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压力释放通气在ARDS通气治疗中的应用 罗云鹏 赵鸣雁 蒋磊 王浩然 摘要 目的 评价压力释放通气对ARDS的通气、氧合、血流动力学的影响。方法 ARDS患者19例,随机分为两组,APRV组(n=11),PCV组(n=8),两组均用PCV通气30min后取得基础值,再在APRV组通气30min、60min后分别记录两组的通气力学指标、血气指标及血流动力学指标。结果 与PCV组比较,APRV组30min、60min时潮气量Vt、肺动态顺应性Cdya增加,PH、PaO2、PaO2/FiO2升高,PaCO2降低(p0.05),虽然平均气道压Pmean较高(P0.05),但是中心静脉压CVP没有多大差异(p0.05),平均动脉压(ABP)、心脏指数(CI)、心率(HR)改善明显(p0.05)。结论 ARDS的通气治疗时,当传统通气方法难以达到治疗目标的情况下应用压力释放通气是安全的、可行的,能大大改善通气和氧合,并且对血流动力学的抑制作用反而减小。关键词:压力释放通气 压力控制通气 急性呼吸窘迫综合征 机械通气Application of airway pressure release ventilationa in acute respiratory distress syndrome ZHAO Ming-yan JIANG Lei LUO Yun-peng WANG Hao-ran,Intensive Care Unit,First Affiliated Hospital of Harbin Medical University,Harbin150001,ChinaAbstract: Objective To evaluate the effects of airway pressure release ventilation on ventilation、oxygenation、hemodynamics in acute respiratory distress syndrome.Methods Nineteen patients with severe ARDS were ramdomized to receive APRV(n=11) or PCV(n=8). Before beginning ventilation with APRV,all patiens in two groups were ventilated with PCV for 30 minutes to stabilize .In APRV group,Phigh was 30 cmH2O,Plow was 0 cmH2O,Thigh was 4.2s,Tlow was 0.8s;In PCV group,Pinsp was 30cmH2O,Tinsp was 1.53.0s,RR was 12 bpm,PEEP was 812cmH2O. VT、Pmean、CVP、HR、CI、MAP were continously monitored,and blood gas analysis were measured before APRV (baseline)and 30min、60min after APRV.Sometimes sedation and neuromuscular blockade were needed to aviod the patient ventilators fight.Results Compared with PCV group,tidal volume and lung dynamic compliance were significantly increased in APRV group ;pH、PaO2、PaO2/FiO2 were much higher in APRV group at 30min and 60min.Although mean airway pressure were dramatically higher in APRV group,no big difference in CVP was found between the two groups.MAP、CI、HR were singificantly improved in APRV group at 30min and 60min.Conclusion Airway pressure release ventilation can be applied in ARDS safely and effectively.It not only can improve ventilation and oxygenation,but also has less inhibition on hemodynamics.Key words airway pressure release ventilation;pressure control ventilaion;acute respiratoy distress ventilation; mechanical ventilation 对于ARDS的通气治疗主张肺保护通气策略,相继提出了小潮气量通气、允许高碳酸血症、定压通气,大大提高了ARDS的抢救治疗的成功率。但是,在临床实践中会出现这些情况:潮气量小,呼吸频率快,高PEEP,很容易出现人机对抗,加大了镇静肌松的需要,血氧改善不明显,血流动力学抑制等。目前国外对压力释放通气(airway pressure release ventilation,APRV)应用于ARDS通气的研究越来了越多,并且体现出来独到的优势,而国内对于该模式的临床运用的研究相对较少,因此,本研究将通过与传统的压力控制通气(pressure control ventilation,PCV)比较,评价压力释放通气运用于重度ARDS通气治疗的作用。资料与方法连续选择2006.92008.3间入住ICU的19例ARDS患者,男10例,女9例,均符合1994年欧美ARDS会议标准,且均需要正压通气和PEEP8cmH2O、FiO260%,肺损伤评分(lung injure score, LIS)6.39.6。ARDS的病因:重症肺炎5例,休克6例,中毒1例,重症胰腺炎4例,误吸1例,创伤2例。随机分为两组,APRV组11例,PCV组8例。通气方式 所有的患者均使用Drger Evtia-4呼吸机(Drger公司,德国),初始参数均选用PCV模式进行通气30min,依据动脉血气、SpO2调整呼吸参数,Pinsp=30cmH2O,Tinsp=1.53.0s,PEEP=812cmH2O,f=1220bpm,FiO2=0.61.0,使PaO260mmHg.APRV组 Phigh=30cmH2O,Thigh=4.2s,Plow=40cmH2O,Tlow=0.8s;PCV组参数保持不变。两组患者若出现人机对抗,适当应用咪达唑仑、丙泊酚镇静,必要时加用肌松剂维库溴胺。为了维持两组的血压稳定必要时使用多巴胺,或者补液,保持CVP8cmH2O。 同时应用多功能监护仪(Philips公司,荷兰)连续监测HR、SpO2、CVP,同时利用冷热稀释技术(PiCOO技术),经右锁骨下深静脉置管,再经左右肘动脉置入冷热稀释导管,连续监测ABP、CI。利用Gem Premire 3000(Instrumentation Laboratory 公司,美国)血气仪检测APRV通气前、通气后30min、60min的PH、PaO2、PaCO2的值,同时分别记录三个时间点上的Vt、Pmean、Cdya、PaO2/FiO2、HR、MBP、CVP、CI值。 统计学处理 应用SPSS 13.0软件进行统计学分析, 计量资料以均数标准差(s)表示,组间比较利用t检验,组内比较用单因素方差分析,计数比较应用卡方检验,p0.05为差异有统计学意义。 结果 APRV通气前两组一般资料的比较 两组患者性别比、年龄、肺损伤评分(LIS)、入选前通气时间进行比较,差异无统计学意义(p0.05)。见表1 表1 一般资料对比 组别 男/女 年龄 肺损伤评分(LIS) 入选前MV时间APRV 组 6/5 4518 8.202.0 5.04.8PCV 组 4/4 4617 8.101.8 5.25.0 通气力学及血气指标的比较 与PCV组比较,Vt、Pmean、Cdyn和PaO2、PaCO2、pH、PaO2/FiO2的基础值差异无统计学意义(p0.05)。APRV通气30min、60min时,分别与通气前比较和PCV组比较,潮气量Vt、平均气道压Pmean、动脉氧分压PaO2、pH值均显著增加,动脉二氧化碳分压PaCO2显著下降,肺动态顺应性也有改善,差异有统计学意义(p0.05)。见表2表2 通气力学及血气指标比较指标 组别 基础值 30min 60minVt APRV(11) 42045 70070 75055(ml) PCV (8) 42550 43065 45050Pmean APRV(11) 19.06.8 25.2 25.2(cmH2O) PCV (8) 18.87.2 19.06.8 19.27.0PaO2 APRV(11) 65 7 705 8010(mmHg) PCV (8) 6310 658 649Cdyn APRV(11) 223 245 256(ml/cmH2O) PCV (8) 215 226 208pH APRV(11) 7.200.15 7.300.12 7.400.10 PCV (8) 7.180.20 7.200.13 7.150.16PaCO2 APRV(11) 6810 408 3813(mmHg) PCV (8) 6612 6511 689PaO2/FiO2 APRV(11) 8525 12012 12514(mmHg) PCV (8) 8618 8720 8617 与PCV组比较 p0.05 与APRV组基础值比较 p0.05血流动力学指标比较 两组的基础值比较,差异无统计学意义(p0.05)。 APRV组与PCV组比较,中心静脉压CVP没有多少变化,差异无统计学意义(p0.05).而平均动脉压MBP、心脏指数CI、心率HR均有显著改善,差异有统计学意义(p0.05).(见表3)升压药和镇静药、肌松药的比较 APRV通气前后,两组的总体需要量比较,差异无统计学意义(p0.05)。表 3 血流动力学指标比较指标 组别 基础值 30min 60minCVP APRV(11) 16.25.1 15.54.5 15.03.8(cmH2O) PCV (8) 16.04.2 16.55.0 16.35.5MAP APRV(11) 6515 6810 7014(mmHg) PCV (8) 6513 6315 6712CI APRV(11) 3.20.4 4.60.3 4.70.5(L/min/m2) PCV (8) 3.30.5 3.20.3 3.30.4HR APRV(11) 11520 10513 10016 PCV (8) 11315 12010 11813 与PCV组比较 p0.05 与APRV组基础值比较 p0.05讨论ARDS通气的目标是尽量的改善氧合,促进肺复张,减少肺泡陷闭,减少呼吸机相关性的肺损伤(VILI)。目前主张肺保护、肺开放通气策略,压力控制通气也是ARDS通气常用的方式之一110。压力控制通气通过预设吸气压力,调节吸气时间,设置PEEP和呼吸频率而完成通气,它的优点是能够保证压力在安全的范围内,防止气压伤。上调吸气压力,延长吸气时间,调高PEEP均是改善氧合的有效手段29。因此,将压力释放通气APRV与压力控制通气PCV比较来评价其在ARDS通气中的安全性、有效性、独到之处是合理的。APRV与PCV的相同之处是两者均属定压通气,而不同之处在于APRV的高压时间(Phigh)非常长,而低压时间(Tlow)非常短,而且在高压时间上均允许自主呼吸的存在。在无自主呼吸的情况下,APRV似乎可以看作是一种特殊的具有超大吸呼比的压力控制反比通气(PC-IRV),但在实际运用中压力控制通气的吸呼比很难达到58:1,而APRV则能轻易的达到。APRV的低压(Plow)通常设置在0cmH2O,这也与PCV不同89。通过比较,相对于PCV模式,APRV模式能更好地改善氧合,降低二氧化碳分压。这可能归咎于以下几个原因:足够高的吸气压力,足够长的吸气时间,更能促进气体在肺部的均匀分布,尤其是在ARDS的各个肺区时间常数和肺顺应不一致的情况下3;呼气时间较短,使得在通气期间较长时间均处在高压的水平上,这无疑有利于促进肺复张,便于复张肺泡的维持,改善肺顺应性,肺动态顺应性的比较似乎可以证明这一点47;ARDS主要是肺实质的病变,而气道的问题往往较小,选择APRV通气时,压力的短暂性释放而形成的呼气潮气量自然不会有明显的下降,实验结果则显示潮气量增大,这可能与气体在肺部的均匀分布和陷闭肺泡复张有关系,这样有利于减少死腔样通气和增加有效的肺泡通气,促进CO2的排除56。同时,在吸气压力相同的情况下,APRV组的平均气道压显著高于PCV组,有利于改善氧合,但是理论上会对血流动力学产生较大的抑制作用。而实验结果并没有显示出血流动力学的抑制作用,中心静脉压两组没有多大差别,平均动脉压、心率、心脏指数APRV组反而优于PCV组,这可能与高压上的自主呼吸有关。因为自主呼吸时,胸廓的抬举,会造成胸腔的负压,促进静脉血流的回流,在一定程度上抵消了正压的抑制作用,也相对了增加了心输出量,改善了全身器官的血流灌注。APRV组的大多数患者能较好的耐受,个别较为敏感,也只是需要轻中度镇静;而PCV组为了改善氧合,往往需要反比通气,患者频发人机对抗,很难耐受,常规需要中重度镇静,有时还需要肌松。这也是APRV模式的高压上允许自主呼吸的缘故,减少了镇静肌松药的需要,也减少了镇静肌松带来的副效应,尤其是对血流动力学的影响。虽然本实验的研究的结果没有证明这一点,可能是由于通气比较的时间较短的缘故,两组的升压药、镇静肌松药的使用量没有体现出较大的差异。 综上所述,压力释放通气模式应用于ARDS患者是安全有效的,可以短时间改善氧合,降低CO2分压,防止了肺损伤,对血流动力学也不明显抑制,对于ARDS患者的抢救治疗不失为一种较好的选择。参考文献1 Garner W, Downs JB, Stock MC, et al: Airway pressure release ventilation (APRV). A human trail. Chest 1988; 94:7797812 Stewart TE, Meade MO, Cook DJ, Granton JT, Hodder RV, Lapinsky SE, Mazer CD, McLean RF, Rogovein TS, Schouten BD, ToddTR, Slutsky AS: Evaluation of a ventilation strategy to prevent barotrauma in patients at high risk for acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998, 338:355361.3 Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, Magaldi RB, Schettino GP,Lorenzi-Filho G, Kairalla RA, Deheinzelin D, Munoz C, Oliveira R,Takagaki TY, Carvalho CR: Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998, 338:347354.4 Putensen C, Mutz NJ, Putenses-Himmer G, Zinserling J.Spontaneous breathing during ventilatory support improves ventilation-perfusion distributions in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 1999;159:1241. 5 Rimensberger P, Cox P, Frndova H, et al:The open lung during small tidal volumeventilation: concepts of recruitment andoptimalpositive end-expiratory pressure.Crit Care Med 1999; 27:194619526 The Acute Respiratory Distress Syndrome Network: Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and

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