾上腺能受体，明显增加外周和肺血管阻力，导致肾血管收缩、心动过速和心排出量降低。开始以2-v5 ug/(kgmin)的速度静脉输注，并根据血流动力学的改变进行调节。去甲肾上腺素适用于外周血管阻力降低合并明显低血压者，开始以0. 04 tg/(kgmin)的速度静脉输注，并根据血压高低来调节。异丙肾上腺素主要用于治疗房室传导阻滞，以2-20 tg/min的速度静脉输注，维持心率为60次/分左右即可。严重窦性心动过缓且对阿托品治疗无反应者，也可以异丙肾上腺素治疗。 (五)体液治疗低 血容量时可降低心脏充盈压，也严重影响心肌的收缩性。在心肺复苏过程中，低血容量对于自主心跳的恢复和维持循环稳定都是很不利的，对血管活性药也不敏感。由于血液循环停止而引起全身组织的缺血缺氧，无氧代谢增加和酸性代谢产物的蓄积。严重者可使血管平滑肌麻痹和血管扩张引起外周血管阻力降低;使毛细血管壁的通透性增加导致不同程度的血管内液外渗。结果引起相对或绝对的血容量不足。为了防治脑水肿而采取的脱水、利尿措施，则进一步加重低血容量。因此，积极恢复有效循环血容量是复苏工作中一项基本的、也是十分重要的任务。一般来说，心脏停搏后的病人适当扩容才能保持循环功能的稳定。监测CVP有一定指导意义。应适当输人胶体，但一般不主张输血，除非有明显的失血。实际上适当的血液稀释可降低血液粘稠度，有利于改善组织灌流。 (六)心室纤颤和电除颤 心室纤颤或心室停顿，复苏的第一步都是进行人工呼吸和心脏按压。但在心脏停搏中以心室纤颤的发生率最高，在医院外发生心脏停搏者，85%以上的病人开始都有室性心动过速，很快转为室颤，而电除颤是目前治疗室颤的唯一有效方法。对于室颤者，如果除颤延迟，除颤的成功率明显降低，室颤后4分钟内、CPR 8分钟内除颤可使其预后明显改善。发生室颤后几分钟内即可发展为心室停顿，复苏也更加困难。因此，凡具备除颤条件者，应尽快施行电除颤。室颤有粗颤和细颤之分，如不能将细颤转变为粗颤，治疗效果不佳。初期复苏的各种措施再加注射肾上腺素，一般均能使细颤转变为粗颤。 电除颤(defibrillation)是以一定量的电流冲击心脏使室颤终止的方法。如果已开胸，可将电极板直接放在心室壁上进行电击，称胸内除颤。将电极板置于胸壁进行电击者为胸外除颤。 在现场救治多用自动体外除颤器(AEDs)，具有心律自动分析和诊断功能。心肺复苏中推荐CPR与AED联合应用。一旦发现需要救治者，首先启动紧急医疗服务系统(EMS)，并立即开始CPR;先施行5个循环的CPR (30次胸外按压和2次人工呼吸为一个循环)后再进行电除颤，除颤后应立即开始CPR。除颤器有单相和双相波形两种。单相波形除颤器首次电击能量多数人推荐为360 J，重复除颤仍为360)。双相波电除颤使用150-200 J即可有效终止院前发生的室颤。小儿胸外电除颤的能量一般为2-4 J/kg。与单相波除颤器相比较，低能的双相波电除颤在终止室颤的效果方面更为有效。(七)起搏 起搏器(pacemaker)是以电刺激波激发心肌收缩的装置。起搏已成为治疗严重心动过缓、房室传导阻滞的重要手段，既可放置临时起搏器，亦可放置永久性起搏器。起搏对于冲动形成或(和)传导障碍而循环功能仍存在者来说，具有重要治疗意义。心脏停搏后经过心肺复苏亦未能恢复自主心跳者，对人工起搏几乎没有反应。这时放置起搏器可造成不必要的心脏按压中断，因此起搏不应作为心肺复苏的常规治疗方法。如果知道病人发生心脏停搏前已存在完全性心脏传导阻滞，或心跳虽已恢复但必须以异丙肾上腺素方能勉强维持心率者，则可考虑使用起搏器。四、复苏后治疗 心脏停搏使全身各组织器官立即缺血缺氧。但心、脑、肺、肾和肝脏缺氧损伤的程度对于复苏的转归起到决定性意义。心脏缺氧损害是否可逆，决定病人是否能存活;中枢神经功能的恢复取决于脑缺氧损伤的程度;而肺、肾和肝功能的损害程度，决定整个复苏和恢复过程是否平顺。对于病情较轻，初期复苏及时(4分钟内)和非常有效者，其预后较好，无需特殊治疗，但必须加强监测以防再发生呼吸循环骤停。病情较重或初期复苏延迟者，其循环功能即使基本稳定，神志可能仍未恢复，呼吸功能可能存在不同程度的障碍，脑、心、肾、肺等重要器官的病理生理改变不仅难以恢复，而且可能会继续恶化。其中尤以脑的病变最为复杂也最难处理。防治多器官功能衰竭和缺氧性脑损伤是复苏后治疗的主要内容。而在防治多器官功能衰竭时，首先应保持呼吸和循环功能的良好和稳定。 (一)维持良好的呼吸功能 心肺复苏后应对呼吸系统进行详细检查并检查胸肺X线片，以判断气管内插管的位置、有无肋骨骨折、气胸及肺水肿。如果自主呼吸未恢复、有通气或氧合功能障碍者，应进行机械通气治疗，并根据血气分析结果调节呼吸器以维持良好的Pa0z, PaC0z及pH.氧合功能对复苏后治疗尤其是对心、脑功能的恢复十分重要。如果发生低氧血症，可直接影响对心、脑的供氧，应对其原因进行判断，并作相应治疗。维持良好的通气功能有利于降低颅内压，可借助轻度过度通气，维持PaC02在3. 3-4. 7 kPa(2535 mmHg)之间，以减缓脑水肿的发展。 (二)确保循环功能的稳定 循环功能的稳定是一切复苏措施之所以能奏效的先决条件，复苏后期必须严密监测循环功能。如循环功能不稳定，表现为低血压和组织器官灌流不足(如少尿、神经功能障碍)，应对有效循环血容量及左心室功能进行评估，并及时纠正。血流动力学监测十分必要，重症病人应监测ECG、动脉压、CVP及尿量，必要时应放置Swan-Ganz漂浮导管监测PCWP和心排出量以指导临床治疗。应避免发生低血压，即使轻度低血压也可影响脑功能的恢复。维持血压在正常或稍高于正常水平为宜，有利于脑内微循环血流的重建。复苏后期可能仍需要应用某些药物来支持循环功能，其目的是为了给其他更重要的治疗措施创造条件，但不能完全依赖药物，并应及早脱离这些支持。只有在不需要任何药物的支持下仍能保持循环功能正常时，才能认为循环功能确已稳定。 (三)防治肾衰竭 呼吸循环骤停可能损害肾功能，严重者可发生肾衰竭。复苏后肾衰竭常使整个复苏工作陷于徒劳，必须强调预防。最有效的预防方法是维持循环稳定，保证肾脏的灌注压。尽量避免应用使肾血管严重收缩及损害肾功能的药物，纠正酸中毒及使用肾血管扩张药物(如小剂量多巴胺)等都是保护肾功能的措施。复苏后应监测肾功能，包括每小时尿量、血尿素氮、血肌醉及血、尿电解质浓度等，以便早期发现肾功能的改变和及时进行治疗。 (四)脑复苏 为了防治心脏停搏后缺氧性脑损伤所采取的措施称为脑复苏(cerebralresuscitation)。人脑组织按重量计算虽只占体重的200，而脑血流量却占心排出量的150o-2000，需氧量占全身的2000-2500，葡萄糖消耗占650o。可见脑组织的代谢率高，氧耗量大，但能量储备很有限。当脑完全缺血10-15秒钟，脑的氧储备即完全消耗，病人意识丧失;20秒钟后自发和诱发脑电活动停止，细胞膜离子泵功能开始衰竭;1分钟后脑干的活动消失，呼吸几乎停止，瞳孔散大;4-5分钟内脑的葡萄糖及糖原储备和三磷酸腺昔(ATP)即被耗竭。大脑完全缺血5-7分钟以上者，发现有多发性、局灶性脑组织缺血的形态学改变。