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文档简介

病理学:是一门研究疾病的发生发展规律和机制,阐明疾病的本质的一门医学基础理论学科,它为疾病的防治提供更重要的理论基础。第一章 疾病概论一、健康和疾病的概念1、健康:是疾病内部的结构和功能完整协调,在神经-内分泌-免疫调控系统的调控下,维持内环境的稳定,同时与不断变化的外环境保持协调,维持躯体,精神和对社会适应的良好状态。2、疾病:是机体在内环境的一定致病因素的作用下,使“自稳态”破坏而发生的内环境紊乱和生命活动的障碍。3、病理过程:只存在于不同疾病中可共同具有的一组功能,代谢和形态结构的变化。它本身无特异性,但它是构成特异性的一个基本组成部分。4、病理状态:指相对稳定或发展极慢的局部形态变化,常是病理过程的后果。二、病因学:研究疾病发生的原因和条件的科学。1、疾病发生的原因:(1)物理性因素 (2)化学性因素 (3)营养性因素(4)生物性因素:最常见,各种病原微生物(细菌、螺旋体、真菌、立克次体、衣原体、支原体、病毒)以及寄生虫(原虫、吸虫、蠕虫)可引起各种传染病和寄生虫病。 遗传性疾病:由于遗传物质的改变直接引起(5)遗传性因素:遗传性易感:指易患某些疾病的遗传特性,即“具有遗传素质”,在外界环境因素影响下,较一般人易患某些疾病。(6)先天性因素:不指遗传因素的改变,指那些能损害正在发育的胎儿的有害因素。 变态反应(超敏反应)(7)免疫性因素:自身免疫病 免疫缺陷病(8)精神、心理和社会因素2、疾病发生的条件 条件:指除原因外,促成或阻止疾病发展的因素,本身不引起疾病。诱因:条件中促进疾病本身发展的因素。条件包含诱因。 三、发病学概论:研究疾病发展及转归过程中共同的基本规律和机制的学说。1、疾病发生发展的一般规律(1)疾病时自稳态的紊乱(2)疾病过程中的因果转化(3)疾病过程中的损害和抗损害反应(4)局部和整体:任何疾病,基本上都是整体疾病。2、疾病发生发展的基本机制 指参与很多疾病发病的共同机制,因此,他不同于个别疾病的特殊机制。(1)神经机制 (2)体液机制 (3)组织细胞机制 (4)分子机制四、疾病的转归 有康复和死亡两种方式1、康复 完全康复:重新出于“自稳态”。 不完全康复:疾病时的损害性变化已得到控制,主要症状消失,但体内仍遗留一定的病理状态。2、死亡 生理性死亡:衰老的结果 病理性死亡 一般死亡过程:濒临期、临床死亡期、生物学死亡期。第五章 细胞和组织的适应,损害与修复一、适应:细胞、组织或器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存货的过程。表现为萎缩、肥大、增生、化生。1、萎缩:指发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小,可以伴发细胞数量的减少。 假性肥大:组织或器官的实质细胞萎缩时,常继发其间质(主要脂肪组织)增生,有时使组织、器官的体积甚至比正常大(见于萎缩的胸腺,肌肉等)。 注意:区分未发育、发育不全和萎缩的概念。(1)类型 萎缩 生理性萎缩:正常现象 病理性萎缩 全身性萎缩:由于机体摄入蛋白质等营养物质不足,或虽然摄入足量的营养物质,但因疾病使营养物质消耗过多而引起的全身性萎缩。 局部性萎缩 营养不良性萎缩 压迫性萎缩 废用性萎缩 神经损伤性萎缩 内分泌性萎缩(2)病理变化:萎缩器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色。当萎缩伴有间质结缔组织增生时,质地可变韧。萎缩器官的包膜可因结缔组织增生而稍增厚。镜下,萎缩器官的实质细胞体积缩小而兼有细胞数目减小,间质结缔组织略有增生。萎缩细胞胞质浓缩,核深染,胞质中常见褐色颗粒,称脂褐素。肌细胞及肝细胞内多见,且常见于胞核的两端或周围。当这种脂褐素明显增多时,器官可呈棕褐色,故有褐色萎缩之称。(3)后果:萎缩器官、组织和细胞的功能常有不同程度降低。但萎缩一般是可复性的,原因解除后,萎缩的器官和组织可以逐渐恢复;若病因持续存在,甚至加重,则萎缩细胞将逐渐消失而不能复原。2、肥大:细胞、组织和器官体积的增大。细胞体积增大时组织,器官变大的原因,而细胞体积增大的基础主要是其细胞器增多。 肥大 生理性肥大:如哺乳期乳腺和妊娠期子宫。 病理性肥大:高血压时左心室排血阻力增加所致的左心室肌壁病理性肥大。细胞肥大通常具有功能代偿意义,多属于代偿性肥大。由激素引起的肥大称为内分泌肥大。3、增生:实质细胞增多,使该组织器官体积增大。 增生 生理性增生:如女性青春期乳腺和妊娠期的子宫。 病理性增生 细胞增生通常为弥漫性,以致增生的组织、器官弥漫,均匀地增大。4、化生:一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化,为另一种分化成熟组织的过程。 化生常发生于上皮细胞和结缔组织,这种分化上的转向通常只发生于同源性的组织细胞,而不能转化为性质不同的组织细胞。 化生的意义:(1)化生的组织可增加抵抗力;(2)原有组织功能丧失;(3)化生若不及时治疗,就是癌前病变。二、损伤 机械力引起 致病因素引起 变性(可复性) 坏死(不可复性)1、变性:指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。 变性一般是可复性改变,原因消除后,变形细胞结构和功能仍可恢复,但变性持续加重时难以恢复可发展为坏死。含义:主要变现为细胞体积变大,胞质内水分含量增多。严重时称细胞的水样变性。(1)细胞水肿 原因:引起细胞水肿的原因通常是感染(如肝炎、肺炎、脑膜炎、败血症),中毒(砷、磷)和缺氧所致。 发生机制:略(37页) 病理变化 细胞水肿多见代谢旺盛的肝细胞,肾小管,上皮细胞及心肌细胞。 光镜:变形细胞体积胀大,胞质内出现许多红染颗粒,故又称为颗粒变性。 后果:细胞水肿常为细胞的轻度或中度损伤,可引起器官功能降低,如肝细胞水肿可引起肝功能障碍,心肌水肿可致心肌收缩力降低,但当原因去除后,细胞可恢复正常。若严重可引起脂肪变性甚至坏死。 含义:非脂肪细胞胞质内出现脂滴或脂滴明显增多。 脂肪变性常见于肝、心、肾等实质脏器,其中肝最为常见 肉眼:肝体积肿大,色淡黄,包膜紧张,边缘钝,切面有肝脂肪变性 油腻感。 (2)脂肪变性 镜下:肝细胞内有大小不等脂肪空泡,散在分布于胞质中,病理变化 严重时可融合为一大空泡,并将核推向一侧,形似 形似脂肪细胞 心肌在正常情况下可含少量脂滴,脂肪变形时脂滴明显增心肌脂肪变性 多。 镜下:脂滴常为于心肌纤维Z带附近和线粒体分布区,较细小,呈串珠状成排排列。 原因:见于严重贫血、缺氧和中毒时,也可由于肾小球毛细血管通透性升高,肾小管上皮细胞吸收漏出的脂蛋白肾脂肪变性 而引起。 镜下:脂滴常位于肾近曲小管上皮细胞的基底部。 肉眼:肾体积稍肿大,切面皮质增厚,呈浅黄色。 结局:轻度脂肪变性常不影响脏器功能,严重可导致功能障碍。这是种可复性病变,原因去除后可恢复;若病因持续作用,可导致细胞坏死。 含义:在细胞或间质内变现出红染,均质,半透明的蛋白性物质。(3)玻璃样变性 常发生于增生的结缔组织内 结缔组织玻璃样变 肉眼:病变组织成灰白色半透明的蛋白性物质,质地密坚韧,弹性消失。 分类 镜下:结缔组织中胶原纤维增粗、融合,细胞成分减少,形成均质的梁状或片状结构。血管壁玻璃样变:常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜等处得细胞。 指细胞内出现玻璃样小滴,亦称细胞内玻璃样小滴变性。细胞玻璃样变: 常见于肾小球肾炎或其他疾病伴有大量蛋白尿时,漏出的蛋白可被近曲小管上皮细胞吞饮,并在胞质内形成原型红染的玻璃样小滴。含义:是间质胶原纤维和小血管壁的一种变性。(4)纤维素样变性:病变局部组织结构消失,形成一堆境界不清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质,呈强嗜酸性红染,其形态和染色特点都很像纤维素。 组织间质内出现类粘液的积聚,称为粘液性变性。(5)粘液性变性 镜下:病变处间质疏松,纤维间充满胶样液体。HE染色呈淡染色,其中有些散在星芒状、多角形细胞,其突起彼此相连。 含义:在细胞外的间质内,特别是小血管基膜处,有蛋白质黏多糖复合物蓄积,并(6)淀粉样变 显示淀粉样呈色反应。 分类 局部性淀粉样变 全身性淀粉样变(7)病理性色素沉着 含义:有色物质在细胞内、外的异常蓄积称为病理性色素沉着。 如含铁血黄素、脂褐素、黑色素(40页)(8)病理性钙化2、坏死:活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。坏死是组织和细胞最严重的、不可复性变化。 细胞核的变化:核固缩、核碎裂、核溶解。(1)病理变化 细胞核的变化:坏死细胞胞质中嗜碱性染色的核糖体丧失,致使其与伊红染料的亲和力增强,胞质更为红染。 间质的变化 特点:坏死组织呈凝固状态 肉眼:坏死组织较干燥、坚实、成灰白或灰黄色凝固性坏死 镜下:坏死结构消失,但组织结构的轮廓在一段时间内隐约可见。 常见于心、肾、脾 凝固性坏死的特殊类型 干酪样坏死 常见于结核病 镜下:坏死组织结构消失,呈一片模糊的颗粒状红染物。(2)类型: 液化性坏死 特点:坏死组织迅速发生分解、液化呈混浊液体状。 最常见脑组织坏死,凝固性坏死不在脑组织发生。 含义:较大面积坏死并伴有不同程度腐败菌感染。常发生在肢体或阑尾、小肠、肺等与外界相同的内脏。坏疽 干性坏疽:多发生在四肢,特别是在下肢远端。 病变缓慢,与周围健康组织有明确分界线,腐败菌感染较轻。 类型湿性坏疽:多发生于与体表相通的内脏,也见于既有动脉阻塞又有静脉淤血的四肢。较严重。 气性坏疽:最严重。是由产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌等厌氧菌引起的一种特殊类型的湿性坏疽。气性坏疽发展迅速,毒素吸收多,后果严重。溶解吸收 分离排出(3)结局: 纤维包裹、钙化和囊肿形成 机化:坏死组织不能溶解吸收,也未分离排出者,可由周围健康组织长入新生毛细血管和成纤维细胞所组成的肉芽组织,并逐渐取代的坏死组织,最后形成瘢痕组织。这种由肉芽组织取代坏死组织的过程,称为机化。(4)后果:坏死过程的功能已全部丧失,如果坏死范围较大,可引起器官功能降低。此外较大范围的坏死组织可分解产生毒素,被机体吸收后可引起发热、无力、消瘦等中毒症状。三、损伤的修复损伤:是机体的损伤功能,发挥着组织的重建作用,机体通过修复,使损伤的细胞和组织恢复其结构和功能。1、 再生与修复(1)有关概念: 修复:组织缺损后,由临近健康组织细胞分裂、增生来修补的过程。 再生:在修复过程中,细胞的分裂、增生称为再生。再生分为生理性再生和病理性再生。(2)组织再生能力与再生方式人体细胞按再生能力可分为:不稳定细胞(再生力较强)、稳定细胞(在正常状态下不分裂增生)和永久性细胞(固定细胞)。 完全性再生:组织受损较轻,死亡细胞由同类细胞再生补充,完全恢复了原有的结构和功能。再生 不完全再生:组织受损严重,缺损过大,或再生能力弱的细胞死亡,则常有新生的肉芽组织填补修复不能回复原有结构和功能而形成瘢痕。 上皮组织的再生 纤维组织的再生 详见43页(3)各种组织的再生过程 血管的再生 神经组织的再生2、肉芽组织:旺盛增生的幼稚结缔组织,主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。肉眼:常呈鲜红色,颗粒状,质地柔软,似鲜嫩肉芽,故名肉芽组织。肉芽组织有新生毛细血管和成纤维细胞,各种炎细胞构成。肉芽组织在伤口愈合过程中作用:(1)抗感染及保护创面; (2)填补创口和组织缺损; (3)机化坏死组织、凝血块和异物。3、创伤愈合:指外力所致组织损伤后,通过组织再生进行修复的过程。 创口的早期变化 创口愈合基本过程 创口收缩 肉芽组织增生的瘢痕形成 表皮及其他组织

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