眼科学考试重点.doc

眼科学：是研究视觉器官疾病的发生、发展和转归以及预防、诊断和治疗的医学科学。眼的组织解剖：视视觉器官包括眼球、眼眶及眼的附属器、视路及眼部相关的血管和神经结构等。眼球：近似球形，其前面是透明的角膜，其余大部分为乳白色的巩膜，后面有视神经与颅内视路及其视觉中枢连接。正常眼球前后径出生时约16mm，3岁时达23mm，成年时为24mm，垂直径较水平径略短。眼球由眼球壁和眼球内容物所组成。眼眶及眼附属器：眼眶的七骨四壁：（7骨），即额骨、蝶骨、筛骨、颚骨、泪骨、上颌骨和颧骨；（4壁），即上壁、下壁、内侧壁、外侧壁。眼眶骨壁主要有下列主要结构：1.视神经孔和视神经管。2.眶上裂。3.眶下裂。4.眶上切迹（或孔）与眶下裂。视路：是视觉信息从视网膜光感受器开始到大脑枕叶视中枢的传导路径。临床上通常指从视神经开始，经视交叉、视束、外侧膝状体、视放射到枕叶视中枢的神经传导通路。角膜：角膜是眼主要的屈光介质，相当于43D的凸透镜。角膜组织的结构排列非常规则有序，具有透明性，以及良好的自我保护及修复性。虹膜睫状体：虹膜的主要功能是根据外界光线的强弱，通过瞳孔反射路使瞳孔缩小或扩大，以调节进入眼内的光线，保证视网膜成像清晰。瞳孔大小与年龄、屈光状态、精神状态等因素有关。虹膜组织血管丰富，炎症时以渗出反应为主。房水：房水具有维持眼内组织（晶状体、玻璃体、角膜、小梁网等）代谢作用，提供必要的营养（如葡萄糖、氨基酸等），维持其正常功能，并从这些组织带走代谢废物（如乳酸、丙酮酸等）。房水还维持、调节眼压，这对维持眼球结构的完整性十分重要。防水由睫状体通过主动转运（约占75%）、超滤过和弥散等形式产生，生成速率约为1.53ul/min。睑腺炎：是化脓性细菌侵入眼睑腺体而引起的的一种急性炎症。如果是睫毛毛囊或其附属的皮脂腺或变态汗腺的感染，称为外睑腺炎，以往称为麦粒肿。如果是睑板腺感染，称为内睑腺炎。临床表现：患处呈红、肿、热、痛等急性炎症的典型表现，通常水肿越重，疼痛就越重。a).外睑腺炎的炎症反应主要位于睫毛根部的睑缘处，开始时红肿范围较弥散，触诊时可出现明显压痛的硬结，疼痛剧烈，同侧耳前淋巴结肿大伴有压痛。如果外睑腺炎邻近外眦角时，疼痛特别明显，还可引起反应性球结膜水肿。b).内睑腺炎被局限于睑板腺内，肿胀比较局限，疼痛明显，病变处有硬结，触之压痛，睑结膜面局限性充血、肿胀。诊断：根据患者的症状和眼睑的改变，容易做出诊断，很少需要细菌培养来确定致病细菌。治疗：1.早期睑腺炎应给与局部热敷，每次1015分钟，每日34次，以便促进眼睑血液循环、缓解症状，促进炎症的消退。2.当脓肿形成后，应切开排脓。3.当脓肿尚未形成时不宜切开，更不能挤压排脓，否则会使感染扩散，导致眼睑蜂窝织炎，甚至海绵窦脓毒血栓或败血症而危及生命。4.蜂窝组织炎的患者应用敏感看菌素。睑板腺囊肿：是睑板腺特发性无菌性慢性肉芽肿性炎症，以往称之为霰粒肿。临床表现：多见于青少年或中年人，可能与睑板腺分泌功能旺盛有关。一般发生于上睑，也可以上、下眼睑或双眼同时发生单个或多个，亦常见有反复发作者。病程进展缓慢，表现为眼睑皮下圆形肿块，大小不一。一般无疼痛，肿块也无明显压痛。小的囊肿可以自行吸收，但多数长期不变，或逐渐长大，质地变软。也可自行破溃，排出胶样内容物，在睑结膜面形成肉芽肿或在皮下形成暗紫红色的肉芽组织。诊断：根据患者有无明显疼痛、眼睑硬结，可以诊断。对于复发性或老年人的睑板腺囊肿，应将切除物进行病理检查，以除外睑板腺癌。当睑板腺囊肿继发感染时临现表现与内睑腺炎完全一样。鉴别要点是：在发生内睑腺炎以前存在无痛性包块为睑板腺囊肿继发感染。治疗：1.小而无症状的睑板腺囊肿无须治疗，待其自行吸收。2.大者可通过热敷，或向囊肿内注射糖皮质激素促其吸收。3.如不能消退，应在局部麻醉下手术切除。急性泪囊炎：临床表现：患眼充血、流泪，泪囊区局部皮肤红肿、坚硬、疼痛、压痛明显，炎症可扩展到眼睑、鼻根和面颊部，甚至可引起眶蜂窝织炎，严重时可出现畏寒、发热等全身不适。数日后红肿局限、出现脓点，脓肿可穿破皮肤，脓液排出，炎症减轻。但有时可形成泪囊瘘管，经久不愈，泪液长期经瘘管溢出。治疗：1.早期可行局部热敷，全身和局部使用足量抗生素控制炎症。2.炎症期切忌泪道探通或泪道冲洗。3.脓肿形成，则应切开排脓。4.炎症完全消退后按慢性泪囊炎处理。慢性泪囊炎：临床表现：主要症状为泪溢。检查可见结膜充血，下睑皮肤出现湿疹，用手挤压泪囊区，有黏液或黏液脓性分泌物自泪小点流出。治疗：1.药物治疗：可用抗生素滴眼剂滴眼，每日46次，滴眼前先挤出分泌物，也可在泪道冲洗后注入抗生素药物。药物治疗仅能暂时减轻症状。2.手术治疗：开通阻塞的鼻泪管是治疗慢性泪囊炎的关键。常用术式是泪囊鼻腔吻合术，术中将泪囊通过一个骨孔与鼻腔黏膜相吻合，使泪液从吻合口直接流入中鼻道。结膜炎的常见体征：1.滤泡形成：由淋巴细胞反应引起，呈外观光滑、半透明隆起的结膜改变，滤泡散在分布，常发生于上睑结膜和下穹窿结膜，也可见于角结膜缘部结膜。大多数病毒性结膜炎、衣原体结膜炎（除外新生儿包涵体结膜炎）、一些寄生虫引起的结膜炎、药物（碘苷、地匹福林、缩瞳剂）引起的结膜炎都造成滤泡形成。球结膜水肿：血管扩张时，渗出液进入到疏松的球结膜下组织，导致结膜水肿。水肿严重时，球结膜可突出于睑裂之外。结膜炎的治疗原则和主要方法：针对病因治疗，以局部给药为主，必要时全身用药。急性期忌包扎患眼。方法是：a).滴眼剂点眼。b).眼膏涂眼。c).冲洗结膜囊。d).全身治疗。细菌性结膜炎：临床表现：急性乳头状结膜炎伴有卡他性或黏液脓性渗出物是多数细菌性结膜炎的特征性表现。患者眼部刺激感和充血，早晨醒来睑缘有分泌物，起初分泌物呈较稀的浆液性，随病程进展变成黏液性和脓性。偶有眼睑水肿，视力一般不收影响，角膜受累后形成斑点状上皮混浊可引起视力下降。细菌性结膜炎的乳头增生和滤泡形成的严重程度取决于细菌毒力包括侵袭力。白喉杆菌和溶血性链球菌可引起睑结膜面膜或伪膜形成。诊断：根据临床表现、分泌物涂片或结膜刮片等检查，可以诊断。治疗：1.局部治疗：a).当患眼分泌物多时，可用无刺激的的冲洗剂或生理盐水冲洗结膜囊。b).局部充分使用有效的抗生素滴眼剂和眼药膏。2.全身治疗：a).奈瑟菌性结膜炎应全身及时使用足量的抗生素，肌注或静脉给药。b).流感嗜血杆菌感染而致的急性细菌性结膜炎或伴有咽炎、急性化脓性中耳炎的患者，局部用药的同时应口服头孢类抗生素或利福平。c).慢性结膜炎的难治病例和伴有酒糟鼻患者需口服多西环素100mg，12次/日，持续数月。衣原体性结膜炎：沙眼：由沙眼衣原体感染所致的一种慢性传染性结膜角膜炎，是导致盲目地主要疾病之一。临床表现：急性期症状包括畏光、流泪、异物感、较多黏液或黏液脓性分泌物，可出现眼睑红肿，结膜明显充血，乳头增生，上下穹窿部结膜满布滤泡，可合并弥漫性角膜上皮炎及耳前淋巴结肿大；慢性期无明显不适，仅眼痒、异物感、干燥和烧灼感，结膜充血减轻，结膜污秽肥厚，同时有乳头及滤泡增生，病变以上穹窿及睑板上缘结膜显著，并可出现垂帘状的角膜血管翳。诊断：多数沙眼根据乳头、滤泡、上皮角膜炎、血管翳、角膜缘滤泡、Herbert小凹等特异性体征可以做出诊断。治疗：包括全身和眼局部药物治疗及对并发症的治疗。局部用0.1%利福平滴眼剂、0.1%酞丁胺滴眼剂或0.5%新霉素滴眼剂点眼，4次/天。急性期或严重的沙眼应全身应用抗生素治疗，一般疗程为34周，可口服多西环素100mg，2次/天，或红霉素1g/d分四次口服。手术矫正倒睫及睑内翻，是防止晚期沙眼瘢痕形成导致失明的关键措施。免疫性结膜炎（春季角结膜炎）：又名春季卡他性结膜炎、季节性结膜炎等，是反复发作的双侧慢性眼表疾病，有环境和种族倾向。主要影响儿童和青少年，20岁以下男性多见，严重者危害角膜，可影响视力。春季角结膜炎（VKC）：临床表现：VKC的主要症状是眼部奇痒。在白天经过刺激或环境诱发后，如灰尘、头皮屑、亮光、凤、汗渍和揉擦，夜间症状加重；其他症状还有疼痛、异物感、畏光、烧灼感、流泪和黏性分泌物增多。诊断：重型病例睑结膜铺路石样增生、角膜遁形溃疡、Horner-Trantas结节等；轻型病例确诊比较困难，常需要借助实验室检查。治疗：该病为一种自限性疾病，短期用药（糖皮质激素、非甾体抗炎药、肥大细胞稳定剂、抗组胺药）可减轻症状，长期用药则对眼部组织有损害作用。治疗方法的选择需取决于病人的症状和眼表病变严重程度，物理治疗包括冰敷，以及在有空调的房间使病人感觉舒适，病人治疗效果不佳时，可考虑移居寒冷地区。角膜的组织结构和生理：角膜和巩膜一起构成眼球最外层的纤维膜，同时角膜也是重要的屈光间质，是外界光线进入眼内在视网膜上成像的必经之路。从前到后角膜可分为上皮层、前弹力层、基质层、后弹力层和内皮层5层结构，上皮层表面还覆盖有一层泪膜。生理：(1)透明性：纤维板层无色透明，无血管，含水量恒定当角膜缺氧、外伤时，角膜发生混浊。(2) 屈光特性：占眼的屈光系统的3/4屈光力。(3) 敏感性：角膜上皮细胞层内分布着丰富的感觉神经丛，具有极敏感的痛觉反应。(4)代谢：维持角膜代谢的氧的来源主要依赖外界的空气、角膜缘血管网和房水供应。(4)损伤和修复：角膜上皮细胞破坏后可通过上皮细胞移行或临近细胞的增生来修复。角膜的病理生理：角膜上皮是抵御病原微生物侵袭角膜的第一道屏障，上皮遭受损伤后，极容易发生感染性炎症。角膜炎总论：角膜防御能力减弱，外界或内源性致病因素均可能引起角膜组织炎症的发生，统称为角膜炎，在角膜病中占有重要地位。病因：a).感染源性。b).内源性。c).局部蔓延。临床表现：最常见症状为眼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛等，可持续存在直到炎症消退，视力下降、若病变位于中央光学区，则视力下降更明显。其典型体征为睫状充血、角膜浸润及角膜溃疡形成，前房反应。诊断：1.临床诊断：眼部刺激症状及睫状充血、角膜浸润混浊或角膜溃疡的形态特征等，角膜炎的临床诊断通常不困难，但应强调病因诊断及早期诊断，详细询问病史很重要。2.实验室检查：溃疡组织刮片检查行Gram和Giemsa染色有助于早期病因学诊断。治疗：原则为积极控制感染、减轻炎症反应、促进溃疡愈合、减少瘢痕形成。1.细菌性角膜炎宜选用敏感的抗生素进行治疗。2.糖皮质激素的应用要严格掌握适应症，若使用不当，可致病情恶化甚至角膜穿孔致盲。3.并发虹膜睫状体炎时，轻者可用短效散瞳剂托吡卡胺滴眼剂点眼，炎症严重时可用1%的阿托品滴眼剂或眼膏散瞳。细菌性角膜炎：临床表现：1.不同致病菌感染所导致的角膜炎临床表现不尽相同。2.症状发病较急劢，自觉症状重，眼红、疼痛畏光流泪视力降低眼内刺痛异物感眉弓部疼痛眼睑痉挛及分泌物增多等。3.体征：a).角膜以外的体征：睫状充血、眼睑肿胀结膜充 血及水肿、虹膜充血(表现为虹膜变色及瞳孔缩小)。b).角膜体征：角膜浸润角膜溃疡角膜水肿、后弹力膜膨出，角膜后沉着物，前房积脓及角膜穿孔。不同细菌所引起的角膜溃疡临床表现有很大差别。诊断：从侵润灶刮取坏死组织，涂片染色找到细菌，结合临床大体能作出初步诊断。正确的病原学诊断需要作细菌培养，同时进行药物敏感试验。治疗：1.抗生素：局部使用是最有效的途径。2.用1%阿托品眼液或眼膏 并发虹膜睫状体炎奕给予散瞳。3.其他药物：局部使用胶原酶抑制剂，如依地酸钠、半胱胺酸等，可减轻角膜溃疡发展。口服大量维生素C、维生素B有助于溃疡愈合。4治疗性角膜移植：药物治疗无效、病情急剧发展，可能或已经穿孔，眼内容物脱出可考虑施行。住院患者应该采取隔离措施。真菌性角膜炎：临床表现：起病缓慢，亚急性经过，刺激症状较轻，伴视力障碍。 角膜侵润灶呈白色或灰色，致密，表面欠光泽，呈牙膏样或苔垢样外观，溃疡周围有胶原溶解形成的浅沟，或抗原抗体反应形成的免疫环。有时在角膜病灶旁可见伪足或卫星样侵润灶，病灶后可有斑块状纤维脓性沉着物。前房积脓，呈灰白色，粘稠或呈糊状。真菌性角膜炎：诊断：根据角膜植物损伤史，结合角膜病灶的特征， 可作出初步诊断。实验室检查找到真菌和菌丝可以确诊，常用方法有角膜刮片Gram和Giemsa染色。此外，免疫荧光染色、电子显微镜检查和PCR技术也用于真菌角膜炎的诊断。角膜共焦显微镜作为非侵入性检查，可直接发现病灶内的真菌病原体。治疗：药物治疗：(1)两性霉素B。(2)新型三唑类药物。(3)那他霉素。(4)免疫抑制药。(5)氯己定葡萄糖酸盐。(6)联合用药。抗真菌药：（1）滴眼液。（2）结膜下注射。（3）全身使用。单纯疱疹病毒性角膜炎：临床表现：本病临床表现复杂，除了典型的树枝、地图及盘状角膜病灶形态外，还有一些不典型的临床改变。各型不仅具有独特的临床特征，而其发病机理及治疗原则也不尽相同，染色各型之间是可以相互转化的。决定这种转化的因素非常复杂，除了与HSV的型和毒株及宿主的免疫功能（主要是细胞免疫）有关外，还与治疗方法有关（特别是皮质固醇的应用）。诊断：原发感染的诊断依据：主要依靠血清学检查。复发感染的诊断依据：典型的角膜病灶形态（树枝、地图及盘状）。多次复发的病史。病程缓慢，抗生素治疗无效，皮质激素使病情恶化。角膜感觉迟钝或消失。口角、眼睑、鼻翼部出现皮肤疱疹。特定的复发诱因。 实验室诊断：荧光抗体染色技术。病毒分离。刮取物接种兔角膜。细胞学检查。电镜检查。血清学检查。免疫功能状态的检查。治疗：1.病灶清创术：主要适用于浅层型病例。其原理是通过物理或化学的方法来清除感染细胞和病毒。2.抗病毒药物：药物治疗中主要选用抗病毒药物。3.皮质类固醇的应用问题：皮质类固醇对本病具有明显的两面性。4.免疫促进剂的应用：左旋咪唑、担子菌类多糖、干扰素及其诱生剂等。5.手术疗法：结膜瓣遮盖术、前房穿刺术、板层或穿透角膜移植术。白内障概述：白内障（Cataract）晶状体混浊称为白内障。老化、遗传、代谢异常、外伤、辐射、中毒和局部营养不良等可引起晶状体囊膜损伤，使其渗透性增加，丧失屏障作用，或导致晶状体代谢紊乱，使晶状体蛋白发生变性，形成混浊。分先天性和后天性。临床症状：1.视力障碍。2.对比敏感度下降。3.屈光改变。4.单眼复视或多视。5.畏光和玄光。6.色觉敏感度下降。7.视野缺损。年龄相关性白内障：临床表现：1.皮质性年龄相关性白内障 皮质性白内障：是年龄相关性白内障中最常见的一种类型，其特点是混浊自周边部浅皮质开始，逐渐向中心部扩展占据大部分皮质区。2.核性年龄相关性白内障 核性年龄相关性白内障：远不像皮质性白内障那样具有复杂的形态学变化和发展阶段。3.囊膜下混浊性白内障 囊膜下混浊性白内障：是指以囊膜下浅皮质混浊为主要特点的白内障类型混浊多位于后囊膜下呈棕色微细颗粒状或浅杯形囊泡状。诊断：根据病史、临床表现及临床检查体征可以明确诊断。治疗：1.药物治疗：包括含硫制抗醌体制剂、醛糖还原酶抑制剂、维生素及能量合剂、天然提取物等，如法可利晴、谷胱甘肽、维生素C、仙诺林特、白内停等可以进行局部或全身治疗。2.手术治疗： 是治疗白内障的最基本、最有效的方法。主要采用白内障超声乳化联合人工晶体植入技术。青光眼概述：青光眼是一组以视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。是主要致盲眼病之一，有一定遗传倾向。正常人眼压平均值为16mmHg，从统计学角度，将正常眼压定义在1021mmHg。原发性急性闭角型青光眼：临床表现：患者觉剧烈眼痛及同侧头痛。常合并恶心、呕吐，有时可伴有发热寒战、便秘以及腹泻等症状。常见眼部症状有：视力下降、疼痛、眼压、充血、角膜水肿、瞳孔散大、虹膜萎缩、房水闪辉、虹膜后粘连及周边虹膜前粘连、虹膜角膜角闭塞、晶状体改变、眼底检查可发现无明显视杯扩大性的视盘苍白。原发性急性闭角型青光眼的临床表现及病期：典型的急性闭角型青光眼有几个不同的临床阶段（分期），不同的病期各有其特征和治疗原则。1.临床前期：前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄、暗室眼压升高。2.先兆期：傍晚时分，突感雾视、虹视，可能有患侧额部疼痛，或同侧鼻根部酸胀。3.急性发作期：表现为剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪、视力严重减退，可伴有恶心、呕吐等全身症状。4.间歇期：指小发作后自行缓解，房角重新开放或大部分开放。5.慢性期：急性大发作或反复小发作后，房角广泛粘连，小梁功能已遭受严重损害。6.绝对期：指高眼压持续过久，眼组织特别是视神经已遭受严重的破坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病理。治疗：降眼压、药物及手术、视神经保护。葡萄膜炎：过去是指葡萄膜本身的炎症，但目前在国际上，通常将发生于葡萄膜、视网膜、视网膜血管以及玻璃体的炎症称为葡萄膜炎。病因及发病机制：感染因素、自身免疫因素、创伤及理化因素、免疫遗传机制。前葡萄膜炎：包括虹膜炎、虹膜睫状体炎和前部睫状体炎3种类型。它是葡萄膜炎最常见的类型，占我国葡萄膜炎总数的50%左右。临床表现：a).症状：患者可出现眼痛、畏光、流泪、视物模糊、房水混浊，可引起视力下降或明显下降，发生并发性白内障或继发性青光眼时，可导致视力严重下降。b).体征：睫状充血、或混合性充血、角膜后沉着物、前房闪辉、前房细胞的出现、虹膜改变、瞳孔改变、晶状体改变、玻璃体及眼后段改变。急性前葡萄膜炎：临床表现：通常有突发眼痛、眼红、畏光、流泪等症状。检查时可见睫状充血、尘状KP、明显的前房闪辉、大量的前房细胞，可伴有纤维蛋白渗出、前房积脓、瞳孔缩小、虹膜后粘连等改变。诊断：根据患者的临床症状可作出诊断。鉴别诊断：急性结膜炎、急性闭角型青光眼、引起前葡萄腺炎的全葡萄腺炎。治疗：原则是立即扩瞳以防止虹膜后粘连，并迅速抗炎以防止眼组织破坏和并发症的发生。1.睫状肌麻痹剂。2.糖皮质激素滴眼剂。3.非甾体消炎药。4.糖皮质激素眼周注射和全身治疗。5.病因治疗。6.并发症治疗。交感性眼炎：是指一眼穿通伤或内眼手术后的双侧肉芽肿性葡萄膜炎。受伤眼称为诱发眼，未受伤眼称为交感眼，交感性眼炎为其总称。临床表现：起初有轻微的自觉症状，眼痛、畏光、流泪、视力模糊，刺激症状逐渐明显，轻度睫状充血，房水混浊，细小KP，随着病情发展出现成形性炎症反应，虹膜纹理不清，瞳孔缩小而虹膜后粘连，瞳孔缘结节、瞳孔闭锁，玻璃体混浊，视乳头充血、水肿。诊断：1.有眼球穿通伤史，及双眼炎症反应。2.当交感眼出现KP前房和前部玻璃体有浮游物和闪辉时，即可考虑交感性眼炎的发生。3.把已经失明的刺激眼摘除后可作病理学检查进一步确诊。4.FFA检查可见视网膜色素上皮和脉络膜水平的早期多灶性渗漏及晚期染料积存现象。治疗：对眼球前段受累者，可给予糖皮质激素和睫状肌麻痹剂点眼治疗。对于表现为后葡萄膜炎或全葡萄膜炎者，则应选择糖皮质激素口服或其他免疫抑制剂治疗。视网膜病概论：视网膜为眼球后部最内层组织，结构精细复杂，其前界为锯齿缘，后界止于视盘。视网膜由神经感觉层与色素上皮层组成。视网膜血管病：A.视网膜动脉阻塞：视网膜动脉阻塞是严重损害视力的急性发作的眼病。从颈总动脉到视网膜内微动脉之间任何部位的阻塞都会引起相应区域的视网膜缺血。该病可有许多不同临床表现型。临床表现：患眼突发无痛性丧失，某些病例发病前有阵发性黑曚史。90%的视网膜中央动脉阻塞（CRAO）眼初诊视力在指数至光感之间。患眼瞳孔散大，直接对光反射季度迟缓，间接对光反射存在。眼底表现视网膜弥漫性混浊水肿，后极部尤为明显，混浊水肿呈苍白色或乳白色，中心凹呈樱桃红斑。视网膜动、静脉变细，严重阻塞病例，视网膜动脉和静脉均可见节段性血住。诊断：眼底荧光素血管造影（FFA），阻塞数小时至数日，表现为视网膜动脉充盈时间明显延迟或可见视网膜动脉充盈前锋。治疗：有粥样硬化和动脉性高血压的猕猴CRAO超过240分钟（4小时）则产生几乎全部视神经萎缩。因此应尽早尽快予以抢救性治疗，包括降低眼压的措施如眼球按摩、前房穿刺术、口服乙酰唑胺等，使栓子松动向末支移动。B.视网膜静脉阻塞：临床表现：视力不同程度下降、眼底表现特点为各象限的视网膜静脉迂曲扩张，视网膜内出血呈火焰状，黄斑区尤为明显。治疗：目前尚无有效治疗药物，不宜用止血剂、抗凝剂及血管扩张剂。应查找全身病因，治疗系统性疾病。眼局部治疗的重点在预防和治疗并发症，对于黄斑水肿，存在血管炎时可口服糖皮质激素。糖尿病性视网膜病变分期：病变严重程度眼底表现非增生性 I以后极部为中心，出现微动脉瘤和小出血点（单纯型） II出现黄白色硬性渗出及出血斑III出现白色棉絮斑和出血斑增生型 IV眼底有新生血管或并有玻璃体积血 V眼底有新生血管和纤维增生 VI眼底新生血管和纤维增生，并发牵拉性视网膜脱落（原发性）孔源性视网膜脱离：是发生在视网膜裂孔形成的基础上，液化的玻璃体经视网膜裂孔进入神经上皮视网膜下，使视网膜神经上皮与色素上皮分离。产生原因：1.视网膜裂孔形成。2.玻璃体牵拉与液化。3.有足够的拉力。治疗：原则是手术封闭裂孔。要点是术前、术中查清所有裂孔，并进行准确定位。手术方法有巩膜外垫压术、巩膜环扎术，复杂病例选择玻璃体切除术。视神经炎：临床表现：视力损害、色觉异常、视野损害、可伴有闪光感、眼眶痛，特别是眼球转动时疼痛。诊断：1.眼部检查：患者瞳孔常散大，直接光反应迟钝或消失，间接光反应存在，球后视神经炎者眼底无异常改变。2.视野检查：视野中心暗点或视野向心性缩小。3.视觉诱发电位：可表现为P100波潜伏期延长、振幅降低。4.磁共振成像：头部MRI通过了解脑白质有无脱髓鞘斑，对早期诊断多发性硬化、选择治疗方案以及患者的预后判断有参考意义。5.脑脊液检查。6.其他检查。治疗：（一）病因治疗。（二）皮质激素治疗。（三）血管扩张剂。（四）支持疗法。（五）抗感染治疗。视乳头水肿及视盘水肿：临床表现：阵发性眼前发黑或视力模糊，持续数秒至1分钟左右，往往是双侧。可出现精神症状、癫痫发作、头痛、复视、恶心、呕吐。眼底表现，早期视乳头肿胀可能不对称，边界模糊，往往遮蔽血管，神经纤维层也经常受累。Jackson将视乳头水肿分为4型：1.早期型：视盘充血、视网膜神经纤维水肿、混浊。2.进展型：双侧视盘肿胀、充血明显。3.慢性型：视盘呈圆形隆起，视杯消失。4.萎缩型：视网膜血管变细，有鞘膜。诊断：用CT和MRI不难诊断，如不给力，应考虑腰椎穿刺，并考虑做甲状腺病、糖尿病或贫血方面的血液检查。治疗：针对颅内压增高的原发病因进行治疗。眼球光学系统的主要成分由外向里依次为：角膜、房水、晶状体、玻璃体。正视：当眼调节静止时，外界的平行光线（一般认为来自5m以外）经眼的屈光系统后恰好在视网膜黄斑中心凹聚集，这种屈光状态称为正视，即正视眼的远点为眼前无限远。屈光不正：屈光不正是指眼在不使用调节时，平行光线通过眼的屈光作用后，不能在视网膜上结成清晰的物像，而在视网膜前或后方成像。它包括远视、近视及散光。远视：当调节放松时，平行光线经过眼的屈光系统后聚焦在视网膜之后。近视：在调节放松状态下，平行光线经眼球屈光系统后聚焦在视网膜之前。1.轻度近视：小于-3.00D。2.中度近视：介于-3.00-6.00D。3.高度近视：大于-6.00D。老视：凡人年过四十五岁，出现以视远物仍清晰，视近物模糊为主要表现的眼病。是随着年龄的增长，晶状体逐渐硬化，弹性减弱，睫状肌的功能逐渐减低，从而引起眼的调节功能逐渐下降。散光：由于眼球在不同子午线上屈光力不同，平行光线经过眼屈光系统后不能形成焦点的屈光状态。睫状肌麻痹验光：用阿托品散瞳，三次每天，用药三天，恢复时间较长。斜眼治疗的基本原则：1.内斜：先散瞳验光，远视戴足度眼镜，手术只做非调节斜视。2.外斜