糖尿病母儿.doc

1. 糖尿病母亲婴儿(IDMS)早期极易发生低血糖,若不及时纠正,可损伤中枢神经系统,导致永久性智力障碍、社会适应能力低下、脑性瘫痪,甚至猝死。IDMS低血糖发生率为31.6%。短暂性低血糖(于12 h内纠正)75例(87. 2% ),超过12 h反复发作性低血糖11例(12. 8% ),持续时间最长113 h。不并其他疾病低血糖33例(38. 4% ),并其他疾病53例(61.6% ),包括轻度缺氧缺血性疾病23例,感染14例,酸中毒9例,红细胞增多症7例。无临床症状者54例(62.8% );有临床症状32例(37.2% ),包括震颤10例、嗜睡9例、反应差8例、发绀3例、惊厥2例。其发生的病理生理基础是糖尿病母亲的慢性高糖血症,导致胎儿的慢性高血糖症,因此引起胎儿胰岛素生成增加及胰腺的过度刺激,引起细胞增生,并反过来引起胎儿高胰岛素血症;当胎儿娩出后,高血糖来源突然中断,但又存在高胰岛素血症,从而导致新生儿低血糖,而低血糖延续是由于肝葡萄糖生成与释放减少所致,并因儿茶酚胺及胰高血糖素对低血糖的反应减弱而加重,导致低血糖的发生。对早产儿及小于胎龄儿,同时存在能量摄入少,糖原储备不足及糖异生障碍。脑重占新生儿体质量的13%,葡萄糖的利用较大。对大于胎龄儿及巨大儿发生低血糖,则反映母亲孕期血糖控制不良,使胎儿及新生儿胰岛素分泌亢进,可见母亲妊娠期血糖控制不理想,易发生低血糖,且持续时间长。本资料中新生儿低血糖多为无症状的短暂性低血糖,与罗小平等报道一致,经补充葡萄糖后能够很快纠正,大多预后良好,有症状的低血糖病情往往较重,多见于反复发作性低血糖,临床可有反应差、阵发性发绀、惊厥、呼吸暂停、嗜睡等症状。本组患儿经及时治疗,绝大多数于12 h内血糖稳定,超过12 h尚未稳定11例,其中5例使用了糖皮质激素,低血糖得以纠正。妊娠期糖代谢异常的母儿并发症明显增加,母亲孕期血糖控制到正常水平,围生儿病死率能降低到同期糖代谢正常孕妇水平。研究表明,如果糖尿病母亲孕期得到较好的管理,母儿的预后明显改善,严重合并症明显降低。IDMS因其自身的病理特点,各脏器功能发育相对不成熟,出生时易出现一系列异常,表现在代谢、生长发育及行为认知方面的近远期影响,尤其以早期低血糖最常见,因此对糖尿病母亲来说,孕期严格管理、有效控制血糖水平是降低早期血糖发生率的首要措施。本组短暂性低血糖发生率在母亲孕期血糖控制满意与不满意二组无显著差异(P0.05),而超过12 h以上的反复发作性低血糖,不满意组高于满意组(19.4%,8.0% ),低血糖持续时间最长,需应用糖皮质激素方能矫正低血糖者,均在血糖控制不满意组,说明反复发作性低血糖与母亲孕期血糖控制有直接关系。可见严格控制母亲孕期血糖水平,可有效缩短低血糖持续时间。在母亲孕期严格控制血糖的基础上,新生儿生后常规检测血糖,必要时缩短监测时间间隔,对预防新生儿低血糖的发生非常必要。新生儿低血糖的最大危害在于低血糖性脑损伤。新生儿脑的发育很快,需消耗大量葡萄糖,且脑组织无法贮存葡萄糖,必须依靠血液源源不断地供给,严重低血糖使脑细胞的生物氧化过程不能正常进行,能量产生中断,造成细胞不可逆的损伤,后期出现脑容积的缩小,临床表现为脑性瘫痪、认知障碍等严重后果。研究表明,一定水平的葡萄糖对脑组织有保护作用,缺氧缺血前出现低血糖,脑损伤最为严重。资料报道,低血糖持续时间越长,脑损伤程度就越重,就低血糖持续的时间和血糖降低的程度比较,前者较后者对脑的损害更为严重。本研究结果显示低血糖持续的时间与脑损伤的发生与程度有关。本组短暂性低血糖与反复发作性低血糖二组间脑损伤的发生率无统计学差异,分析其原因,与反复发作性低血糖组经治疗后,低血糖持续时间并不很长及例数较少有关。认为在临床诊治中,应尽快纠正低血糖状态,缩短其持续时间,对由于母亲妊娠期糖代谢紊乱而影响到新生儿胰岛细胞功能,低血糖反复发作的病例,需适当应用糖皮质激素调整血糖水平,或酌情应用胰高血糖素增加肝糖原异生而提高血糖水平,以减少低血糖脑病的发生。有临床症状及伴其他疾病的低血糖,脑损伤尤其是重度脑损伤的发生率明显高于无临床症状及不并其他疾病的低血糖组(P0.05),提示要重视有临床症状的低血糖,而这些症状往往就是脑损伤的表现。对并其他疾病的低血糖,脑损伤往往是多种因素综合作用所致,易引起低血糖脑病,如不及时纠正可造成永久性脑损伤,故遇到此类患儿在纠正低血糖的同时,要积极治疗伴随疾病,减少脑损伤的发生。因此,对IDMS生后应常规监测血糖,发现低血糖应常规行头颅超声检查,以便早期发现脑损伤,及时干预,改善预后。2. 结论：糖尿病母亲的新生儿可以造成脑成熟障碍,可行颅脑超声对其结构行早期评价。65例糖尿病母亲的足月儿脑室扩大情况：65例糖尿病母亲的足月儿发生脑室扩大20例,占30.8%。其中母亲糖尿病控制35例中新生儿脑室扩大7例(23.3%);母亲糖尿病未控制30例中新生儿脑室扩大13例(43.3%),二者相比,差异有统计学意义(P0.05)。糖尿病母亲新生儿脑回的发育落后于正常新生儿。非控制糖尿病组侧脑室异常率43.3%,较控制组23.3%有显著性差异。正常新生儿额上回宽度随胎龄增加而变窄,意味着脑皮层的褶皱增多,脑沟加深,脑表面积增加,随着神经细胞和胶质细胞的快速增殖,随着胎龄增加侧脑室由大变小。上述结果表明:糖尿病母亲新生儿的脑结构有别于正常新生儿,存在不同程度发育不成熟现象。母亲孕期糖尿病造成胎儿脑成熟障碍可能与多种因素有关,对胎儿脑发育的影响随脑发育的不同阶段而有所不同,早期由于高血糖和血脂症可致胚胎卵黄囊受损而发生脑发育畸形,而妊娠晚期糖尿病母亲代谢紊乱未控制,可导致胎儿高胰岛素血症与高血糖状态,血液黏滞度增高,血流缓慢。由于组织供氧不足,又刺激了胎儿加速髓外造血,促红细胞生成素的增加导致红细胞增多症的发生,加之糖尿病所引起的不同程度的微血管病变等多种因素交互作用,致使胎儿发生慢性宫内缺氧,可能都是影响脑发育障碍的原因。有研究表明:糖尿病母亲所生新生儿,脑不成熟现象较多见,在住院的糖尿病母亲所生新生儿中占8.3%,本研究所观察到的新生儿额上回及侧脑室大小的变化,仅是脑发