影像学重点1.doc

9c352e3adb1a6bbe6c3c77904b394e2e.pdf 第 12 页 共 12 页 张萍1、骨折基本X线表现 骨折线：断裂处的裂隙在X线片上表现为线性透亮影 致密带状影：因重叠、嵌入 骨小梁紊乱：嵌入性、压缩性或青枝骨折； 骨骺分离也属骨折。成角 角尖所指的一侧，即判断向该侧形成的成角畸形。有成角即对线不良。旋转 骨折远端沿长轴向内或向外旋转，判断时应包括远端的关节。2、伸直型桡骨下端骨折（colles） 骨折为桡骨远端23CM以内处，远端向背及桡侧移位，断端向掌侧成角畸形。常合并尺桡骨远端关节半脱位，以及尺骨茎突骨折。3、脊柱骨折 多见于下胸段及上腰段，多为压缩性骨折，单个或多个椎体，呈楔形和扁平型，骨小梁变致密，椎间隙仍保持正常。 严重骨折可发生脊柱后突，侧移位或后移位等，或合并有棘突或横突骨折，椎管变形等。4、椎间盘突出（脱出） 概念指椎间盘髓核或部分软骨盘穿过纤维环向椎管内凸出。 分型：中央型、外侧型。 CT、MRI表现： 1、硬膜囊外可见脱出的椎间盘块影；CT上密度低于骨骼但高于硬膜囊；MRI上信号低于脂肪而高于脑脊液。 2、硬膜外脂肪间隙消失（较早发生）。 中央型：脱出的椎间盘居后方正中，硬膜囊前缘受压内凹，严重时可使硬膜囊变扁、闭塞，脊髓受压移位； 外侧型：侧隐窝前后径缩短，神经根受压移位； 4、突出的椎间盘可钙化，CT上易于显示； 5、MRI于矢状位T1WI显示椎间盘脱出满意。 6、髓核游离椎间盘髓核脱出形成游离碎片。 7、突入椎管内的髓核形成游离碎片，密度（或T2WI信号）较高，往往位于相应椎间盘上或下几个层面的椎管内，压迫该部位的硬膜囊，使硬膜囊变形，神经根移位。5、慢性化脓性骨髓炎化脓性骨髓炎系化脓性细菌侵入骨组织引起的炎性反应。病变可侵及骨组织的任何部分，但主要为骨髓腔感染。致病菌大多数是金黄色葡萄球菌（占8090%），其次是溶血性链球菌，其它如大肠杆菌、肺炎双球菌等也可引起。临床表现 ：? 局部肿胀、疼痛。以患肢粗大，瘘管经久不愈，常有小死骨块流出为特征。X线表现： （1）骨质增生硬化：骨干增粗，外形不整，骨皮质不规则增厚，密度显著增高，骨髓腔变窄或闭塞； （2）大片死骨块，呈长条状，其长轴与骨干平行，死骨及周围的骨性包壳结构称为“骨柩”，因常被骨质增生硬化所遮盖，需高千伏摄影或断层才能显示。 （3）软组织改变； （4）残留的骨质破坏：为慢性期肉芽组织对死骨清除的破坏，边缘清楚，与急性期的溶骨性破坏不同；6、脊柱结核： 病变常累及两个以上椎体，可间隔分段发病（跳跃性），单个椎体发病者少见。儿童发病以胸椎最多，病灶多开始于椎体中心的骨松质，常累及多个椎体；成人好发于腰椎，常侵犯相邻两个椎体。主要侵犯椎体松质骨，迅速破坏椎间盘，多椎体受侵，少有侵犯椎弓和棘突。临床表现： 、贫血，体重减轻，乏力； 、局部疼痛及放射痛； 、脊柱活动障碍及强迫姿势； 、冷脓肿及窦道形成； 、脊柱后突畸形； 、脊髓受压症状或截瘫。X线表现： （1）、骨质破坏：多为椎体中央松质骨破坏，椎体变形（变扁或楔形变）； （2）、椎间隙狭窄甚至消失：由椎体软骨板和椎间盘破坏引起； （3）、脊柱畸形； （4）、冷脓肿形成：胸椎结核表现为椎旁梭形阴影，腰椎结核表现为腰大肌阴影模糊、饱满、增宽或外隆，颈椎表现为咽后壁软组织阴影增厚。 （5）、治疗后如出现骨质增生硬化，椎体融合时，为骨质修复愈合表现，畸形仍存在。冷脓肿可以发生钙化。7、骨巨细胞瘤 （1）骨端关节面下单房或多房的骨质膨胀性或溶骨性破坏，常为偏心性，皮质变薄向外膨隆，分房型者内有小骨嵴分隔，似“皂泡样”改变； （2）肿瘤与正常骨组织有明显分界，一般不穿破关节软骨，周围无骨质增生硬化，少有骨膜反应； （3）如合并病理性骨折，可有骨膜反应； （4）当：.破坏区骨性包壳出现筛孔状或虫蚀状骨质破坏； .骨嵴残缺紊乱； .软组织中出现边界不清的巨大肿块； .骨膜增生显著，可有骨膜三角形成；.短期内肿瘤迅速增大等，提示为肿瘤为恶性或恶性变。8、溶骨型骨肉瘤X线表现 （1）以骨质破坏为主。早期在干骺端松质骨内出现虫蚀状、斑片状溶骨性破坏，肿瘤可跨骺线生长； （2）破坏内可有淡而小的肿瘤骨形成，骨皮质破坏，易引起病理性骨折； （3）局部骨膜反应：骨膜新生骨呈葱皮状、花边状、日光放射状等改变。随着肿瘤不断增大，骨膜新生骨亦被破坏，边缘部分残留，呈三角形，称Codmans三角，又叫骨膜三角； （4）软组织肿块，其内可有少量不规则瘤骨形成。9、成骨型骨肉瘤X线表现 （1）以肿瘤骨生成为主，溶骨性破坏较轻。肿瘤骨是X线诊断上最重要的本质性表现，包括三种主要形态：象牙质样瘤骨（分化较为成熟）；棉絮状瘤骨（分化较差）；针状瘤骨 （2）肿瘤常形成软组织肿块，软组织肿块中亦多有瘤骨形成； （3）层状骨膜反应和骨膜三角； （4）肺转移灶密度亦高。10、混合型骨肉瘤X线表现： 成骨与溶骨的程度大致相同，兼有两者的X线表现，于溶骨性破坏区和软组织肿块中可见较多的肿瘤骨，密度不均，形态不一，伴不同程度骨膜增生。骨肉瘤的X线征象可归纳为四点 （1）骨质破坏； （2）肿瘤骨形成； （3）骨膜增生； （4）软组织肿块。11、大叶性肺炎：? 其基本X线表现为不同形态及范围的渗出与实变。（1）充血期X线表现可无阳性发现，或仅有肺纹增多，肺透明度略低等。（2）实变期 以叶或段分布的大片阴影，密度均匀， 累及肺段的常表现为片状或三角形致密影。 以叶间裂为界，边界清楚，形状与肺叶的轮廓一致。（3）消散期 实变区密度逐渐减低； 由于吸收不均匀而表现为斑片状或条索状阴影，这时需与肺结核相鉴别； 病变一般在两周内完全消失。12、大叶性肺炎CT：? 充血期：由于CT密度分辨力高，在充血期即可发现病变区呈磨玻璃样阴影，边缘模糊。病变区血管仍隐约可见。? 实变期：可见呈大叶或肺段分布的致密阴影，在显示空气支气管征方面，CT更显清晰。? 消散期：随病变的吸收，实变阴影密度减低，呈散在、大小不等的斑片状影，最后可完全吸收。13、支气管肺炎X线表现（1）部位：病变多发生在两肺中、下野的内、中带；（2）支气管及周围间质的炎症表现为肺纹理增多、增粗和模糊。（3）小叶性渗出与实变则表现为沿肺纹理分布的斑片状模糊致密影，密度不均，密集的病变可融合成较大的片状。14、肺脓肿：肺脓肿以右上叶后段及双下叶背段好发，X线表现依病理发展阶段及有无胸膜并发症而不同。（1）急性化脓性肺炎阶段：肺内出现大片致密影，边缘模糊，密度较均匀，可浸及一个肺段或一叶的大部。（2）脓肿形成期：在实变区中出现厚壁空洞，内有宽的液平，周围有明显的炎性浸润。 急性肺脓肿可总结为“三有”：肺内有病变，病变内有空洞，空洞内有液平。（3）慢性肺脓肿 有单个或多个边界清晰的空洞； 空洞周围有条索状及斑片状影； 多房性空洞呈多个大小不等的透光区； 常并发支扩，胸膜粘连、增厚。15、慢性肺脓肿的CT表现表现为空洞大小不等、形态不一，可圆形、椭圆形或不规则形，内外壁边缘清楚，有时呈多房性，气液面有时可见。周围有纤维病灶及胸膜增厚。16、原发综合症初染结核菌后多在肺的中部近胸膜处发生急性渗出性病灶，为原发病灶。其周围可以发生不同程度的病灶周围炎。病变沿淋巴管引流，可引起淋巴管炎及相应的淋巴结炎。? 原发性肺结核的X线表现为原发综合征和胸内淋巴结结核。? 原发病灶、淋巴管炎和淋巴结炎三者组成典型的变化，为原发综合征。表现：? 原发病灶及病灶周围炎，表现为边界模糊的云絮状影。? 自原发病灶引向肺门的淋巴管炎，表现为条索状阴影。? 肺门与纵隔增大的淋巴结，表现为肿块影，多出现于右侧气管旁及气管支气管淋巴结。17、急性血行播散型肺结核(acute hemo-disseminated tuberculosis)又称：急性粟粒型肺结核（acute miliary tuberculosis）X线：（1）病变初期，两肺密度增高呈毛玻璃样改变；（2）发病约十天，出现粟粒状阴影，大小约1.52mm，三均匀（大小、密度、分布），正常肺纹理常不能显示。18、亚急性、慢性血行播散型肺结核(subacute、chronic hemo-disseminated tuberculosis) 肺内多发病灶； 表现为大小不一、密度不同、分布不均的多种性质的病灶(即三不均匀)。 以两肺上、中肺野为主。19、浸润性肺结核：（1）早期表现为陈旧性病灶周围炎，多在锁骨上下区，表现为中心密度较高而边缘模糊的致密影，也可为新出现的渗出病灶，呈小片云絮状影，范围较大时可呈肺段或肺叶性浸润。（）由于病变呈时好时坏的慢性过程，故表现为渗出、增殖、播散、纤维化、空洞等多种性质的病灶同时存在。20/结核球(tuberculoma) 肺内干酪性病变为纤维组织包绕而形成的球形病灶， 也可因空洞的引流支气管阻塞，其内为干酪物质所充填而成。X线： 圆形或椭圆形的球形病变，大小为24cm。多见于肺的上野，也可发生于肺部其他部位。 一般密度均匀，轮廓光滑，但其内近心侧可有小空洞存在。 结核球内可出现层状、环状或斑点状钙化影。 附近常有散在的纤维增殖病灶，常称为卫星病灶。21、慢性纤维空洞型肺结核(chronic fibro-cavitative tuberculosis)? 为继发性肺结核的晚期，由于其它类型肺结核的发展、好转与稳定交替发展而来。? 临床表现为反复的中毒症状，痰菌（+）。X线表现（1）广泛的纤维化：病变肺叶萎缩，肺门被牵拉向上，下肺纹理形如垂柳；（2）纤维厚壁空洞：一侧或双侧上、中肺野大片阴影，密度不均，其中有多个厚壁空洞；（3）支气管播散病灶。22：中央性肺癌：中央型肺癌诊断要点：A. 支气管壁增厚、狭窄或完全闭塞，支气管腔内结节或肿块；B. 肺门肿块；C. 三阻征象：阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎、阻塞性肺不张（Transverse “S” sign）；D. 纵隔结构受侵和淋巴结转移。23、周围型肺癌 the peripheral type? Direct sign-mass，边缘可呈分叶状或较光滑。如呈浸润性生长则边缘毛糙常有短细的毛刺，肿瘤的成纤维反应可使邻近胸膜皱缩向肿瘤凹陷，形成胸膜凹陷征。生长快而较大的肿块，中心可以坏死而发生空洞。周围型肺癌诊断要点：A. 外围肺组织结节或肿块；B. 肺癌肿块特征：小的肿块（3cm以下）：空泡征、分叶征、毛刺征及胸膜凹陷征；大的肿块（3cm以上） ：分叶征、毛刺征、癌性空洞。C. 三阻征象：不明显，范围局限；D. 肺门纵隔结构受侵和淋巴结转移。24、转移癌：（1）hilar and mediastinal lymph node metastasis：（2）pleural metastasis：表现为胸腔积液。（3）lung metastasis：表现为肺野内多发圆形致密影。沿淋巴管转移时，肺内可出现网状结节影。（4）chest invasion：可发生胸骨、肋骨、锁骨及胸椎的破坏或病理性骨折。（5）distal metastasis25、纵隔原发性肿瘤Mediastinal primary tumors注意：? 肿块位置与定性诊断? 纵隔肿块组织特性分析? 纵隔肿块良恶性鉴别? 纵隔肿块的活动位置：? 前纵隔：胸腺瘤、畸胎瘤和胸内甲状腺肿；? 中纵隔：恶性淋巴瘤、支气管囊肿；? 后纵隔：神经源性肿瘤。胸腺瘤（thymoma )胸腺瘤为前纵隔肿瘤中较常见的一种，分良、恶性，良性者多有不同程度的囊性变，有完整的包膜；恶性者生长过程中可突破包膜，侵犯邻近组织或发生远处转移。X线表现： 肿瘤多位于前纵隔的中部偏上，呈圆形、椭圆形或梭形，恶性者多分叶。 肿块密度高而均匀，有时可有斑片状钙化，囊变时可有蛋壳样钙化。 良性者边缘多光滑锐利，恶性者边缘不光滑，多呈分叶状，并可有胸膜改变。神经源性肿瘤CT表现? 可见位于一侧脊柱旁区内圆形或卵圆形肿块，密度均匀。? 良性者边缘锐利，可在邻近的椎体、椎间孔或肋骨上形成光滑的压迹；恶性者边缘较模糊并侵犯邻近结构。? 起源于椎管内神经根的神经纤维瘤可呈哑铃状，部分在椎管内，部分在椎管外，椎间孔常有扩大。? 增强扫描时可有中等程度的强化。心脏（一） 左心室增大正位：? 心尖向左下延伸，向左可越过锁骨中线，向下过膈面，于胃泡中显示；? 左心室段隆凸、延长，心腰凹陷；? 相反搏动点上移。？左心室段与肺动脉段的搏动方向相反，两者交点称相反搏动点左侧位： 心脏向后下突出 心后食道前间隙变窄或消失。左前斜位：? 心脏向后下突出与脊柱重叠。常 见 原 因高血压、主动脉瓣狭窄及/或关闭不全、二尖瓣关闭不全及部分先天性心脏病。（二）左心房增大（向后、向右、向上及向左）正位? 心右缘双房影；? 左心缘可见左心耳突出（第三弓形成）；? 心左缘出现四个弓弧。左侧位左房增大分度：轻度食管前壁受压；（0.21.0cm）中度食管受压后移；（1.12.0cm） 但前壁与胸椎无重叠；重度食管明显后移， （ 2.1cm） 前壁与胸椎重叠；常 见 原 因二尖瓣狭窄或/和关闭不全、左心室功能衰竭、动脉导管未闭、室缺等。（三）右心室增大（向前、向左右两侧及向左后旋转）正 位? 心尖钝圆上翘；? 肺动脉段（心腰）平直或隆起；? 相反搏动点下移；左 侧 位前缘中下段隆起，与胸骨接触面增大。 ( 正常：A/B 0.53左前斜位350心前缘右房段延长、隆凸 或与右室段成角。常见原因房缺、三尖瓣病变、肺V异位引流等。循环系统报告书写注意事项：描 述：1、肺血：双肺纹理正常、增多、减少；肺血管清楚（模糊）；2、心脏外形：心脏呈 二尖瓣型、主动脉瓣型;大小（轻度、中或重度增大）。3、描写心脏：正位片：心右缘见，左缘见,侧位片：心前缘见, 后缘见.左房对食道有否压迹？诊断意见：（结合病史、心脏杂音下诊断意见）如：风湿性心脏病二尖瓣狭窄；先天性心脏病房间隔缺损；先天性心脏病法乐氏四联症。26、二尖瓣狭窄二尖瓣型心： 主动脉弓小，肺动脉段突出，心尖圆钝，右心缘膨隆。 常见于二尖瓣病变、肺源性心脏病、间隔缺损和肺A狭窄。X线表现：? 心脏呈二尖瓣型（87），多为轻度到中度增大（左缘可见四个弓弧影）；? 左心房增大（仅1.710无左房增大） （诊断的主要依据）；? 右心室增大（为仅次于左房增大的主要征像）；? 肺动脉段突出（8090%）；? 主动脉弓、左心室（缩）小；? 肺淤血或伴有间质性肺水肿 （912有Kerley氏B线、或/和3.66可见含铁血黄素沉着）。27、二尖瓣狭窄伴关闭不全 （mitral stenosis and insufficiency)X线表现：二尖瓣狭窄的表现 + 左心室增大、主动脉弓正常或略小。X线：肺淤血；（肺纹理增多、呈网状、点状， 但边缘模糊，肺野透亮度降低；肺门影增大，边缘模糊；）心脏呈梨行、中度增大；双房影、左心耳突出、心左缘四弓形成、主动脉结正常、心尖不上翘；左侧位片见心前接触面增宽、食道左房段受压、食道前间隙变窄。28、房间隔缺损 （ atrial septal defect,ASD )X线表现（继发孔型）：1、心脏呈二尖瓣型，常有中度以上增大；2、右房（主要征象）增大、右室增大；3、肺动脉段突出（搏动强）；4、左心房、左心室和主动脉结（不大）小；5、双肺充血，3/4病例有“肺门舞蹈”征；归纳为：（三大、三小、肺门舞蹈）? 三大 右房、右室、肺动脉段增大；? 三小 左房、左室、主动脉弓缩小；? “肺门舞蹈”。29、法乐氏四联症的主要畸形是 ：肺动脉狭窄：（包括：漏斗部、瓣环、肺A瓣、肺A 主干及分支）室间隔缺损：（多位于膜部，直径12.5cm）；主动脉骑跨：（骑跨于室间隔之上，管径可为 肺动脉的 24倍）；右心室肥厚：（为继发性，与肺A狭窄有关）。【X线平片表现】1、肺少血，肺门小，肺野血管纹理纤细 ；2、心脏轻到中度增大，心尖圆钝上翘，心腰凹陷呈 “ 靴 形 ” （ 如有第三心室形成，则心腰变直）；3、主动脉增宽（1/41/3有右位主动脉弓）。4、右心室增大，右心房轻度增大 ；5、左心室小（流量减少），左心房不大。【造影表现】：心血管造影可明确四联症畸形及其程度，为手术提供重要参考资料，以右心室造影为宜。1、可见右心室及肺动脉显影的同时或稍后左心室及主动脉提前显影；2、主动脉骑跨（侧位显示好），升主动脉扩张明显；3、室间隔缺损（侧位显示好），居主A瓣下，常较大；4、肺动脉狭窄：可显示狭窄的部位、范围和程度；5、第三心室：漏斗部狭窄时，于肺动脉瓣口前可见小的第三心室；6、肺动脉主干及左右分支常有不同程度的细小或狭窄；7、右心室增大（肥厚、肌小梁增粗）。30、胃小弯溃疡溃疡病的线表现可归纳为两类直接征象代表溃疡本身的改变；间接征象代表溃疡所造成的功能性和瘢痕性改变。1、直接征像：龛影 切线位观察呈底宽颈窄的乳头状或小锥形钡影，边缘光滑，突出于胃轮廓之外，龛周炎症水肿，切线位可见“粘膜线”“项圈征”、“狭颈征”。 正面观呈类圆形致密影（钡斑），因周围炎症水肿，正位可出现一环形透亮带即“月晕征”。 瘢痕形成，粘膜皱襞呈星芒状向龛影边缘集中为粘膜皱襞纠集，是良性溃疡的特征之一。2、间接征象 痉挛性改变胃壁上的凹陷（切迹），如B型胃等；胃窦或幽门痉挛。 运动力异常蠕动增强或减弱，张力增高或减低，排空加速或减慢。 分泌增多 空腹滞留液增加瘢痕性改变胃的变形和狭窄，形成“蜗牛胃”，“葫芦胃或沙钟胃”，幽门狭窄和梗阻等。一般项目姓名、性别、年龄（出生年月日）、科别、床号、ID号、X线号、住院号、检查日期CT、MRI:姓名、性别、年龄（出生年月日）、科别、床号、ID号、X线号、住院号、检查部位、检查日期、扫描方式、扫描次数、层、间距 上消化道双重造影钡餐检查造影所见：胃体小弯侧正面观见类圆形致密影（钡斑），龛影周围粘膜向龛影纠集伴大弯侧痉挛切迹。切线位观察显示胃小弯垂直部有1约1.51.2cm大小底宽颈窄向腔外突出的乳头状龛影，龛影底部边缘光滑，口部炎性水肿，龛影颈部可见“粘膜线征” 。十二指肠球部、降段充盈良好未见变形。意见：胃小弯垂直部良性溃疡。X线检查医师：孙清荣2007.9.531、溃疡性胃癌 胃小弯溃疡口部出现不规则的结节样充盈缺损，粘膜皱襞增粗呈杵状，粘膜皱襞中断、消失。 胃小区破坏消失。胃小弯溃疡恶变：粘膜中断成尖角征X线表现（书P219）：（1） 充盈缺损，形状不规则，多见于蕈伞型癌（2） 胃腔狭窄，胃壁僵硬，多见于浸润型癌，也见于蕈伞样癌（3） 龛影，多见于溃疡型癌，龛影形状不规则，多呈半月形，外缘平直，内缘不整齐而有多个尖角，龛影位于胃轮廓之内，龛影周围绕以宽窄不等的透明带，即环堤，轮廓不规则而锐利，其中常见到结节状和指压迹状充盈缺损，以上表现被称为半月综合症（4） 粘膜皱襞破坏、消失或中断，粘膜下肿瘤浸润常使皱襞异常粗大、僵直或如杵状或结节状，形态固定不变（5） 癌瘤区蠕动消失。32、十二指肠球部溃疡1）直接征象 龛影，仅有30%可见，球部溃疡常较小，直径多为4-12mm，大多在后壁或前壁，因此多显示为钡点，其周围常有一圈透明带（月晕征），或有粘膜皱襞纠集。2）间接征象 （）持久的球部变形山字形、三叶草、葫芦形、管状畸形等，如局部袋状突出则称“假性憩室”。 （）其它激惹征、幽门痉挛或梗阻、胃分泌增多，胃张力、蠕动的改变、局部压痛等。33、升结肠癌结肠癌的双重造影表现1、增生型：腔内不规则性充盈缺损伴周围粘膜破坏，腔内肿块。2、溃疡型：腔内龛影，形态不规则，粘膜中断或尖角征。3、浸润型：肠壁环行增厚，肠腔狭窄，狭窄段粘膜纹呈锯齿状。4、混合型：充盈缺损、龛影或狭窄并存，可合并肠套叠。34、肠梗阻1、基本线表现（有无梗阻） 肠管内积气扩张和肠腔内形成气液平面为肠梗阻的基本线表现。2、梗阻部位的判断（1）识别胀气扩张的肠管（2）判断梗阻部位的高低（3）梗阻程度（4）梗阻原因区别：（）单纯性小肠梗阻 发病后36小时肠管内可出现气体，12小时X线可发现异常征象 早期（24h）：胀气肠袢少，扩张程度轻 典型（24hr）：大跨度肠袢；阶梯状液平，液平短，气柱高，透视 “沸腾征”；立、卧位肠袢形态、位置有变化；结肠内可有气体。 慢性（5天）：肠壁增厚，粘膜皱襞增宽，胀气肠袢多，扩张程度重。腹部平片所见： 立位片显示中上腹大跨度肠袢，阶梯状长短不一的液平面，液平短，气柱高；卧位可见弹簧样、鱼肋状空肠肠纹和管状回肠肠纹，肠壁和肠纹无增厚，肠袢形态、位置略有变化；腰大肌、腹脂线清晰，未见盆腔积液，结肠内有零星气体。 意见： 回肠上段小肠单纯性机械性肠梗阻。 X线报告医师：孙清荣 2007年9月9日（）绞窄性小肠梗阻 小跨度肠袢或闭袢：C形、同心圆、香蕉状等。 肠管张力低：长液平，气液面无升降表现。 多液征：串珠状小气泡、假肿瘤征。 空回肠换位征。 立卧位肠袢位置形态变化不大。 腹水征：下腹部密度增高，肠袢间距加大等。 部分病人由于小肠内充满液体而气体很少，可无异常发现。*无阳性X线征象，不能否定诊断。35、肝血管瘤肝动脉造影：供血动脉增粗，受压异位，呈“抱球征”。瘤体出现血管湖呈“爆米花状”或“雪花状”或“树上挂果征”，无肿瘤血管和动静脉瘘，呈现“早出晚归”特点。（1） CT平扫病灶：表现肝实质内大小不等的单发或多发类圆形低密度区，境界清楚，密度均匀。较大的血管瘤，其中心部分呈更低密度区。（2） 增强扫描增强：是海绵状血管瘤的关键。要求注射速度快，扫描快，延迟时间长，即“两快一慢”的CT扫描技术。（1）动脉期：注射对比剂后2030秒钟内扫描，肿瘤自边缘结节状强化。（2）静脉期：注射对比剂后 4560秒钟扫描， 增强灶互相融合，向肿瘤中央扩展。（3）肝实质期：数分钟后（5分钟后）肿瘤均匀强化，可高于或等于周围肝实质的增强密度。增强过程呈“早出晚归”的特征 。部分海绵状血管瘤：延时扫描时肿瘤中心可有无强化的低密度区，代表纤维化或血栓部分，然而肿瘤周围部仍显示这一“早出晚归”特征。（3） 海绵状血管瘤CT诊断标准海绵状血管瘤平扫：低密度区，边界清楚，密度均匀；增强扫描：海绵状血管瘤从周边开始增强，病灶随 时间延长逐渐缩小；最后病灶与肝脏呈等或稍高密度。36、原发性肝癌CT：平扫（1）多有肝硬化，边缘局限性隆起。（2）单个或多个圆形或类原形边缘模糊肿块，肿块多为低密度，少数为混杂密度。（3）肿瘤出血、坏死和囊变表现为低、等、高密度。（4）巨块型肝癌中央坏死可出现更低密度区，少数边界清楚可有“假性包膜”。增强肝癌动脉期：肝动脉供血的肿瘤出现班片状或结节状强化，CT值迅速达到峰值；门静脉期：肝实质强化，而肿瘤密度降低；平衡期：肿瘤密度继续降低，增强过程呈现“快显快出”现象；血管侵犯或癌栓形成：门静脉、肝静脉或下腔静脉扩张，血管内瘤栓，表现充盈缺损；胆道系统侵犯，胆管扩张；肝门部或主动脉旁、腔静脉旁淋巴结增大：提示转移。37、肝转移癌临床表现肝大、肝区疼痛、消瘦、黄疸和腹水等，AFP多阴性。CT、MRI表现肝内大小不等的圆形或类圆形低密度病灶，少数可单发。肿块密度均匀，发生出血、钙化，肿瘤内有高密度灶，液化、坏死、囊变则呈水样密度。肿瘤可表现不均匀性强化。典型表现为中心密度低，边缘呈环行强化，最外缘密度低于肝实质，称“牛眼征”或“环行征”；MRI T1WI为稍低信号，T2WI为高信号。少数肿瘤中心在T2WI呈高信号，T1WI呈低信号，称“环靶征”。约30肿瘤T2WI周围表现高信号环，称“亮环征” 或“晕征” ，可能与肿瘤周边水肿或丰富血供有关。38、胆囊炎急性胆囊炎：胆囊增大，直径5cm，胆囊壁弥漫性增厚超过3mm并有明显均匀强化，胆囊周围常有环形低密度水肿带或液体潴留。慢性胆囊炎：胆囊缩小，胆囊壁增厚，可有钙化，增强扫描有强化。39、胆总管结石1、胆总管内高密度结石呈“半月征”；2、扩张胆总管突然消失。40、急性胰腺炎 (acute pancreatitis)临床与病理急性胰腺炎是胰蛋白酶溢出被激活成胰蛋白酶引起胰腺自身消化的急性炎症，分急性水肿型及出血坏死型，前者占8090，胰腺肿大变硬，间质充血水肿并细胞浸润。起病急骤，尿、血淀粉酶高，表现为腹痛、恶心、呕吐等。胰腺发生坏死或出血，可出现休克和腹膜炎，病情凶险，死亡率高。发病前多有酗酒、暴饮暴食或胆道疾病史。CT：对急性胰腺炎诊断有重要价值，可了解病变的范围和程度。平扫：胰腺局部或弥漫性增大，密度稍减低；周围常有炎性渗出，边界不清，肾前筋膜增厚和腹部多浆膜腔积液；胰液外渗浸蚀，可形成胰腺假性囊肿；坏死出血性胰腺炎，可见高密度出血灶；出现气体是胰腺脓肿征象。增强：胰实质有增强，化脓坏死区不增强。41、肾CT增强三期：皮质期（3090）肾血管和肾皮质明显强化，强化的皮质向实质内伸人，形成肾柱。实质期（90120），髓质强化，肾皮、髓质分界不再清晰。肾盂期（510分钟），肾实质强化下降，肾盏肾盂明显强化。42、肾癌CT1、肾实质肿块，密度可均一或呈低、高混杂密度，可突向肾外，肿块内可有不规则钙化；2、增强早期，肿块血供丰富，明显不均一强化，其后由于周围肾实质显著强化而呈相对低密度；3、肿瘤肾外侵犯，肾周脂肪密度增高、消失和筋膜增厚；4、肾静脉及下腔静脉瘤栓形成，表现管径增粗