酸碱平衡和酸碱平衡紊乱PPT课件.ppt

1 第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 Acid baseBalanceandDisturbances 2 概述 35 45nmol L 正常机体血液的 H 0 000000035 0 000000045mol L pH 7 35 7 45 酸碱平衡 acid basebalance 是机体通过自身调节酸碱平衡的机制来维持体液酸碱度相对稳定的过程 3 酸碱平衡紊乱 acid basedisturbance 指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍 而导致体液内环境酸碱度稳定性失衡的病理过程 4 1酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节 Acid basebalanceanditsregulation 5 一 酸碱的概念和来源 Whatisacid 来源 三大代谢 饮食1 挥发酸 Volatileacid CO2 H2O H2CO3 H HCO3 2 固定酸 fixedacid 乳酸 磷酸等Whatisbase 来源 饮食 蔬菜 水果等 代谢 氨基酸 释放H 接受H 经肺排出 经肾排出 6 血液缓冲系统 二 体液酸碱平衡的调节机制 组织细胞的缓冲 肺的调节 肾的调节 7 什么是缓冲系统 NaHCO3 H2CO3 一 血液缓冲系统 接受H 或释放H 减轻pH变动的程度 8 NaHCO3 H2CO3 一 血液缓冲系统 什么是缓冲系统 接受H 或释放H 减轻pH变动的程度 9 一 血液缓冲系统的组成 5种 10 一 血液缓冲系统的组成 5种 11 固定酸和碱可以被所有的缓冲系统所缓冲 其中以HCO3 H2CO3缓冲系统最重要 含量最多 占血液缓冲总量的1 2以上 潜力最大 碳酸受呼吸的调节 碳酸氢盐能通过肾调节 从而增加其缓冲能力 可以立即缓冲所有的固定酸 但不能缓冲挥发酸 挥发酸的缓冲靠非碳酸氢盐缓冲系统 特别是Hb 及HbO2 缓冲 一 血液缓冲系统的特点 12 二 组织细胞的缓冲 主要是通过细胞内外离子的交换的方式进行 H K H Na 交换 Cl HCO3 的交换 13 三 肺的调节 延髓呼吸中枢兴奋性 改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1 中枢调节 2 外周调节 PaCO2 80mmHg时 中枢抑制 CO2麻醉 14 四 肾的调节 肾小管的泌H 和重吸收HCO3 的作用 对碱性磷酸盐的酸化作用 排NH4 作用 15 1 近曲小管的泌H 和重吸收HCO3 的作用 H Na 交换 H Na 交换体 Na HCO3 载体 16 2 远曲小管和集合管泌H 重吸收HCO3 和对碱性磷酸盐的酸化作用 润细胞 Cl HCO3 交换体 H ATP酶 H K ATP酶主动泌H 缓冲作用有限 远端酸化 17 尿液中含有H2PO4 和其他有机酸 它们所结合的H 量 可用NaOH溶液来滴定 将尿液滴定到pH7 4时所消耗的NaOH的mEq数就是可滴定酸的值 正常人为20 40mEq mmol 约占机体每天所产生的固定酸的总量的40 可滴定酸 18 3 排NH4 作用 NH4 Na 交换 Na HCO3 载体 NH4 Na 交换体 近曲小管为主 19 3 排NH4 作用 Cl HCO3 交换体 NH3弥散 20 血液缓冲系统 反应迅速 但缓冲作用不持久 组织细胞的缓冲 作用强 3 4h起作用 但易造成电解质紊乱肺的调节 效能最大 30min达高峰 但仅对CO2有作用肾的调节 对排固定酸及保碱作用大 但起效慢 3 5天 四种调节机制在作用时间和强度上的差别 21 22 2酸碱平衡紊乱的类型及常用指标 23 一 酸碱平衡紊乱的类型 Classificationofacid basedisturbances 24 为血液H 离子浓度 mmol L 的负对数正常值 7 35 7 45pH主要取决于 HCO3 H2CO3 1 pH 二 常用指标及其意义 25 意义 pH在7 35 7 45表示三种可能 酸碱平衡 代偿性酸 碱中毒 HCO3 H2CO3 20 1 混合性酸碱平衡紊乱 变化方向相反而相互抵消 pH7 45失代偿性碱中毒 26 2 动脉血CO2分压 PaCO2 是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力 正常值 33 46mmHg 平均40mmHg 意义 为反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标PaCO2 46mmHg 肺泡通气不足见于 呼吸性酸中毒 代偿后的代谢性碱中毒PaCO2 33mmHg 肺泡通气过度见于 呼吸性碱中毒 代偿后的代谢性酸中毒 二 常用指标及其意义 27 3 CO2结合力 CO2CP 是指 静脉 血浆中呈化学结合状态的CO2的量 正常值 23 31mmol L平均27mmol L 或50 70容积 意义 主要反映血浆中HCO3 的含量CO2CP 代谢性碱中毒 或代偿后的呼吸性酸中毒 CO2CP 代谢性酸中毒 或代偿后的呼吸性碱中毒 二 常用指标及其意义 28 4 标准碳酸氢盐 standardbicarbonate SB 和实际碳酸氢盐 actualbicarbonate AB 标准碳酸氢盐 SB 是指全血在标准条件下 38 SO2 100 PCO2 40mmHg 所测得血浆HCO3 的浓度 正常值 22 27mmol L平均为24mmol L意义 反映酸碱平衡的代谢性指标 二 常用指标及其意义 29 实际碳酸氢盐 AB 是指隔绝空气的血液标本 在实际PCO2和SO2条件下测得的血浆HCO3 的浓度 正常值 等于SB意义 AB受呼吸和代谢两方面因素影响 二 常用指标及其意义 4 标准碳酸氢盐 standardbicarbonate SB 和实际碳酸氢盐 actualbicarbonate AB 30 AB与SB的差值反映呼吸性因素的影响 SB正常 AB SB 表示有CO2滞留SB正常 AB SB 表示有CO2排除过多两者均高 代碱或代偿后的呼酸两者均低 代酸或代偿后的呼碱 31 呼酸 实际的PaCO2 即高于标准条件下的40mmHg CO2 CO2 H2O H2CO3 H HCO3 Cl HCO3 原有HCO3 PaCO2正常时存在的HCO3 即SB AB 32 5 缓冲碱 bufferbase BB 是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和 也即血液中全部缓冲负离子碱的总和 包括HCO3 Hb 和Pr 等 通常以氧饱和的全血测定 正常值 45 52mmol L 平均48mmol L 意义 反映代谢性酸碱平衡的指标 不能反映酸碱平衡的呼吸成分 可受贫血的影响 二 常用指标及其意义 33 6 碱剩余 baseexcess BE 是指在标准条件下将1L全血或血浆滴定到pH 7 4时所用的酸或碱的mmol数 若需用酸滴定 表示血液的缓冲碱过多 即碱剩余 用正值表示 BE 若需用碱滴定 表示血液的缓冲碱不足 即碱缺失 basedeficit 用负值表示 BE 若无需滴定 血pH 7 4 BE 0 正常值 0 3mmol L意义 与SB相似 代酸 BE负值增加 代碱 BE正值增加 二 常用指标及其意义 34 7 阴离子间隙 aniongap AG 是指血浆中未测定阴离子 UA 与未测定阳离子 undeterminedcation UC 间的差值 也即等于可测定阳离子与可测定阴离子的差值 二 常用指标及其意义 35 AG AG UA UC Na HCO3 Cl 140 24 104 12mmol L 正常值 12 2mmol L 36 AG AG增大型正常血氯性代谢性酸中毒 AG正常型高血氯性代谢性酸中毒 正常 意义 主要用于确定和区分代谢性酸中毒及其类型 也有助于诊断混合型酸碱平衡紊乱 37 呼吸性指标 PaCO2代谢性指标 SB BB BE两方面均有影响 pH ABAG的意义 区分代谢性酸中毒类型 诊断混合型酸碱平衡紊乱 38 血气分析 血气即物理状态溶解在血液中的氧气和二氧化碳 常用分压表示 临床上对患者血液所做的血气分析包括pH值 PCO2 PO2的直接测定 现多取动脉血肝素抗凝 采用血气分析仪自动测定 并可根据测定结果有电脑根据公式进一步计算出碳酸氢盐含量 SB AB 缓冲碱 BB 碱剩余 BE 总二氧化碳 TCO2 还可有血氧含量 血氧饱和度等数值 39 3单纯性酸碱平衡紊乱 Henderson Hasselbach方程式pH pKa log HCO3 H2CO3 代谢性因素 呼吸性因素 40 单纯性酸碱平衡紊乱的四种类型 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 原发性变化 高碳酸血症 低碳酸血症 碱质不足 碱质过多 类型 41 一 代谢性酸中毒 metabolicacidosis 是指细胞外液H 增加和 或 HCO3 丢失而引起的以血浆HCO3 原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱 这种酸碱平衡紊乱在临床上最常见 42 一 原因及发病机制 代谢性酸中毒 酸多 碱少 1 固定酸产生 2 酸的排出 乳酸酸中毒酮症酸中毒 严重肾衰 型肾小管性酸中毒 RTA 水杨酸中毒含氯的成酸性药物摄入过多 4 高血钾 使细胞外H HCO3 3 外源性固定酸摄入过多 HCO3 缓冲消耗 43 1 固定酸产生过多 HCO3 缓冲消耗 Lacticacidosis乳酸生成过多 休克 心衰 缺氧 乳酸利用障碍 严重肝功能障碍 酒精中毒等 Keto acidosis酮体产生过多糖尿病 葡萄糖利用障碍饥饿 禁食 葡萄糖供给不足致使脂肪分解加速 乙酰乙酸 羟丁酸 酸多 代谢性酸中毒 44 2 肾脏泌氢功能障碍 酸的排出 重度肾功能衰竭时 肾小球滤过率严重下降 使得固定酸 硫酸根 磷酸根及有机酸等 排出障碍 H 浓度增加 型肾小管性酸中毒 RTAI 时 远曲小管的泌H 功能障碍 尿液不能被酸化 H 在体内蓄积导致血浆HCO3 浓度进行性下降 酸多 代谢性酸中毒 45 3 外源性固定酸摄入过多 HCO3 缓冲消耗 1 水杨酸中毒 摄入过多阿司匹林 乙酰水杨酸在体内直接释放出H 和水杨酸根阴离子 HCO3 因缓冲H 而减少 2 含氯的成酸性药物摄入过多 如NH4Cl HCl 盐酸精aa 盐酸赖aa2NH4Cl CO2 NH2 2CO 尿素 2HCl H2O在HCO3 因缓冲H 而减少的同时 血浆 Cl 也增高 酸多 代谢性酸中毒 46 一 原因及发病机制 代谢性酸中毒 酸多 1 固定酸产生 2 酸的排出 乳酸酸中毒酮症酸中毒 严重肾衰 型肾小管性酸中毒 RTA 水杨酸中毒含氯的成酸性药物摄入过多 4 高血钾 使细胞外H HCO3 3 外源性固定酸摄入过多 HCO3 缓冲消耗 47 一 原因及发病机制 代谢性酸中毒 碱少 型肾小管性酸中毒 RTA 使用碳酸酐酶 CA 抑制剂 1 HCO3 直接丢失 2 肾脏重吸收HCO3 3 血液稀释性HCO3 腹泻 肠瘘 肠道引流等含HCO3 的碱性肠液大量丢失 大量输入G S或N S 48 二 分类1 AG增大型代谢性酸中毒 固定酸产生过多 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 水杨酸中毒重度肾衰时固定酸排出减少 代谢性酸中毒 特点 血浆HCO3 减少AG增大 固定酸增加 血Cl 含量正常 49 HCO3 直接丢失过多轻 中度肾衰时泌氢减少肾小管酸中毒使用碳酸酐酶抑制剂含氯的成酸性药物摄入过多等 代谢性酸中毒 特点 血浆HCO3 减少AG正常血Cl 含量增加 二 分类1 AG正常型代谢性酸中毒 50 三 机体的代偿调节 1 血液缓冲系统 导致HCO3 H HCO3 H2CO32 细胞内外离子交换 导致高钾血症 代谢性酸中毒 K H K H 51 3 肺的代偿调节 呼吸加深加快是代谢性酸中毒的主要临床表现 使H2CO3继发性降低 以维持 HCO3 H2CO3 20 1代谢性酸中毒越严重 呼吸的代偿也越强单纯性代谢性酸中毒时 预测公式 PaCO2 1 2 HCO3 2 实测 PaCO2在此范围内 代谢性酸中毒 三 机体的代偿调节 52 4 肾脏的代偿调节缓慢而持久 肾功能衰竭者代偿差 机制 代酸时 CA和谷氨酰胺酶活性 泌H 泌NH4 重吸收HCO3 尿呈酸性 代谢性酸中毒 三 机体的代偿调节 高血钾性酸中毒时 肾小管K Na 交换增加H Na 交换减少 泌H 减少 反常性碱性尿 paradoxicalbaseuria 53 血气参数 HCO3 原发性降低 反映代谢性的指标SB BB均降低 BE负值增大 pH降低 呼吸代偿使PaCO2继发性下降 AB SB 54 四 对机体的影响 1 心血管系统 代谢性酸中毒 室性心律失常 心肌收缩力 血管对儿茶酚胺反应性 高血钾 微循环淤血 回心血量 血压 竞争性地抑制Ca2 与肌钙蛋白结合减少舒张期胞外Ca2 内流抑制肌浆网释放Ca2 减少 H 55 56 2 中枢神经系统 中枢抑制 1 氨基丁酸 GABA 2 ATP 3 呼吸系统 呼吸深快4 骨骼系统 骨软化 佝偻病 代谢性酸中毒 四 对机体的影响 57 五 防治的病理生理基础 1 积极治疗原发病2 必要时用碱性药物 NaHCO3 NaL等 补碱量宜小不宜大 补碱时特别注意防止纠酸后发生低血钾与低血钙 3 纠正水电解质紊乱 恢复有效循环血量 代谢性酸中毒 58 二 呼吸性酸中毒 respiratoryacidosis 是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型 基本特征 血浆 H2CO3 原发性 PaCO2 46mmHg 59 一 原因和机制 1 呼吸中枢抑制2 呼吸肌麻痹3 呼吸道阻塞4 胸廓病变5 肺部疾患 CO2排出障碍 CO2吸入过多 两方面 呼吸性酸中毒 1 通风不良2 呼吸机使用不当 60 二 分类 1 急性呼吸性酸中毒 急性气道阻塞 急性心源性肺水肿 呼吸骤停及急性成人呼吸窘迫综合 ARDS 等 2 慢性呼吸性酸中毒 慢性阻塞性肺部疾患 COPD 及肺部广泛性纤维化或肺不张时 慢性 一般指PaCO2高浓度潴留持续24h以上者 呼吸性酸中毒 61 三 机体的代偿调节 非碳酸氢盐缓冲系统细胞内外离子交换肾的调节 呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒时 血液碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿 只能靠血液非碳酸氢盐缓冲系统 细胞内外离子交换和肾来代偿 急性呼酸 慢性呼酸 62 三 机体的代偿调节 1 急性呼酸时 呼吸性酸中毒 血浆HCO3 代偿性 Cl 主要靠细胞内外离子交换及血液非碳酸氢盐缓冲系统往往失代偿 组织细胞内外离子交换 血液缓冲系统 红细胞内外离子交换 血 K 63 2 慢性呼酸时 肾脏的代偿 主要代偿机制缓慢 但作用较强大 因而轻度和中度慢性呼酸时可能达到代偿 机制 CA和谷氨酰胺酶活性 泌H 泌NH4 重吸收HCO3 呼吸性酸中毒 三 机体的代偿调节 64 血气参数 原发改变 PaCO2 pH 通过血液和细胞内外的离子交换 使血 K 血 Cl AB SB 急性时往往失代偿 慢性时通过肾的代偿 代谢性指标继发性升高 即AB SB BB均 BE正值增大 呼吸性酸中毒 65 四 呼吸性酸中毒对机体的影响 1 中枢神经系统功能变化CO2麻醉 PaCO2 80mmHg肺性脑病 pulmonaryencephalopathy 指因呼吸功能严重衰竭引起的以中枢神经系统功能紊乱 发病机制与高碳酸血症有关 2 心血管系统功能变化脑血管扩张 心肌收缩力下降 呼吸性酸中毒 与代酸相同 但CNS症状更明显 66 五 防治的病理生理基础 应以防治原发病 改善肺泡通气功能 排出体内蓄积的CO2为主 碱性药物的使用要谨慎 呼吸性酸中毒 67 三 代谢性碱中毒 metabolicalkalosis 指细胞外液碱增多或H 丢失引起的以血浆 HCO3 原发性升高 pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型 68 一 原因及发病机制 酸少 碱多 1 经胃丢失 2 经肾丢失 剧烈呕吐 胃液引流 长期应用利尿药 肾上腺皮质激素产生过多 3 H 向细胞内移动 低血钾 代谢性碱中毒 4 肝衰时氨中毒 主要 69 1 经消化道 胃液丢失 代谢性碱中毒 酸少 70 2 经肾丢失 长期应用利尿药 造成Cl 主动重吸收 使远端肾小管液中NaCl增多 尿液流速加快 促使远端小管上皮细胞泌H K 增加 H Na K Na 交换 导致血液低 K 低 Cl 此外细胞外液量 有效循环血量 醛固酮分泌 肾上腺皮质激素产生过多 盐皮质激素过多促使远端小管上皮细胞H Na K Na 交换增加 造成低钾性碱中毒 代谢性碱中毒 酸少 71 一 原因及发病机制 酸少 碱多 1 经胃丢失 2 经肾丢失 剧烈呕吐 胃液引流 长期应用利尿药 肾上腺皮质激素产生过多 3 H 向细胞内移动 低血钾 代谢性碱中毒 4 肝衰时氨中毒 72 失Cl 失水 失K 肠道未被中和的HCO3 吸收入血 低氯 肾小管泌H 重吸收HCO3 增加 有效循血量 低钾血症 肾小管H Na 交换 血浆碳酸氢盐增加 醛固酮 代谢性碱中毒 失H 胃液大量丢失 代谢性碱中毒 73 二 分类 1 盐水反应性碱中毒 即输注盐水后能使碱中毒得到纠正的类型 主要见于呕吐 应用利尿剂等 常有低钾 低氯的存在 补充NaCl能促进HCO3 排出 2 盐水抵抗性碱中毒 即输注盐水后也不能使碱中毒得到纠正的类型 常见于原发性醛固酮增多症等 代谢性碱中毒 74 三 机体的代偿调节 1 血液缓冲系统 导致HCO3 Buf OH H2CO3 HCO3 H2O OH HPr Pr H2O2 细胞内外离子交换 导致低钾血症 K H K H 代谢性碱中毒 75 3 肺的代偿调节 H 呼吸中枢兴奋性 呼吸浅 慢 CO2排出 PaCO2 血浆 H2CO3 pH有所下降但当PaO2 60mmHg 外周化学感受器兴奋 呼吸中枢兴奋有限度 代偿极限PaCO2 55mmHg 三 机体的代偿调节 代谢性碱中毒 76 4 肾脏的代偿调节缓慢机制 H CA和谷氨酰胺酶活性 泌H 泌NH4 重吸收HCO3 尿呈碱性 三 机体的代偿调节 缺钾缺氯醛固酮分泌增加 反常性酸性尿 paradoxicalaciduria 代谢性碱中毒 代碱 77 四 对机体的影响 通常无症状 重者可有多种功能代谢变化 1 CNS功能改变 烦躁 精神错乱 谵妄等 2 Hb氧离曲线左移3 神经肌肉应激性 4 低钾血症 代谢性碱中毒 78 五 防治的病理生理基础 逐步进行 1 应以防治原发病 即治疗基础疾病 2 针对维持因素进行治疗 盐水反应性碱中毒 补生理盐水盐水抵抗性碱中毒 碳酸酐酶抑制剂 抗醛固酮药物 补钾等3 严重者补充酸性溶液 代谢性碱中毒 79 四 呼吸性碱中毒 respiratoryalkalosis 因通气过度引起血浆 H2CO3 原发性 PaCO2 pH呈升高趋势的酸碱平衡紊乱 80 一 原因和机制 通气过度 CO2排出过多 1 低张性缺氧 PaO2 外周化学感受器 通气过度2 直接刺激呼吸中枢 中枢神经系统疾病 癔病 水杨酸中毒 G 杆菌败血症 3 代谢过旺 高热 甲亢 等 4 人工呼吸机使用不当 呼吸性碱中毒 81 二 分类 1 急性呼吸性碱中毒 常见于常见于人工呼吸机过度通气 癔病 高热和低氧血症 2 慢性呼吸性碱中毒 常见于慢性颅脑疾病 肺 肝慢性疾患时 呼吸性碱中毒 82 三 机体的代偿调节 1 急性呼碱 呼吸性碱中毒 主要通过血液非碳酸氢盐缓冲和细胞内外离子交换进行代偿 往往失代偿 83 2 慢性呼碱主要靠肾脏代偿调节当血液PaCO2下降H2CO3减少时 肾小管细胞碳酸酐酶活性降低 氢离子生成和排出下降 氨生成铵离子也因排出的氢离子下降而减少 当肾脏发挥调节作用后 在有细胞内外离子交换的共同参与下 PaCO2每下降10mmHg 血浆 HCO3 可下降5mmol L 呼吸性碱中毒 三 机体的代偿调节 84 血气指标的改变 PaCO2原发性 pH 急性呼碱主要靠细胞内外离子交换来代偿 使AB SB 慢性呼碱时 肾脏代偿 使代谢性指标下降 即AB BB均 BE负值增大 呼吸性碱中毒 85 四 呼碱对机体的影响 慢性呼碱在代偿期症状往往不明显 急性呼碱比代碱更易出现症状 1 中枢神经系统 PaCO2 低碳酸血症 脑血管收缩 脑血流量 CNS功能障碍 眩晕 意识障碍 2 低钙抽搐3 氧离曲线左移4 低钾血症 呼吸性碱中毒 86 五 防治的病理生理基础 积极防治原发病 去除引起通气过度的原因吸入5 CO2混合气体或用纸袋罩于口鼻 镇静剂 呼吸性碱中毒 87 单纯酸碱平衡紊乱的发病环节 20 1 20 1 88 4混合性酸碱平衡紊乱 相加型 呼酸 代酸 呼碱 代碱相消型 呼酸 代碱 呼碱 代酸三重性 代酸 代碱 呼酸不会合并呼碱重点掌握具体病症常常发生哪些类型的混合型酸碱平衡紊乱 理解主要指标的变化特点 呼酸 呼碱 二重性 89 1 呼酸合并代酸 慢性阻塞性肺疾病 中毒性休克 伴有乳酸酸中毒 心跳呼吸骤停 急性呼酸 因缺氧发生乳酸酸中毒 糖尿病酮症酸中毒 肺部感染 呼衰 血气 严重失代偿pH 血浆HCO3 PaCO2 SB AB BB AB SB K AG 相加型 90 2 呼碱合并代碱 发热 过度通气 呕吐 胃液丢失 肝衰 高血氨刺激而通气过度 使用利尿剂或有呕吐血气 严重失代偿pH 血浆HCO3 PaCO2 SB AB BB AB SB K 相加型 91 1 呼酸合并代碱 慢阻肺 大量利尿 低钾 低氯 or滥用NaHCO3血气 pH可正常或轻度上升或下降 HCO3 和PaCO2均显著升高 且超出正常代偿范围 SB AB BB BE正值增大 相消型 92 2 呼碱合并代酸 糖尿病 肾衰 休克 发热或人工通气过度肝衰 氨的刺激而过度通气 同时又因代谢障碍致乳酸酸中毒 水杨酸或乳酸盐中毒 刺激呼吸中枢 血气 pH值可以正常 轻度上升或下降血浆HCO3 和PaCO2均显著下降 均小于代偿的最低值 相消型 93 3 代酸合并代碱 尿毒症 呕吐 心衰 利尿 糖尿病 碱性药物应用 血气 pH值 血浆HCO3 和PaCO2可以正常 相消型 呼吸性酸 碱中毒不能同时存在 94 三重性混合型酸碱平衡紊乱 1 呼酸 代酸 代碱 特点是PaCO2增高 AG 16mmol L HCO3 一般也升高 Cl 明显降低 2 呼碱 代酸 代碱 特点是PaCO2降低 AG 16mmol L HCO3 可高可低 Cl 一般低于正常 三重性失衡 必有AG 16mmol L 95 5分析判断酸碱平衡紊乱的基本步骤 1 根据pH值判断酸碱失衡的性质 是酸中毒还是碱中毒 和程度 是代偿性的还是失代偿性的 2 根据病史和血气值判断酸碱失衡的原发因素 代谢性还是呼吸性 3 根据代偿调节规律判断是单纯性的还是混合性的酸碱失衡 单纯性酸碱平衡紊乱 继发性代偿变化与原发性改变方向相同 但继发性代偿变化一定小于原发性紊乱 符合代偿调节规律者为单纯性 即有一定的方向性 有一定的代偿范围 代偿公式计算 和代偿的最大限度不符合代偿调节规律者为混合性4 根据AG值升高与否判断代谢性酸中毒及混合性酸碱失衡 96 病例分析一 某溺水患者 血气分析测定 pH7 2 PaCO280mmHg HCO3 27mmol L 97 分析 1 根据pH7 2判定为酸中毒 2 酸中毒的原发因素可以是PaCO2 或 HCO3 根据病史 溺水 和血气有PaCO2 判定原发因素为呼吸性 有急性呼吸性酸中毒 3 根据代偿调节规律判断单纯性还是混合性 原发性改变与继发性改变方向一致 根据代偿公式 继发性 HCO3 0 1 PaCO2 1 5 0 1 80 40 1 5 2 5 5 5mmol L 实测 HCO3 为27 24 3mmHg 在代偿预计值范围之内 因而患者是单纯型的酸中毒 即急性呼吸性酸中毒 98 病例分析二 某慢性肺气肿患者 血气 pH7 40 正常 PaCO267mmHg HCO3 40mmol L Na 140mmol L Cl 90mmol L 99 分析 1 根据pH7 40不能判定患者是酸中毒还是碱中毒或正常 2 根据病史肺气肿和PaCO2 判定原发因素为呼吸性 有慢性呼吸性酸中毒 3 计算AG值 判定是否合并有代酸 AG Na HCO3 Cl 140 40 90 10 正常 不是三重性失衡 三重性酸碱失衡必有AG 16 100 4 根据代偿调节规律判断单纯性还是混合性 原发性改变与继发性改变方向一致 根据代偿公式 继发性改变 HCO3 0 35 PaCO2 3 0 35 67 40 3 6 45 12 45mmol L 实测的 HCO3 40 24 16mmHg 超出代偿预计范围 为混合性酸碱紊乱 合并有代谢碱中毒 因此患者的诊断为慢性呼酸合并代碱 101 三重性酸碱平衡紊乱的判断步骤 1 根据病史及PaCO2变化 判定是呼酸还是呼碱2 计算AG 根据 AG HCO3 计算出未被固定酸中和前实际HCO3 值 即实测HCO3 值 AG3 根据呼酸或呼碱的代偿公式 计算预测的HCO3 的最大值 根据实测HCO3 AG值是否大于此最大值 以诊断是否合并代谢性碱中毒 三重性失衡时 实测HCO3 AG值 预测的HCO3 的最大值 102 病例分析三 某重症肺心病伴下肢浮肿患者应用呋塞米治疗两周后 作血气分析和电解质测定 结果 pH7 34 PaCO266mmHg HCO3 36mmol L Na 140mmol L Cl 75mmol L 103 分析 1 根据pH7 34判定患者是酸中毒 2 根据病史重症肺心病 又有PaCO2 判定原发因素为呼吸性 有慢性呼吸性