DIC病生第三幕.ppt

早逝的青春第三幕 DIC DIC 是指在某些致病因子作用下 大量促凝物质入血 凝血因子和血小板被激活 凝血酶增加 引起血管内微血栓形成 高凝状态 同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发纤溶亢进 低凝状态 使机体止凝血功能障碍 从而出现出血 贫血 休克甚至多器官功能障碍的病理过程 DIC的发生机制 a 内源性凝血系统 外源性凝血系统 1 DIC的起始内外源性凝血途径激活血小板激活 一 组织损伤 激活外源性凝血系统 创伤 烧伤 大手术 产科意外 肿瘤组织坏死 白血病细胞破坏导致大量TF释放 二 内皮细胞损伤内皮细胞受损 既可激活内凝途径 也可激活外凝途径 1 损伤的VEC释放TF 启动外凝途经 2 胶原暴露 激活F 启动内源性凝血系统 3 NO PGI2 ADP酶产生减少 抑制PLT粘附 聚集的功能降低 4 产生tPA减少 PAI 1增多 纤溶活性降低三 血小板的激活RBC破坏 释放大量ADP 促进血小板粘附 聚集WBC破坏释放TF样物质 WBC受刺激表达TFPLT激活 粘附 聚集 促进凝血四 其他促凝物质入血 2 纤溶系统激活 1 纤溶酶活化 t PA a 凝血酶纤溶酶的作用 溶解Fbg和Fbn 产生FDP FgDP 破坏凝血因子FDP的作用 抑制凝血酶 抑制pt聚集 X Y碎片 3P 抗凝 plasmaprotaminparacoagulation 2 a TM使PC APC 抗凝及促纤溶 3 VEC释放PAs t PA 纤溶亢进 4 肝脏灭活PAs 及合成PAI 纤溶亢进 DIC的分型 一 急性DIC可在数小时或1 2天中发病以休克和出血为主 进展迅速 病情凶险 病死率高 二 亚急性DIC可在几天到数周内逐渐形成 三 慢性DIC较少见 发病缓慢 病程较长 临床表现不明显或较轻 DIC时机体的功能代谢变化 一 出血出血的机制1 凝血物质被消耗而减少2 继发性纤溶亢进3 FDP的形成纤溶酶水解纤维蛋白原 Fbg 和纤维蛋白 Fbn 产生的各种片段 通称为纤维蛋白 原 降解产物 FDP 功能 妨碍纤维蛋白单体聚合 抗凝血酶 降低血小板的粘附 聚集和释放 加重出血倾向4 血管壁损伤DIC出血的临床特点1 发生率高 80 患者以出血为最初症状2 广泛 多个部位出血 不能用原发疾病解释3 出血形式多样4 常规的止血药无效 二 休克 DIC与休克互为因果 形成恶性循环 三 贫血 微血管病性溶血性贫血 裂体细胞形成 红细胞碎片 四 多器官功能障碍皮肤 肾 肺 脑 心 肝肾 急性肾衰 腰痛 少尿 蛋白尿 血尿肾上腺 皮质出血坏死 华佛综合征肺 肺出血 呼吸困难 呼吸衰竭神经系统 头痛 意识障碍 嗜睡 昏迷等非特异症状垂体 坏死 席汉综合征 Sheehansyndrome 心脏 缺血 梗死 心源性休克肝 黄疸 肝衰消化系统 呕吐 腹泻 消化道出血 DIC的诊断 一 临床表现 有下列两项以上的临床表现1 多发性出血倾向2 不易用原发病解释的微循环衰竭或休克3 多发性微血管栓塞症状 体征 如皮肤 皮下 粘膜栓塞坏死及早期出现的肾 肺 脑等脏器功能不全4 抗凝治疗有效 防治原则 治疗原发病和消除诱因 改善微循环 早期 重建凝血与抗凝纤溶平衡 抗凝治疗 补充凝血因子 抗纤溶治疗 维护重要器官功能 3P试验 即鱼精蛋白副凝试验 plasmaprotaminparacoagulationtest 目的 检查X片段的存在原理 鱼精蛋白加入患者血浆后 可与FDP结合 使血浆中原与FDPX片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固 这种不需酶的作用 而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验 意义 DIC患者呈阳性反应 D 二聚体检查D 二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物 一般情况下 纤维蛋白比纤维蛋白原更易被纤溶酶分解 原理 只有当纤维蛋白原首先被凝血酶分解产生纤维蛋白多聚体 然后纤溶酶分解纤维蛋白多聚体 最后才能生成D 二聚体 意义 反应继发性纤溶亢进的重要指标 但在