儿科业务培训记录16.doc

南充卫校附属医院儿科业务培训记录学 习 时 间2013年8月23日 星期五下午 培 训 老 师黄浩学 习 人 员黄浩、李凌鸿、冯珍、梁学敏、刘莉等记 录 人李凌鸿学 习 地 点南充卫校附属医院二楼体检中心会议室学 习 内 容主题:新生儿缺氧缺血性脑病的诊断和治疗内容：一、新生儿缺氧缺血性脑病定义: 是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。临床出现一系列脑病表现。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。二、发病原因：围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍，使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%，娩出过程中窒息占40%，先天疾病所致者占10%。 1、母亲因素：妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。 2、胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。 3、胎儿因素：宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸形等。 4、脐带血液阻断：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。 5、分娩过程因素：如滞产、急产、胎位异常，手术或应用麻醉药等。 6、新生儿疾病：如反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细胞增多症等。三、发病机制脑的能量几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑代谢非常旺盛，脑耗氧量几乎占到全身耗氧量的一半。脑内糖原很少，葡萄糖及氧全靠脑部血液循环供应，缺氧缺血后，在机体各个组织器官中，脑组织受影响最大，可引起如下改变： 1、能量代谢障碍：缺氧时脑组织酵解作用增加510倍，引起代谢性酸中毒。 2、通气功能障碍：CO2贮留，使PaCO2升高，产生呼吸性酸中毒。 3、 由于无氧代谢脑内ATP的产生明显减少，一方面能量来源不足，脑内的氧化代谢过程受到损害，大量神经元坏死。另方面使钠泵运转障碍，脑细胞内氯化钠增高，引起细胞内水肿。 4、 脑微血管缺氧及血流减少，引起脑缺血，并引起血管通透性增高产生血管源性脑水肿，进一步加重颅内高压。5、 缺氧缺血后引起再灌注损伤、氧自由基增多和钙离子超载，兴奋性氨基酸、各种细胞因子大量释放，诱发一系列复杂的级联反应，造成神经元损伤。四、病理改变和神经病理联系该病的病理基础是缺氧缺血性损伤。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死，缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。常见病理改变有以下几种类型： 1、脑水肿ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿（血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血）。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。重者可导致脑疝形成，危及生命。 2、选择性神经元坏死缺氧性损伤造成大脑及小脑皮层的神经元坏死，导致脑回萎缩，胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥，足月儿多见。 3、基底神经节大理石样变性缺氧性后基底节和丘脑受损，神经元大量脱失、神经胶质增生，并有髓鞘过度形成，影像上出现大理石样改变，临床上表现锥体外系功能失调，肌张力障碍、手足徐动与此有关。 4、大脑矢状旁区神经元损伤矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞。临床上出现近侧肢体累及为主、上肢重于下肢的痉挛性瘫痪，也可有认知障碍和皮质盲。多见于足月儿。 5、脑室周围白质转化这种缺血性损伤在早产儿多见，病变是位于侧脑室周围的深部白质区出现软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为下肢为主的痉挛性瘫痪，可伴有智力低下。五、临床表现1、多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史。 2、不同程度的意识障碍，轻型仅有激惹或嗜睡；重型明显抑制、昏迷。 3、前囟饱满、骨缝分离、头围增大，有脑水肿表现。 4、惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等，多在生后24小时发作，24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。 5、肌张力增高或减低。 6、原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。 7、重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。五、诊断标准临床表现是诊断HIE的主要依据，同时具备以下4条者可确诊，第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例。1、有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心 100次/min，持续5 min以上；和/或羊水度污染），或者在分娩过程中有明显窒息史；2、出生时有重度窒息，指Apgar评分1 min3分，并延续至5min时仍5分，和/或出生时脐动脉血气pH7.00；3、出生后不久出现神经系统症状，并持续至24 h以上，如意识改变（过度兴奋、嗜睡、昏迷），肌张力改变（增高或减弱），原始反射异常（吸吮、拥抱反射减弱或消失），病重时可有惊厥，脑干征（呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失）和前囟张力增高；4、排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。六、分型根据病情不同分轻、中、重三度： 轻度：易激惹、兴奋、震颤、原始反射活跃。 中度：抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下，半数病例有惊厥发作、呼吸暂停，原始反射减弱。 重度：昏迷状态、反射消失、肌张力减弱或消失，出现惊厥且呈持续状态，或为去大脑僵直状态。七、鉴别诊断应排除新生儿期电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。八、疾病治疗1、总体原则（1） 治疗策略的制定有赖于对病情严重程度的判定；（2）应采用多种措施综合治疗而不是仅仅依赖于某种措施；（3） 治疗对象：所有具有脑损伤高危因素的新生儿；（4） 治疗开始时间：6h以内开始，越早越好；（5） 疗程：至少72h，视严重程度延长。2、亚低温治疗（1） 适用于中度以上脑损伤患者；（2） 缺氧缺血后6h内开始，持续48h以上，重度损伤可延长；（3） 选择性头部降温，目标温度3234，重度损伤可更低。3、支持疗法维持良好的通气，保证良好和稳定的脑血流灌注，维持血糖在正常偏高水平，保证机体内环境的稳定。4、对症治疗主要是控制惊厥和脑水肿。5恢复期治疗可使用神经营养药物，早期进行神经康复治疗和功能训练。九、疾病预后提示不良预后的因素有：重度HIE；出现脑干症状：如瞳孔和呼吸节律的改变；惊厥出现早、发作频繁，药物不能控制。治疗一周后症状仍未好转。脑电图明显异常，颅脑B超和CT有-级脑室内出血，脑实质有大面积缺氧缺血性改变，后期出现软化囊腔空洞等。合并全身多脏器功能衰竭。十、疾病预防该病无特效治疗方法，应着力预防胎儿宫内窘迫，并提高新生儿窒息复苏水平。 1、在分娩过程中要严密监护胎儿心率，及早发现宫内窘迫，选择最佳方式尽快结束分娩。 2、生后窒息的新生儿，应争分夺秒地建立有效呼吸和完善的循环功能，尽量减少生后缺氧对脑细胞的损伤。 3、窒息复苏后的新生儿要密切观察神经症状和监护各项生命体征，一旦发现有异常神经症状如意识障碍、肢体张力减弱、以